Síndrome Dispéptica: Introdução e Classificação

Prévia do material em texto

Gastroenterologia 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
→ INTRODUÇÃO 
- O estômago divide-se em: 
 a. Camada muscular própria 
 b. Camada submucosa 
 c. Camada mucosa 
 
→ DEFINIÇÃO 
Dispepsia é definida como dor e/ou desconforto no abdome 
superior, referindo-se a uma grande variedade de sintomas de causas 
diversas. Duração de pelo menos 1 mês que pode estar associada 
a qualquer outro sintoma do TGI 
→ EPIDEMIOLOGIA 
- É a queixa principal na maioria das consultas da gastro 
- Acomete 25-30% da população mundial 
→ FATORES DE RISCO 
- Feminino 
- Idade crescente 
- Infecção pelo H. pylori 
- pacientes devem ser tratados para erradicação do H. 
pylori e, uma vez melhorados os sintomas dentro de 6-12 
meses após tto, a dispepsia é classificada como 
associada ao H. pylori 
- Os pacientes com sintomas persistentes após a erradicação 
ou que não possuem causa orgânica que justifique sintomas 
podem ser classificados como dispepsia funcional 
- Uso de AINES 
- Baixo nível educacional 
→ CLASSIFICAÇÃO 
1) Orgânica → quando existe um marcador biológico 
relacionado às queixas do paciente 
- DRGE 
- H. pylori 
- Medicamentosa 
- DUP 
- Gastrite 
2) Funcional → quando um marcador biológico não é 
encontrado 
Consenso de Roma IV → define dispepsia funcional como uma 
síndrome clínica que impacta as atividades de vida diária e é 
caracterizada pela presença de dispepsia recorrente e crônica na 
ausência de lesões estruturais 
 
a. Síndrome da angústia pós prandial 
Critérios preenchidos nos últimos 3 meses, com início dos sintomas 
pelo menos 6 meses antes 
UM OU MAIS SINTOMAS PELO MENOS 3X/SEMANA 
Plenitude pós prandial incômoda 
Saciedade precoce incômoda 
Nenhuma evidência de doença orgânica, sistêmica ou 
metabólica 
 
b. Síndrome da dor epigástrica 
- A dor pode ser induzida pela ingestão de uma refeição, aliviada 
pela ingestão de um refeição ou pode ocorre jejum 
UM OU MAIS SINTOMAS PELO MENOS 1X/SEMANA 
Epigastralgia incômoda* 
Queimação epigástrica incômoda 
Nenhuma evidência de doença orgânica, sistêmica ou 
metabólica 
 
→ FISIOPATOLOGIA DA DISPEPSIA FUNCIONAL 
 Esvaziamento gástrico 
 Acomodação gástrica prejudicada → é controlado por 
reflexo vasovagal desencadeado pela ingestão de refeições e é 
mediado pela ativação de nervos parassimpático na parede 
gástrica 
 Hipersensibilidade visceral → é caracterizada por um 
limiar reduzido peara indução de dor na presença de 
complacência gástrica normal 
 Infecção por H. pylori → o papel por H. Pylori na 
patogênese da dispepsia funcional permanece obscuro 
 Microbioma intestinal alterado 
 Inflamação duodenal e ativação imunológica → 
aumento de eosinófilos e mastócitos e populações 
alteradas de linfócitos 
 Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
 Disfunção psicossocial 
→ QUADRO CLÍNICO 
- Sensação de distensão abdominal 
- Saciedade precoce 
- Plenitude pós prandial 
- Epigastralgia em queimação 
- Eructação 
- Náusea 
- Vômito 
→ AVALIAÇÃO INICIAL 
- Objetivo → identificar características de alarme para malignidade 
gastroesofágica 
- História 
- História: história detalhada para determinar a causa 
subjacente e identificar pacientes com característica de 
alarme 
- Uma história dominante de pirose e/ou regurgitação é 
sugestiva da doença de refluxo gastroesofágico (DRGE), 
reconhecendo que alguns pacientes apresentam drge 
sobreposta e dispepsia funcional 
- Exame físico: Massa abdominal (epatoma) ou linfadenopatia 
(supraclavicular esquerda ou periumbilical no CA gástrico), icterícia 
(secundária a metástase hepática) 
- Palidez secundária à anemia; ascite pode indicar 
presença de carcinomatose peritoneal 
- Pacientes com uma doença maligna subjacente podem 
apresentar evidência de perda muscular, perda de gordura 
subcutânea e edema periférica devido à perda de peso 
- Sinais de alarme? 
Perda de peso não intencional 
Disfagia 
Odinofagia 
Anemia ferropriva 
Vômito persistente 
Massa palpável ou linfadenopatia 
História familiar de GI superior 
 
- Uso de medicamentos? →O uso de aspirina e outros AINEs 
aumentam a possibilidade de dispepsia de AINEs e úlcera 
subjacente 
- Dor? A presença de dor abdominal intensa episódica ou no 
quadrante superior direito, geralmente associada náusea ou 
vômitos com duração de pelo menos 30 min, é sugestiva de 
colelitíase sintomática 
→ DIAGNÓSTICO 
 Exames complementares 
- Podem ser solicitados exames laboratoriais com o objetivo de 
investigar a presença de sinais de alarme → anemia ferropriva, 
distúrbio metabólicos, diabetes, hipercalcemia 
- Hemograma, função renal, perfil lipídico, amilíase 
 EDA 
A Endoscopia Digestiva Alta (com pesquisa de H. pylori) é o 
exame mais utilizado, pois permite a análise direta da mucosa e 
a identificação das causas mais frequentemente relacionadas 
aos sintomas dispépticos 
- Quando realizar? 
 a. Paciente com > 40 anos 
b. Refratário ao tratamento empírico com BH2, IBP ou 
procinético 
c. Sinais de alarme: sangramento digestivo, perda 
ponderal significativa, disfagia 
- Em paciente com→ secretam pepsinogênio e 
lipase 
- Células neuroendócrinas, tipo enterocromafim (ECL) → produzem 
hormônios, como a histamina 
2) Pilóricas 
- Localizadas no antro 
- Produzem gastrina pelas células G 
 
→ FISIOPATOLOGIA 
1) Formação gástrica 
 
 
2) Controle da secreção ácida 
- HCL é secretados pelas células parietais pela ação da bomba de 
prótons, estímulo da acetilcolina, histamina e gastrina 
- A gastrina é produzida pelas células G em resposta a 
vários estímulos 
- A acetilcolina é liberada pela estimulação vagal do 
estômago 
- O pH alcalina intraluminal estimula a secreção de gastrina, a 
qual estimula as célula parietais na secreção ácida 
- A inibição fisiológica da produção de gastrina pelo HCl é 
mediada pela somatostatina 
3) Mecanismo de defesa 
a. Barreira → pré ep, epiteliais, sub ep 
b. Muco 
c. Bicarbonato 
d. Regeneração celular 
e. Fluxo sanguíneo da mucosa 
f. Prostaglandinal 
→ DEFINIÇÃO 
Inflamação do estômago 
GASTRITE GASTROPATIA 
Indica a presença de lesão 
epitelial gástrica associada à 
regeneração da mucosa na 
presença de inflamação 
Achado de lesão e 
regeneração epitelial 
gástricas na ausência de 
inflamação 
Secundária a etiologias 
infecciosas ou autoimunes 
Secundária a substâncias 
irritantes, isquemia 
 
→ CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
1. Aguda 
a. Gastrite 
 Lesão infecciosa 
 Gastrite aguda ao H. pylori 
 Giardíase e estrongiloidíase 
 Infecção fungíca 
 Lesão medicamentosa: AINE/ASS 
 Lesão de urgência 
o Lesão química 
o Lesão hemorrágica 
 
b. Gastropatia 
 AINES 
 Álcool 
 Lesão aguda da mucosa: paciente críticos de 
UTI 
 Quimioterapia 
 Sais de ferro 
 Cocaína 
 Fosfato de sódio 
 Gastropatia por refluxo biliar: condição em que 
ocorre o refluxo da bile do duodeno (primeira 
porção do intestino delgado) para o estômago, 
causando irritação na mucosa gástrica 
2. Crônica 
- Caracterizada por infiltrado inflamatório mononuclear, com ou 
sem polimorfonucleares, que pode comprometer as mucosas do 
corpo e do antro ou amba 
- H. pylori é o responsável por + de 95% das gastrites crônicas 
- O MO pode causar lesão diretamente nas células 
epitelias por enzimas e toxinas ou indiretamente pela 
resposta inflamatória do hospedeiro 
 
→ DIAGNÓSTICO 
- Anamnese 
- Exame físico 
- EDA + exame histológico da mucosa 
A realização de exame endoscópico com biópsia é imprescindível 
para a correta diferenciação de outras afecções gástricas 
→ TRATAMENTO 
- Quando o uso de IBP está indicado? 
 
 
→ CONTROLE 
 
- Métodos de escolha para controle de erradicação → 13C-UBT e o 
SAT (teste de antígeno fecal) após 4 semanas do término do 
tratamento 
- A exceção ocorre na presença de úlcera gástrica, quando é 
preciso repetir a endoscopia para avaliar a cicatrização e a 
suspeita de malignidade 
→ GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 
- Acometimento → fundo e o corpo gástricos (mucosa fúndica 
ou oxíntica), com preservação antral 
- O dano tecidual é mediado por linfócitos T, associado a 
produção de autoanticorpos direcionados às glândulas 
oxínticas, com consequente hipocloridria e ↓ na produção de 
fator intrínseco 
- Doença autossômica dominante: Induzida pela presença de 
anticorpos anticélula parietal (+ sensível) e antifator 
intrínseco (+ específico) → levando à secreção inadequada 
de fator intrínseco e de ácido, ↓ absorção de vitamina B12 
→ consequente deficiência dessa vitamina → 
aparecimento de anemia perniciosa ⚠️ 
- Pode estar associada a doença de Graves ou tireoidite de Hashmoto 
Qualquer paciente com gastrite atrófica crônica tem um risco 
aumentado de evoluir com adenocarcinoma gástrico 
 
- Quadro clínico → anemia perniciosa + quadro neurológicos 
# Diagnóstico → pesquisa do anticorpo anticélula parietal 
# Tratamento → repor B12 
 
→ GASTRITE VASCULAR ANTRAL (GAVA) 
 
- Comum em mulheres com cirrose, doenças auto imunes e idosas 
# Quadro clínico → anemia ferropriva 
# Tratamento → termocoaculação à laser 
 
→ GASTRITE EOSINOFÍLICA 
 
- Pode comprometer a mucosa, muscular ou todas as camadas da 
parede gástrica. Antro é mais acometido produzindo ulcerações, 
nodosidades e pregas mucosas salientes 
# Quadro clínico → dor epigástrica, saciedade precose, desconforto 
pós prandial, náusea, vômito 
 
# Diagnóstico → O exame endoscópico pode revelar presença de 
pregas salientes, pcp no antro, irregularidades da mucosa, 
ulceração e estreitamento da luz do estômago. O diagnóstico 
definitivo é feito por biópsia endoscópica e eosinofilia periférica, e é 
confirmado pela presença de acometimento do intestino delgado 
(gastroenterite eosinofílica) 
# Tratamento → corticoterapia 
→ GASTRITE LINFOCÍTICA 
 
 
# Quadro clínico → epigastralgia, dor abm, náusea, vômito, perda de 
peso, sangramento oculto 
# Diagnóstico → Diagnóstico por histologia → pelo menos 20% de 
linfócitos em relação às células do epitélio superficial 
# Tratamento → agonistas dos receptores H2 e corticoides 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
→ INTRODUÇÃO 
 
 
→ EPIDEMIOLOGIA 
- Prevalência reduzida desde a invenção dos IBPs 
- Úlcera duodenal → Mais comum em homens jovens (30-40 anos) 
- Úlcera gástrica → Mais comum em idosos, em ambos os sexos 
→ devido o uso de AINEs 
→ FISIOPATOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA 
 
→ ETIOLOGIA DA ÚLCERA 
 
 
 
→ MECANISMO DE LESÃO POR H. PYLORI 
1. A H. pylori instala-se inicialmente no antro gástrico, 
produzindo fosfolipases e proteases que destroem a camada 
de muco protetor 
2. A produção de citotoxinas vacuolizantes causa 
destruição epitelial e estimula a cascata inflamatória. 
3. A resposta inflamatória do hospedeiro pode provocar 
hiperplasia das glândulas pilóricas do antro, com 
excessiva secreção de gastrina pelas células G → 
produção aumentada de ácido clorídrico pelas glândulas 
oxínticas. 
4. O excesso de ácido chega ao bulbo duodenal**, 
estimulando o surgimento de METAPLASIA 
GÁSTRICA, que é a substituição do epitélio típico do bulbo 
por epitélio semelhante ao da mucosa gástrica.** Isso faz com 
que a H. pylori colonize o bulbo, provocando intensa 
inflamação e potencializando o efeito do ácido nessa 
topografia. 
5. Com o tempo, as bactérias alastram-se por toda a mucosa 
gástrica, provocando atrofia das glândulas oxínticas do 
corpo e destruindo toda a camada de muco. A mucosa 
sem qualquer proteção sofre ação do próprio ácido e 
proteólise provocada pela pepsina. 
→ MECANISMO DE LESÃO POR AINES 
 
 
→ QUADRO CLÍNICO 
- Maioria das vezes → assintomático 
- Casos mais avançados → dor abdominal intensa, náuseas, 
vômitos, emagrecimento) e o exame físico está muito alterado 
(abaulamento epigástrico, abdome rígido ou descompressão dolorosa), 
normalmente já estamos diante de uma complicação da úlcera 
 
→ DIAGNÓSTICO 
🥇 → endoscopia digestiva alta com biopsia 
- O achado endoscópico é de uma lesão arredondada, com bordas 
planas e simétricas, associada a bastante inflamação ao redor 
(edema e enantema) e costuma ser menor do que 2cm 
- No caso da úlcera gástrica, o principal diagnóstico diferencial é com 
a úlcera maligna (adenocarcinoma ou linfoma gástrico), que 
normalmente tem características bem diferentes, exibindo bordas 
elevadas e irregulares, fundo cruento e friável, acompanhada de 
amputação de pregas, com redução da distensibilidade ou da 
contratilidade gástrica. Além disso, as úlceras malignas costumam 
ser identificadas já medindo mais de 2cm no maior eixo 
→ CLASSIFICAÇÃO 
1) Johnson 
 
 
 
 
 
 
 
2) Sakita 
 
 
3) Forrest – HD 
 
 
→ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
 
→ MANEJO 
 
→ CONTROLE DE CURA 
ATENÇÃO: Paciente com úlcera péptica em atividade na 1ª 
EDA → ele DEVE obrigatoriamente repetir a EDA para avaliar 
a cicatrização da úlcera + histopatológico 
Se sua primeira EDA tivesse apenas uma cicatriz (úlcera 
totalmente cicatrizada) com biópsias afastando neoplasia → 
não haveria necessidade de repetir a endoscopia + testes 
invasivos 
- O usode IBPs (inibidores da bomba de prótons) deve ser 
descontinuado até 2 semanas antes da realização de testes 
diagnósticos para infecção por H. pylori, exceto sorologia. O uso 
de antibióticos e sais de bismuto deve ser descontinuado até 4 semanas 
antes da realização dos testes diagnósticos. 
- O rastreamento de H. pylori após a terapia de erradicação deve 
ser realizado pelo menos 4 semanas após o término do 
tratamento. O teste de 13C-UBT e o SAT com anticorpo 
monoclonal são os métodos de escolha. A histologia é um método 
invasivo alternativo. 
→ COMPLICAÇÕES 
1) Hemorragia digestiva 
- O local mais clássico da úlcera hemorrágica é a parede posterior do 
bulbo duodenal, no trajeto da calibrosa artéria gastroduodenal. 
- No estômago, o local de maior sangramento seria a pequena 
curvatura do corpo proximal 
- O uso de AAS e AINEs aumentou consideravelmente a 
proporção dos sangramentos por úlceras gástricas, especialmente 
na população acima de 60 anos, cursando com pior prognóstico 
a. Manejo pré-endoscópico 
- Se instabilidade hemodinâmica → reposição imediata de volume 
IV com cristaloides 
- Pacientes hemodinamicamente estáveis sem riscos cardíacos → 
transfusão de hemácias com Hb- Chances de cura em estágio precoce são altas 
- Tipo histológico + comum → adenocarcinoma gástrico (95% dos 
casos) 
- Os sarcomas, incluindo o leiomiossarcoma, 
lipossarcoma, sarcoma neurogênico e o fibrossarcoma 
são tumores malignos relativamente raros 
→ EPIDEMIOLOGIA 
- 3° mais prevalente no mundo, incidência maior em homens 
- Pico de incidência → 50-70 anos → ambos os sexos 
→ CLASSIFICAÇÃO 
 
→ FATORES DE RISCO 
 Fatores ambientais e dietéticos 
- Fumo + dietas ricas em sal + alimento conservados e 
defumados (com elevado teor de nitratos e nitritos) 
- O consumo habitual desses alimentos causaria a gastrite 
crónica atrófica e modificações do ambiente gástrico 
 Grupo sanguíneo e genético 
- Pacientes com grupo sanguíneo A → têm maior predisposição ao 
desenvolvimento de CG 
- Consanguinidade → aumenta incidência 
- Participação de vários genes na carcinogênese gástrica 
- Participação do gene p53: atua no ciclo celular 
 Fatores socioeconômicos 
- Condições sanitária + higiene precária + superpopulação + 
desnutrição e conservação inadequada 
 H. pylori 
- Considerado um carcinógeno tipo I: não é a causa direta do tumor, 
mas um promotor que predispõe ao seu surgimento 
- Porque isso acontece? Indução da gastrite crônica → produção 
de radiciais livres → desenvolvimento de atrofia → hipocloridria 
→ aumento de nitrosamianas 
 
→ CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS 
 Gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal 
- A gastrite atrófica começa com um processo multifocal no 
estômago distal, evoluindo com coalescência dos focos de atrofia, 
resultando em hipocloridria e finalmente acloridria 
- A metaplasia intestinal representa uma etapa intermediária na 
gênese do CG, em especial a metaplasia Intestinal com células tipo 
caliciformes 
 Estômago operado 
- Gastrectomia parcial, especialmente a antrectomia com 
anastomose à Billroth I aumenta em 2 a 6 vezes o risco de CG 
- Por que isso acontece? 
1. Produção do ácido é reduzida com remoção de células 
produtoras de gastrina → acloridria → 
supercrescimento bacteriano 
2. Alcalinização do pH gástrico em virtude do refluxo 
duodenogástrico acelera o CG → supercrescimento + 
conversão de nitritos 
 Anemia perniciosa 
- Condição clínica associada à gastrite crônica atrófica autoimune: 
aumento do risco 2-6x o desenvolvimento CG 
 Pólipos gástricos 
- Hiperplásicos 
- Adenomatosos → maior potencial de malignização 
→ QUADRO CLÍNICO 
Síndrome dispéptica + sinais de alarme (perda de peso, 
disfagia, HDA, anemia) 
- Oligossintomático na maioria das vezes + Náuseas, vómitos e 
saciedade antecipada surgem como primeiros sintomas nas 
lesões que Infiltram difusamente a parede gástrica 
- Principais sintomas → dor epigástrica + emagrecimento 
- Sintomas e sinais sistêmicos, como dispepsia, dor abdominal vaga, 
emagrecimento, anemia, cansaço, perda do apetite e alteração do 
hábito intestinal estão presentes em 50% dos pacientes 
- Formas mais avançadas → sintomas gástricos são escassos, a não 
ser que o tumor esteja na proximidade da cárdia ou do piloro, 
quando o quadro de esvaziamento do esôfago ou do piloro se 
manifesta com disfagia ou estase gástrica 
- Lesões ulceradas podem sangrar cronicamente de modo não 
perceptível ou provocar hematêmese e melena 
 Exame físico 
Presença de tumor palpável é indicativo de que câncer não será 
ressecável em 50% dos casos 
- Metástases para o fígado, pulmão e principalmente para o 
peritônio → tosse (metástase pulmonar); icterícia somada à dor 
no quadrante superior direito (metástase hepática); ascite 
(metástase peritoneal) 
- Sintomas de caquexia, obstrução intestinal, ascite, 
hepatomegalia e edema de membros Inferiores → disseminação 
extragástrica da doença 
- A disseminação peritoneal pode envolver os ovários ou o fundo 
de saco pélvico 
- O toque retal pode identificar a presença de metástases no fundo 
de saco (prateleira de Blumer). 
Possibilidade de evidências de DOENÇA METASTÁTICA no 
EXAME FÍSICO → indicam DISSEMINAÇÃO 
PERITONEAL (incurável) 
# Linfonodos de VIRCHOW (supraclavicular) 
# Tumor de KRUKENBERG (ovário) 
# Linfonodo de IRISH (axilar E) 
# PRATELEIRA DE BLUMMER (fundo de saco) 
# Linfonodos da irmã MARIA JOSÉ (umbigo) 
# Massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg) 
 
 Síndrome paraneoplásicas: 
# Acantose nigricans 
# Tromboflebite migratória superficial: SÍNDROME DE 
TROUSEAU 
# Ceratose seborreica difusa (SINAL DE LESER-TRELAT) 
# Síndrome nefróticca 
# Dermatomiose 
→ RASTREAMENTO E VIGILÂNCIA 
Realização da EDA com intervalos de 1-2 anos em pacientes de 
alto risco: histórico de adenoma gástrico, PAF, carcinoma 
colorretal hereditário, histórico prévio de gastrectomia prévia 
por DUP 
 
→ DIAGNÓSTICO 
EDA + biopsia é considera padrão ouro para diagnóstico. 
Lembrando que a acurácia do exame varia conforme as 
amostras coletadas. 
 
 Classificação de Bormann 
 
 
 
 Classificação Japonesa – Câncer precoce 
- Limitado a mucosa e submucosa 
- Curável por resssecção 
- Apenas 5% metástases 
 
 
→ ESTADIAMENTO 
QUAIS EXAMES SOLICITAR? 
a. T: USG ENDOSCÓPICO (estadiamento locorregional) 
b. N: USG ENDOSCÓPICO COM PAAF + TC DE TÓRAX, 
ABDOME E PELVE 
c. M: TC DE TÓRAX, ABDOME E PELVE OU 
LAPAROSCOPIA (identifica metástase peritoneal oculta não vista na TC) OU 
PET-SCAN 
 
 Ultrassonografia endoscópica 
- grande acurácia (82%) na definição da profundidade do câncer e 
na avaliação da ressecabilidade 
- Visualiza não só a invasão tumoral na parede gástrica (estágio T), mas 
também os linfonodos regionais (estádio N) 
- diferenciar aqueles tumores iniciais que podem ser tratados por 
endoscopia daqueles mais avançados que serão tratados por cirurgia. 
 RNM 
- reservada para os casos em que há dúvidas quanto as achados da 
tomografia ou quando esta não pode ser realizada 
- Investigação de nódulos hepáticos suspeitos para metástases 
sem definição pela tomografia 
 PET-CT 
- Pode ser útil em alguns casos, por exemplo, ele permite 
visualizar se o câncer se disseminou para além do estômago e 
para outras partes do corpo, principalmente quando há dúvidas na 
tomografia elou ressonância 
 Laparotomia 
- Feito nos pacientes em que os demais exames de estadiamento 
não revelam metástases à distância 
- Permite avaliar o estado linfonodal perigástrico e a invasão de 
órgãos vizinhos, como fígado, pâncreas, mesocólon transverso, 
braços do pilar diafragmático, a presença de metástases 
hepáticas periféricas e o estado da disseminação peritoneal 
- Permite a coleta de material para exames histopatológico e 
citológico 
Presença de células malignas no citológico do líquido ascítico 
indica inoperabilidade. Além disso, toda ascite em pacientes com 
câncer gástrico deve ser avaliada! ⚠ 
 
→ TRATAMENTO 
A escolha do tratamento depende do estadiamento da doença no 
momento do diagnóstico, além de outros fatores como idade do 
paciente, o tipo de tumor, as chances de cura da doença, o 
estado geral de saúde, estado nutricional, circunstâncias 
Individuais e outras considerações pessoais da paciente, 
incluindo suas escolhas. 
1) Inicial T1A 
- O que fazer? → RESSECÇÃO (MUCOSECTOMIA) 
ENDOSCÓPICA. Quando? 
a. tumor limitado à mucosa/submucosa 
b. tumor não ulcerado 
c. ausência de invasão linfovascular 
d. tumor com menos de 2 cm de diâmetro 
NÃO CONFUNDIR COM CA GÁSTRICO PRECOCE → 
envolve apenas o “T” do estadiamento (MUCOSA OU 
SUBMUCOSA), independente se o “N” está acometido. Ou 
seja, o CA gástrico precoce pode, ou não, ser submetido a 
ressecção endoscópica. 
- A cirurgia curativa deve ser tentada na ausência de metástases 
à distância. O tumor deve ser ressecado com uma ampla margem 
de segurança, de no mínimo 5 cm a 6 cm (8 cm no subtipo 
"difuso" de Lauren) 
⚠ TODOS OS TUMORES NECESSITAM DE 
LINFANECTOMIA PROFILÁTICA REGIONAL 
 
2) Padrão sem doença metastática 
a. QT/RT ADJUVANTE SE > T2 OU N POSITIVO 
b. QT/RT NEOADJUVANTE SE > T3 OUREALIZAÇÃO PRÉVIA DE QT NEOADJUVANTE 
OU N POSITIVO 
c. CIRURGIA COM MARGEM DE 6-8CM + 
LINFADENECTOMIA D2 
 Tumores de terço distal: gastrectomia subtotal 
e Billroth II 
 Tumores de terço médio a + de 5-6 cm da JEG: 
gastrectomia subtotal + Billroth II 
 Terço médio a menos de 5-6cm da JEG: 
gastrectomia total + Y de Roux 
 
ATENÇÃO! RESSECAR NO MÍNIMO 16 LINFONODOS 
PARA ANÁLISE e MANTER MARGEM DE PELO MENOS 6 
CM! 
 
3) Avançado M1: PALIAÇÃO 
- Objetiva fornecer alívio sintomático com a menor morbidade 
possível 
- A gastrectomia paliativa deve ser oferecida aos pacientes com risco 
cirúrgico baixo, tendo como objetivo evitar sangramento, 
perfuração e/ou obstrução em decorrência do crescimento 
tumoral 
 Dilatadores pneumáticos + stants → Disfagia (tumor de 
cárdia) 
 Stent → alívio de obs antropilórica em tumores inoperáveis 
 Radioterapia → controle de sangramento + dor ou obs 
4) Câncer gástrico precoce 
- Envolvimento de mucosa e submucosa é diagnosticado em 
cerca de 40-60% 
a. Ressecção endoscópica: A ressecção endoscópica 
deve ser realizada quando o risco de metástase 
linfonodal é extremamente baixo e os resultados a longo 
prazo são semelhantes aos da cirurgia. 
# Indicações absolutas: quando o risco de metástase linfonodal 
é