APG 2 - SOI IV - Gastrite aguda e crônica

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Morfofisiologia do estômago 
O estômago é um alargamento do canal 
alimentar em formato de J inferior ao 
diafragma, que liga o esôfago ao duodeno. 
Ele serve como uma câmara de mistura e 
reservatório de retenção. 
Logo após o alimento ter sido ingerido, o 
estômago força uma pequena quantidade 
de material até a primeira parte do intestino 
delgado. 
Quando vazio, tem tamanho de uma 
salsicha grande, mas pode acomodar uma 
grande quantidade de comida. 
No estômago, da continuidade a digestão 
de amido e triglicerídeos, começa a digestão 
de proteínas e o bolo alimentar semissólido 
é convertido em um líquido. 
 
Anatomia 
Possui quatro regiões principais: cárdia 
(circunda a abertura do esôfago ao 
estômago), fundo gástrico (porção 
arredondada superior a esquerda da 
cárdia), corpo gástrico (inferior ao fundo 
gástrico, a parte central do estômago) e a 
parte pilórico. 
A parte pilórica pode ser dividida em três 
regiões: 
● Canal pilórico: leva ao piloro; 
● Piloro: se conecta ao duodeno; 
● Músculo esfíncter do piloro: conecta o 
piloro ao intestino delgado. 
Além disso, temos a curvatura menor e a 
curvatura maior. 
 
Histologia 
Túnica mucosa: é uma camada de células 
epiteliais colunares simples, chamadas de 
células mucosas da superfície, contendo 
lâmina própria de tecido conjuntivo alveolar 
é uma lamina muscular da mucosa, com o 
músculo liso. 
As células epiteliais formam colunas de 
células secretoras, chamadas de glândulas 
gástricas, que se abrem na base de canais 
estreitos chamadas de criptas gástricas. 
As glândulas gástricas possuem: 
● Células mucosas do colo: secretam muco 
● Células parietais: produzem o fator 
intrínseco necessário para a absorção da 
vitamina B12 e ácido clorídrico. 
● Células principais de gástricas: secretam 
pepsinogenio e lipase gástrica. 
● Célula secretora de gastrina: secreta 
hormônio gástrina na circulação sanguínea. 
Tela submucosa: composta por tecido 
conjuntivo alveolar. 
Túnica múscular: possui três camadas de 
musculo liso, sendo uma camada circular 
média, uma longitudinal externa e fibras 
oblíquas internas. 
Túnica serosa: composta por epitélio 
escamoso simples e tecido conjuntivo 
alveolar. 
 
Mecanismo de agressão e defesa da 
mucosa gástrica 
Normalmente, a mucosa gastrintestinal é 
protegida por vários mecanismos distintos: 
 
A produção de muco e HCO3 pela mucosa 
cria um gradiente de pH do lúmen gástrico 
(baixo pH) para a mucosa (pH neutro). O 
muco funciona como uma barreira contra a 
difusão de ácido e pepsina. 
Células epiteliais removem o excesso de 
íons de hidrogênio (H+) via sistemas de 
transporte de membrana e têm junções 
apertadas, que impedem a difusão reversa 
dos íons de H+. 
O fluxo sanguíneo na mucosa remove o 
excesso de ácido que se difundiu pela 
camada epitelial. 
Vários fatores de crescimento (p. ex., fator 
de crescimento epidermoide, fator 1 de 
crescimento semelhante à insulina) e as 
prostaglandinas têm sido ligados à 
reparação da mucosa e à manutenção de 
sua integridade. 
 
Fatores que interferem na defesa (em 
particular, AINEs e infecção por 
Helicobacter pylori) predispõem a gastrite e 
doença ulcerosa péptica. 
 
AINEs promovem inflamação da mucosa e 
formação de úlcera (algumas vezes com 
sangramento gastrintestinal), tanto tópico 
como sistêmico. Inibindo a produção de 
prostaglandinas mediante bloqueio da 
enzima COX, os AINEs reduzem o fluxo 
sanguíneo gástrico, a secreção de muco e 
HCO3 e a reparação e replicação celular. 
Além disso, pelo fato dos AINEs serem 
ácidos fracos e não ionizados no pH 
gástrico, podem se difundir livremente pela 
barreira mucosa para dentro das células 
epiteliais do estômago, onde os íons H+ são 
liberados, causando dano celular. Como a 
produção das prostaglandinas gástricas 
envolve COX1 isoforme, AINEs seletivos que 
são inibidores de COX2 têm menos efeitos 
adversos gástricos do que outros AINEs. 
________Gastrite crônica_________ 
A gastrite crônica é a inflamação da mucosa 
gástrica que dura mais de três meses e que, 
em muitos casos, não causa nenhum tipo de 
sintoma. Isso acontece porque a gastrite 
crônica tem uma evolução muito lenta, o 
que a torna mais difícil de identificar. 
Embora a gastrite crônica seja mais comum 
em idosos que fazem uso diário de 
medicamentos, também pode acontecer 
em pessoas que têm uma infecção por 
algum tipo de bactéria no estômago, 
geralmente H. pylori, ou que consomem 
bebidas alcoólicas em excesso, por exemplo 
 
Epidemiologia 
A predominância da gastrite está associada 
à colonização pela bactéria Helicobacter 
pylori, que chega a infectar cerca de metade 
da população mundial. A prevalência da 
infecção por H. pylori aumenta com a idade 
e é praticamente igual em homens e 
mulheres. Além disso, há uma elevada 
prevalência de comprometimento em 
países em desenvolvimento, comparada à 
uma diminuição dela em países 
desenvolvidos. 
 
Fatores de risco 
Tabagismo, estresse, dieta impropria, 
condimentos picantes – aumentam a 
secreção gástrica e causam IRRITAÇÃO 
constante na mucosa, levando a sua 
inflamação. 
Fisiopatologia 
Cerca de 95% dos casos de gastrite crônica 
são causados pela infecção por H. pylori, 
sendo uma das infecções mais comuns em 
seres humanos. A evolução clínica depende 
de aspectos do hospedeiro e da própria 
bactéria, em interação. A lesão do epitélio 
pode ocorrer diretamente, através da 
liberação de enzimas e toxinas, ou por meio 
da indução de resposta inflamatória do 
hospedeiro. Apesar da indução dessa 
resposta imune local, uma vez adquirida, a 
infecção persiste para sempre e raramente 
regride naturalmente. Depois da fase 
aguda, o padrão da gastrite vai depender do 
curso da infecção. 
 
A região de antro é frequentemente a 
primeira a ser acometida e esses indivíduos 
mantém a produção de secreção gástrica 
ácida normal, visto que a mucosa oxíntica é 
preservada. Entretanto, esses pacientes 
têm mais chances de desenvolver úlcera 
péptica. 
 
O acometimento da região de corpo 
gástrico indica comprometimento de 
secreção e a inflamação pode resultar no 
desenvolvimento de atrofia da mucosa, que 
predispõe ao câncer gástrico. 
 
Assim, é possível estabelecer a sequência: 
infecção pelo H. pylori → gastrite crônica → 
atrofia glandular → metaplasia intestinal. 
 
A possibilidade de a gastrite crônica evoluir 
para atrofia gástrica, metaplasia intestinal, 
displasia e neoplasia dá suporte para a 
classificação do H. pylori como carcinógeno 
tipo I, segundo a Associação Internacional 
para Pesquisa contra o Câncer, da OMS. 
Gastrite crônica autoimune: Associada a 
distúrbios autoimunes; responsável por 
10% dos casos, se limita ao corpo e fundo 
gástrico, ausência ou comprometimento 
mínimo do antro. Os auto anticorpos 
atacam as células parientais e o fator 
intrínseco (glicoproteína que ajuda a 
absorção de B12. Causando atrofia das 
glândulas e mucosa gástrica, perca da 
produção de ácido e em casos graves da 
produção de fator intrínseco levando a 
anemia perniciosa. Pode ocorrer carcinoma 
gástrico, ulcera péptica e outros. 2 a 4% 
mais chance de ter câncer gástrico. 
Gastrite atrófica multifocal: acomete antro 
e áreas adjacentes, mais comum que a 
gastrite autoimune, + prevalente em 
brancos, redução da secreção do ácido 
gástrico, são comuns acloridria 
(incapicidade de produzir ácido gástrico) e 
anemia perniciosa. 
 
Quadro clínico 
Na maioria dos casos, não apresenta 
sintomas muito específicos, algumas 
pessoas podem referir uma ligeira dor na 
região superior do abdômen, 
principalmente quando ficam muito tempo 
sem comer. 
 Desconforto abdominal; 
 Má digestão; 
 Sensação de barriga inchada; 
 Náusea recorrente e vômitos; 
 Diminuição do apetite; 
 Perda de peso. 
A gastrite crônica pode ainda levar à 
formação de úlceras no estômago,que são 
feridas bastante dolorosas que causam 
sintomas como sensação de estômago 
cheio, dor e queimação no meio do 
abdômen 
 
Diagnóstico 
Boa anamnese e exame físico 
Endoscopia gastrointestinal. 
Além disso, pode ser realizado teste para 
presença de Helicobacter pylori com 
anticorpos no soro, teste de antígeno nas 
fezes e teste respiratório com ureia 
marcada com carbono-13. 
 
Tratamento 
Gastrite crônica é geralmente tratada com 
medicação do tipo inibidores da bomba de 
prótons e antiácidos. Estes tratamentos 
visam neutralizar os ácidos do estômago, e 
ajudam o revestimento do estômago a se 
regenerar. Se for encontrado o Helicobacter 
pylori durante o diagnóstico, costuma-se 
usar antibióticos para erradicá-la. 
 
Prevenção 
Evitar estresse, excesso de café e consumo 
de álcool, fumar. Os médicos podem 
recomendar medicação para a dor, e em 
alguns casos mudar medicação que a 
pessoa está tomando e que possa ter 
impacto no revestimento do estômago. 
 
_________Gastrite aguda__________ 
Inflamação aguda da mucosa gástrica, pode 
ocorrer hemorragia na mucosa em caso de 
gastrite erosiva. 
 
Etiologia: 
Aspirinas e outros AINES, álcool, toxicas 
bactérias, uremia (acumulo de ureia no 
sangue), quimioterapia e irradiação 
gástrica; 
 
Gastrite hemorrágica aguda: corticoides 
orais, doenças graves ou traumatismo que 
precisa de tratamento. Ocorre lesão na 
mucosa gástrica, tornando a mucosa 
gástrica mais vulnerável. 
 
Gastrite relacionada a aspirina: 
inconscientes da condição, pirose ou 
estomago azedo. 
Gastrite relacionada ao álcool: desconforto 
gástrico transitório (vômito) e 
sangramento. 
Gastrite relacionada a bactérias: início 
súbito e violento, desconforto gástrico e 
vômitos. 
 
Manifestações Clínicas 
 dor de estômago; 
 queimação; azia; 
 náusea; vômitos; 
 inchaço abdominal; 
 mal-estar; 
 perda do apetite. 
 
Fisiopatologia 
Adquirido por via oral, o microorganismo 
penetra na camada de muco e se multiplica 
em contato com as células epiteliais do 
estômago, gerando alterações. 
As bactérias que estão associadas liberam 
diferentes agentes que penetram através 
do epitélio lesado e induzem a migração de 
polimorfonucleares para a lâmina própria e 
o epitélio. Com isso, os agentes bacterianos 
ativam os mastócitos e liberam outros 
ativadores inflamatórios que aumentam a 
permeabilidade vascular, contribuindo a 
uma maior migração de leucócitos e a 
adesão destes as células endoteliais. 
O H. pylori estimula o epitélio gástrico a 
produzir a citocina interleucina 8, sendo 
potencializado pelo fator de necrose 
tumoral e pela interleucina 1 liberada pelos 
macrófagos. 
Nessa fase aguda, ocorre a ausência de 
ácido ascórbico (vitamina C) para o suco 
gástrico. É uma fase rápida, e algumas 
crianças eliminam essa bactéria de forma 
espontânea, e após 3 a 4 semanas, ocorre 
um aumento de células inflamatórias 
crônicas, ativando essa fase da gastrite. 
O período de incubação varia de 3 a 7 dias. 
Na maioria dos casos, se concentra no 
Antro, porém algumas vezes pode acometer 
o corpo gástrico. 
 
Tratamento 
O tratamento está relacionado ao agente 
causador. Nos casos de gastrite aguda 
associada ao uso de medicações anti-
inflamatórias, sua suspensão e/ou 
substituição, associada ao uso de 
medicamentos que neutralizem, que inibam 
ou bloqueiem a secreção ácida do 
estômago, é o tratamento básico. 
 
_______H. pylori e a gastrite________ 
Uma das formas mais comuns de gastrite é 
a causada pela bactéria Helicobacter pylori, 
presente no estômago de boa parte da 
população. O contágio pode ocorrer 
quando há contato com vômito ou fezes de 
pessoas infectadas, especialmente em 
locais com menor índice de saneamento 
básico (tratamento de água e esgoto). 
 
A H. Pylori, no entanto, é capaz de 
neutralizar o suco gástrico secretando 
urease, uma enzima capaz de transformar o 
ácido gástrico em amônia, e penetrar na 
mucosa que reveste o órgão por causa do 
seu formato de hélice (por isso é chamada 
de Helicobacter), causando gastrite crônica. 
 
 
 
 
Tratamento da H. pylori 
O tratamento de primeira linha deve ser 
feito com amoxicilina 1g + claritromicina 
500mg + omeprazol 20mg (ou outro IBP – 
p.ex: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, 
esomeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60mg), 
todos os medicamentos a cada 12 horas, 
por 14 dias. 
 
A duração do tratamento de erradicação do 
H. pylori deve ser de 14 dias, conforme as 
mais recentes diretrizes, tanto brasileira 
como internacionais, especialmente nos 
esquemas tríplices, compostos por dois 
antibióticos e um inibidor de bomba de 
prótons (IBP). 
 
Para retratamento, o esquema de segunda 
linha mais utilizado é feito com a 
substituição da claritromicina por 
levofloxacino. Este esquema pode ser feito 
por 10 a 14 dias. 
 
Outros esquemas de tratamento (que 
também podem ser usados como primeira 
em alérgicos à penicilina) podem ser feitos 
substituindo-se a amoxicilina por 
furazolidona ou metronidazol. Esquemas 
quádruplos são alternativas eficazes, 
embora tenham uma posologia mais 
complexa. 
 
Em pacientes com úlcera péptica, 
recomenda-se a extensão do uso de IBP por 
4 a 8 semanas após o término do esquema 
de erradicação.