Aula - Doença Ulcerosa Péptica - Gastroenterologia

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Gastroenterologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Profª Dra. Lilian Aprile 
 
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Úlcera: perda do epitélio de superfície que pode atingir ou penetrar a muscular da mucosa, a submucosa e atinge as 
camadas musculares e eventualmente serosa (perfuração), geralmente >=5mm. 
Erosão: lesão mucosa superficial menor que 5mm de diâmetro. 
Relembrando fisiologia da secreção gástrica: 
→Agonistas da secreção ácida: 
 Ach – liberado pelos neurônios pós-ganglionares 
do nervo vago. Age nos receptores muscarínicos que 
ficam na membrana basolateral da célula perietal 
(principalmente fundo gástrico). 
 Histamina (parácrina): age nos receptores H2 
aumentando níveis de AMPc 
 Gastrina (endócrina): liga-se nos receptores de 
gastrina/colecistocinina do tipo 2 (CCk2) das células 
enterocromafins (liberando histamina) e nas células 
parietais. 
→Antagonistas da secreção gástrica: 
 Somatostatina: impede a secreção de histamina e gastrina; é produzina pela célula D (antro e corpo) em 
decorrência da queda do pH do lúmen gástrico. 
→Mecanismos de defesa da mucosa: 
 Muco: produção estimulada pela gastrina, secretina, prostaglandina E2 e agentes colinérgicos. 
 Bicarbonato: mantém o microambiente luminal neutro. 
 Renovação celular: celulas progenitoras nas glândulas oxinticas. 
 Ampla vascularização. 
 
DEFINIÇÃO DUP: perda de substância focal em áreas de mucosa e tecidos subjacentes que mantem contato com o 
suco gástrico, em decorrência de ação proteolítica da pepsina secretada pelo estômago. Condição patológica crônica 
cuja história natural caracteriza-se pela ocorrência de sucessivos e intercalados períodos de atividade (úlcera aberta, 
presença de sintomas) e de acalmia (cratera fechada e cicatrizada, ausência de sintomas). 
  Úlceras duodenais: maioria na primeira porção do duodeno (bulbo duodenal). 
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  Úlceras gástricas: (proximal) mais frequentemente na pequena curvatura, junto a transição entre a mucosa do 
antro e a mucosa do corpo gástrico. 
ETIOLOGIAS DA DUP: 
Causa úlcera péptica – H. pylori (1ª 90-95% duodenais; 70% gástricas); AINEs/AAS (2ª) 
 Pesquisa de H. pylori – suspender no mínimo (14) dias o uso de IBP. 
 Fatores de risco em relação ao AINE: duração. Maior risco na primeira semana; pico no primeiro mês; constante 
por cerca de 3 meses. Uso simultâneo com corticoide; AAS. Uso de AINE + infecção com H. pylori. Idade superior a 60 
anos. História prévia de DUP. 
Outros agentes – imunossuprimidos: HSV, CMV, EBV; outras raras: tuberculose, sífilis. 
Outros drogas – bifosfonato, colchicina, antidepressivos... 
Neogástrico pode parecer uma úlcera péptica. Toda lesão gástrica precisa ser biopsiada. 
 
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Fatores de risco relacionados a doença ulcerosa péptica: 
Fatores de risco verdadeiros: 
 Idade (idoso toma muito AINE, AAS) 
 Tabagismo 
 Risco aumentado em indivíduos com história de DUP (por H. pylori ou uso de AINE) 
 Histórico familiar (infecção por H. pylori em mesmo meio ambiente). 
Fatores de risco falsos: 
Álcool (a não ser que seja cirrótico, pois o cirrótico é hipergastrinêmico); consumo de álcool moderado (associado a 
melhora da cicatrização da úlcera). 
Dietas (paciente pode comer o que quiser – não existe restrição dietética para paciente úlceroso). 
Pimenta 
Cafeína 
Fatores de risco dependentes do contexto: 
Associação glicocorticoide + AINE; associação de AINE +AAS... 
 
Situações especiais: 
Úlcera de Cushing: lesão central (pressão intracraniana aumentada – hipercloridria via vago) e úlcera de Curling 
(grandes queimaduras – hipovolemia e necrose isquêmica da mucosa) – ocorrem no contexto de falência de 
múltiplos órgãos. 
 
Helicobater pylori: 
 Gram-, espiralada e flagelada; microaerófila (2,5% O2 – difícil cultura). 
 70% brasileiros adultos contaminados (10-15% desenvolvem úlcera). 
 Habitat: anto e corpo gástrico sob a camada de muco. 
 Secreção de uréase – desdobramento da ureia do suco gástrico, 
produzindo camada de amônia (efeito protetor para a bactéria). 
 Liberação de fosfolipase e protease – lesão à mucosa e ao muco aderente. 
 Citotoxina vacuolizante ligada ao GenA-VacA, citotoxina associada ao 
genA-cagA – lesivos ao epitélio (fatores efetores que remodelam actinas, 
altera fator de crescimento celular, inibe apoptose, induz IL-8). 
 OipA – proteínas da membrana externa com atividade inflamatória. 
Raramente coloniza mucosa gástrica com metaplasia intestinal. No 
duodeno, coloniza áreas de mataplasia gástrica. 
A infecção por H. pylori ocorre na primeira infância e a infecção aguda é 
assintomática. 
Gastrite antral → úlcera duodenal. 
Pangastrite → úlcera gástrica. 
Gastrite crônica →linfoma MALT 
Gastrite antral → ÚLCERA DUODENAL. Comprometimento de célula D, não produz somatostatina: hipergastrinemia 
e hipercloridria . Essa secreção ácida vai para o duodeno que faz metaplasia gástrica e o H. pylori se estabelece no 
duodeno. 
Infecção por: 
 Hp cagA- ou baixa intensidade cagA +: duodenite crônica assintomática. 
 Hp cagA+ virulenta: inibe sintetase do NO (ADMA, que interfere na sintetase do NO nas céçulas epiteliais do 
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duodeno) e isso altera a secreção de bicarbonato pelo duodeno, levando a ulceração. 
A úlcera duodenal, ocorre um desequilíbrio entre fatores agressivos e defensivos. 
Fatores agressivos: secreção cloridropéptica, hipersecreção clorídrica basal; hipersecreção clorídrica resultante de 
estímulo pela histamina ou pentagastrina; hipersecreção clorídrica pós-prandial. 
Fatores defensivos: citoproteção – fatores pré-epiteliais (camada de muco e secreção de bicarbonato); fatores 
epiteliais (mecanismos de transporte, estruturas juncionais entre as células e atividade regenerativa); fatores sub-
epiteliais (microcirculação local). 
PEgs produzidas na mucosa gastroduodenal, a partir de ácidos graxos presentes nas membranas plasmáticas. 2 tipos 
de ação: inibem secreção ácida, aumenta resistência da mucosa às agressões por mecanismos independentes da 
inibição da secreção de ácido. 
ÚLCERAS GÁSTRICAS 
Tipo I (proximal): localizada na pequena curvatura, na incisura (não é uma úlcera de hipersecreção). 
Tipo II (próximal + ulcera duodenal). (Úlcera de hipersecreção) 
Tipo III: gástrica, mas quase duodenal – pré-pilórica ou transpilórica (hipersecreção). 
TIPO IV: rara – junção esôfago-gástrica (não é úlcera de hipersecreção). 
→ÚLCERAS GÁSTRICAS tipo I: 
Associada à gastrite difusa ou predominante de corpo. 
Fenótipo: associado à baixa produção de ácido; atrofia gástrica, úlcera gástrica e adenocarcinoma. 
Gastrite de corpo tem efeito inibidor na função das células parietais, apesar do número de células ser normal. 
Inibição cessa com a erradicação do H. pylori, desde que não haja atrofia importante. 
 A inibição da secreção de ácido se dá pelo comprometimento da célula parietal (ação crônica de mediadores 
inflamatórios (citocinas). 
 IL1beta: citocina pró-inflamatória liberada precocemente no estômago na presença da infecção pelo H pylori, 
porque é considerada potente inibidor gástrico. 
Essas úlceras ocorrem em mucosa não secretora de ácido ou próximas à junção com a mucosa não secretora, mais 
frequentemente na pequena curvatura. 
Zona de transição é instável: produção instável de muco/bicarbonato; baixa regeneração; vascularização e inervação 
nessas áreas – compromete a defesa, portanto a ulcera proximal é uma ulcera de deficiência de defesa e não de 
ataque. 
H pylori – deprime expressão de e-caderina das células epiteliais gástricas: levando a lesão de epitélio. 
Prevalência: 50-70 anos. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
Úlceras não complicadas: 
 Dor epigástrica, podendo se irradiar para parte alta do hemiabdomedireito. 
 Queimação ou ardência. 
 “Dor funda no estômago” ou cólica. 
 Não muito intensa. 
 Períodos de atividade intercalados com períodos de acalmia. 
 Ritmicidade diária (dói, come, passa, dói). 
 Despertar de sono pela dor ‘clocking’. 
 Náuseas e vômitos. 
 Empachamento epigástrico. 
 Sensação de peso epigástrico pós-prandial. 
 
Úlceras complicadas: 
 Hemorragia em até 15% dos casos. Ocorre quando o processo erosivo atinge um vaso arterial ou venoso. 
 Hematêmese: ponto de sangramaneto está situado antes do ângulo de Treits. 
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 Melena. 
 Enterorragia. 
 50% dos casos: história recente de uso de AINES. 
 Palidez, sede intensa, taquicardia, até choque. 
Estenose: até 4% dos casos – deformidade do bulbo duodenal, piloro ou região pré-pilórica: fibrose. 
 Sensação de desconforto e plenitude pós prandial. 
 Redução de volume ingerido/vômitos tardios. 
 Perda ponderal. 
 Exame físico – patinhação e peristalse visível no epi/mesogástrio. 
Perfuração: até 7% dos casos. Peritônio livre ou tamponada pelo grande epíplon. 
 Úlcera tenebrante – perfuração se dá na estrutura de um órgão adjacente (pâncreas tampona). 
 Quadro clínico – abdome agudo perfurativo (descompressão brusca dolorosa, rigidez em tábua). 
 Pneumoperitônio – RX simples de abdome em ortostase e em decúbito com cúpulas diafragmática. 
Pneumoperitôneo. 
Diagnóstico diferencial: DRGE, pancreatites, parasitoses intestinais, dispepsia funcional. 
 
EXAME FÍSICO: normal na úlcera não complicada. Dor à palpação do epigástrio em alguns pacientes. 
Perfuração: abdome agudo. 
Endocospia digestiva alta. 
Biópsia da mucosa do antro e corpo gástrico CLO-teste (método da uréase)– pesquisar H pylori. 
Biópsias das margens para afastar lesão maligna. 
Endoscopia: 
Indicação absolutas: 
 Idade acima de 50 anos (45 se prevalência de câncer for alta); 
 Perda de peso; 
 Ingestão de AAS ou AINES; 
 Sintomas de “alarme” – disfagia, vômito recorrente, hematêmese, melena; 
 palidez, icterícia, adenomegalia, massas palpáveis, hepatomegalia, esplenomegaia. 
 
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CLO teste – fazer em todas ulceras para pesquisa de H pylori. 
Exames complementares: 
Teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14 – realizado 8 semanas após o tratamento. (Método 
para avaliar estudos populacionais e controle da erradicação. 
Exame radiológico 
Obs: não pesquisar H. pylori em uso de IBP – suspender 14 dias antes. 
TRATAMENTO: Objetivos: alivio de sintomas, eliminar fatores envolvidos, prevenir recidivas. 
 
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Indicação de controle endoscópico: 
Persistência de sintomas 
Sem etiologia definida 
Úlcera gigante 
Amostras inadequadas 
Úlcera suspeita; > 50 anos 
HF de ca gástrico 
Presença de atrofia, adenoma, displasia ou metaplasia intestinal