Tutoria 1

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Por Yan Slaviero Augusto
 Tutoria
 Aula 1
Período 2 - Módulo 3 - Tutoria 1 por Yan Slaviero Augusto
1)Explanar as características gerais dos carboidratos;
Os carboidratos são importantes fontes de energia, porém desempenham muitas outras funções bioquímicas, como a proteção contra forças de alto impacto. A cartilagem do pé de um corredor, por exemplo, amortece o impacto de cada passo. Um componente essencial da cartilagem são as moléculas denominadas glicosaminoglicanos, grandes polímeros constituídos por numerosas repetições de dímeros, como o par mostrado acima.
Os carboidratos, também conhecidos como glicídios ou açúcares, são moléculas constituintes dos seres vivos, assim como proteínas, lipídios e ácidos nucléicos. A combinação das diferentes funções bioquímicas de cada uma dessas moléculas permite a integridade da célula e de todos os processos metabólicos, fisiológicos e genéticos dos organismos vivos. Antigamente, acreditava-se que os carboidratos estavam envolvidos apenas com funções estruturais e energéticas. Isso decorria da dificuldade técnica no estudo químico e biológico desses compostos.
A partir da década de 1970, o surgimento de técnicas avançadas de cromatografia, eletroforese e espectrometria permitiu ampliar a compreensão das funções dos carboidratos. Hoje existe um novo ramo da ciência – a glicobiologia – voltado apenas para o estudo desses compostos. Sabe-se agora que eles participam da sinalização entre células e da interação entre outras moléculas, ações biológicas essenciais para a vida. Além disso, sua estrutura química se revelou mais variável e
diversificada que a das proteínas e dos ácidos nucléicos.
Os primórdios do estudo de carboidratos estão ligados ao seu uso como agentes adoçantes (mel) ou no preparo do vinho a partir da uva. Nos escritos dos alquimistas mouros, no século 12, há referências ao açúcar da uva, conhecido hoje como glicose. Os relatos iniciais sobre açúcares na história vêm dos árabes e persas. Na Europa, o primeiro agente adoçante foi sem dúvida o mel, cuja composição inclui frutose, glicose, água, vitaminas e muitas outras substâncias.
Há indícios de que Alexandre, o Grande – o imperador Alexandre III da Macedônia (356-323 a.C.) – introduziu na Europa o açúcar obtido da cana-de-açúcar, conhecido hoje como sacarose (e o primeiro açúcar a ser cristalizado). A dificuldade do cultivo da cana-de-açúcar no clima europeu levou ao uso, como alternativa, do açúcar obtido da beterraba (glicose), cristalizado em 1747 pelo farmacêutico alemão Andreas Marggraf (1709-1782). A história dos carboidratos está associada a
seu efeito adoçante, mas hoje sabemos que a maioria desses compostos não apresenta essa propriedade.
A análise da glicose revelou sua fórmula química básica – CH2O, que apresenta a proporção de um átomo de carbono para uma molécula de água. Daí vem o nome carboidrato (ou hidrato de carbono). Tal proporção mantém-se em todos os compostos desse grupo. Os mais simples, chamados de monossacarídeos, podem ter de três a sete átomos de carbono, e os mais conhecidos – glicose, frutose e galactose – têm seis. A fórmula desses três açúcares é a mesma, C6H12O6, mas eles diferem no arranjo dos átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio em suas moléculas.
Estruturas representativas de algumas macromoléculas biológicas: em A, ácido desoxirribonucleico,
ou DNA (as fitas laterais representam os carboidratos ligados a grupos fosfatos e as ‘hastes’ do interior, em azul, vermelho e branco, são as bases nitrogenadas que formam o código genético); em B,
albumina, proteína mais abundante do plasma, com 585 aminoácidos e rica em estruturas espirais conhecidas como ‘hélices’ (cada cor representa uma região da proteína); em C, micela, uma estrutura formada por várias moléculas de lipídio em solução aquosa (as linhas verdes representam a ‘cauda’ hidrofóbica e as esferas azuis a ‘cabeça’ hidrofílica); em D, a glicose, principal monossacarídeo da natureza, formada por átomos de hidrogênio (em cinza), oxigênio (em vermelho) e carbono (em verde).
Classificação dos carboidratos
De acordo com o tamanho da cadeia e sua complexidade, os carboidratos podem ser classificados em:
· Monossacarídeos
· Oligossacarídeos
· Polissacarídeos
Os monossacarídeos, também chamados de oses, são carboidratos mais simples e, por isso, não sofrem hidrólise. Já os oligossacarídeos e os polissacarídeos correspondem aos osídios, carboidratos complexos que podem se transformar em moléculas menores quando são hidrolisados.
1. Monossacarídeos
Monossacarídeo é o carboidrato mais simples existente, cuja estrutura é formada por um pequeno número de carbonos, além de outros elementos, como hidrogênio e oxigênio.
A fórmula geral de um monossacarídeo é Cn(H2O)n e o número de carbonos varia de 3 a 7. Classificação dos monossacarídeos por número de carbonos De acordo com a quantidade de carbonos na cadeia, os monossacarídeos recebem a seguinte classificação:
· Trioses, com três carbonos e fórmula geral C3H6O3.
· Tetroses, com quatro carbonos e fórmula geral C4H8O4.
· Pentoses, com cinco carbonos e fórmula geral C5H10O5..
· Hexoses, com seis carbonos e fórmula geral C6H12O6.
· Heptoses, com sete carbonos e fórmula geral C7H14O7.
Classificação dos monossacarídeos por grupo funcional
A estrutura de um monossacarídeo é formada por diversos grupos OH e isso o caracteriza como um poliálcool. Além disso, há também os grupos funcionais nas cadeias, que diferenciam os monossacarídeos em aldoses e cetoses. A aldose apresenta o grupo aldeído (CHO) e a cetose apresenta o grupo cetona (C=O).
Monossacarídeos: funções e importância
Os monossacarídeos são compostos de grande importância para os seres vivos. Eles estão presentes nos ácidos nucleicos (DNA e RNA), que contêm as informações genéticas de um indivíduo. O RNA é o ácido ribonucleico, pois seu açúcar formador é uma pentose, a ribose. O DNA é a sigla para ácido desoxirribonucleico, pois a molécula é formada por um açúcar de cinco carbonos, a desoxirribose, que apresenta um átomo de oxigênio a menos que a ribose. Veja a diferença a seguir da estrutura desses monossacarídeos.
Os exemplos mais comuns de hexoses são a glicose, a frutose e a galactose. Todas elas produzem energia através da respiração celular, ou seja, elas são quebradas em reações químicas e, assim, liberam energia.
Os três monossacarídeos possuem a mesma fórmula molecular (C6H12O6), mas apresentam diferentes fórmulas estruturais.
Carboidratos e suas classificações
Os carboidratos são classificados de acordo com sua complexidade. Os monossacarídeos abordados neste texto são os compostos mais simples. Entretanto, além deles, existem também os dissacarídeos, trissacarídeos e polissacarídeos, que são diferenciados da seguinte forma:
· Monossacarídeos: carboidratos cuja estrutura varia de 3 a 7 átomos de carbono, por exemplo o glicose;
· Dissacarídeos: carboidratos formados pela junção de dois monossacarídeos, por exemplo a lactose (glicose + galactose);
· Trissacarídeos: carboidratos formados pela junção de três monossacarídeos, por exemplo a rafinose (glicose + frutose + galactose);
· Polissacarídeos: carboidratos formados inúmeros monossacarídeos em uma longa cadeia polimérica, como por exemplo amido, quitina e celulose.
Os monossacarídeos são os únicos carboidratos que não se hidrolisam, ou seja, a estrutura não pode ser rompida em reação com a água.
Os demais carboidratos quando sofrem hidrólise, liberam os monossacarídeos que os compõem.
2. Oligossacarídeos
Ligação glicosídica e a estrutura dos dissacarídeos. A união de dois monossacarídeos acontece através de uma ligação glicosídica. Esta ligação covalente é formada com a perda de um átomo de hidrogênio de um dos monossacarídeos e a saída de um radical hidroxila do outro.
Com a saída do hidrogênio e da hidroxila forma-se uma molécula de água. Por isso, pode-se dizer que um dissacarídeoé formado em uma síntese por desidratação.
A maltose, por exemplo, possui uma ligação glicosídica entre o carbono 1 e o carbono 4 de seus monossacarídeos. A ligação glicosídica pode ser classificada em alfa ou beta dependendo da posição do radical hidroxila que participará da ligação.
No caso da maltose a ligação é alfa, pois a hidroxila está do lado direito do carbono anomérico, que é o carbono ligado ao oxigênio central. Se a hidroxila estivesse do lado esquerdo teríamos uma ligação beta. Confira os dissacarídeos mais conhecidos e os alimentos em que são encontrados:
· Sacarose (glicose + frutose): extraída da cana-de-açúcar;
· Lactose (glicose + galactose): presente no leite;
· Maltose (glicose + glicose): encontrada na cevada.
Exemplos de dissacarídeos
Os três dissacarídeos mais conhecidos são: sacarose, maltose e lactose. Ao serem consumidos, o organismo quebra a ligação glicosídica dos dissacarídeos e libera seus monômeros, que são absorvidos e utilizados como fonte de energia.
Sacarose
Este dissacarídeo com sabor doce característico é um açúcar comum em vegetais, extraído principalmente da cana-de-açúcar e beterraba para fazer o açúcar de mesa.
Por ser rapidamente absorvido pelo organismo, trata-se de uma fonte de energia imediata. A ação da enzima invertase faz com que sejam liberados as monossacarídeos glicose e frutose por meio da hidrólise.
Maltose
O malte é um grão com alta concentração de maltose. Durante a digestão, a maltose também é liberada pela quebra do polissacarídeo amido.
A maltose é um açúcar redutor, pois em sua estrutura existe uma extremidade redutora e, portanto, pode ser oxidado. Estes compostos possuem um grupo aldeído ou cetona livre.
Lactose
É encontrada no leite e em seus derivados. Trata-se de um açúcar redutor e menos doce. Sua porcentagem no leite humano pode variar entre 5-8% e no leite de vaca em 4-5%.
A lactase é a enzima responsável pela quebra da lactose. A intolerância à lactose está relacionada com a ausência desta enzima no intestino, seja ao nascer ou deixando de produzi-la com o tempo.
Carboidratos: diferença entre monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos
Os carboidratos, também chamados de glicídios, são diferenciados principalmente pela complexidade da cadeia. Veja a seguir como ocorre esta classificação.
Monossacarídeos: são os carboidratos mais simples, que podem apresentar a função orgânica aldeído (CHO) ou cetona (C=O). São classificados de acordo com o número de carbonos presentes na cadeia, por exemplo, triose (3C), tetrose (4C), pentose (5C) e hexose (6C).
Oligossacarídeos: são os carboidratos de cadeia intermediária, formados pela ligação de pelo menos dois monossacarídeos iguais ou diferentes. Embora os dissacarídeos e os trissacarídeos sejam as moléculas mais conhecidas desta classe, a estrutura destes compostos pode variar de 2 a 10 monossacarídeos.
Polissacarídeos: são carboidratos de cadeia longa. Estas macromoléculas são polímeros, cuja unidade formadora é o monossacarídeo.
Os polissacarídeos mais conhecidos são: amido, reserva energética das plantas, glicogênio, reserva energética de animais e a celulose, componente da parede celular dos vegetais.
Polissacarídeos
Polissacarídeos são grandes polímeros naturais formados por cadeias de monossacarídeos ligados entre si por ligações glicosídicas, que são ligações covalentes resultantes da condensação de dois monossacarídeos. Insolúveis em água, os polissacarídeos são carboidratos, também conhecidos como glicanos. Através da hidrólise da biomolécula, um grande número de açúcares menores é liberado.
Exemplos de polissacarídeos
· Ácido hialurônico: preenche as lacunas entre as células de todos os animais.
· Amido: reservatório de energia em plantas, encontrado em diversos alimentos.
· Celulose: componente da parede celular de plantas e outros organismos.
· Glicogênio: reservatório de energia em animais e outros organismos, como fungos e bactérias.
· Heparina: componente de órgãos, como pulmões, pele e órgãos de defesa do organismo.
· Pectina: fibra solúvel que compõe frutas e vegetais.
· Quitina: componente da parede celular de fungos e da carapaça de insetos.
· Tunicina: secreção responsável por proteger o corpo de alguns animais pela formação de uma túnica.
Os polissacarídeos mais abundantes da natureza são a celulose e a quitina.
Classificação dos polissacarídeos
De acordo com a sua estrutura, os polissacarídeos são classificados em:
1) Homopolissacarídeos: apresentam um tipo de monossacarídeo. Exemplos: amido, celulose, glicogênio, pectina, quitina e tunicina.
2) Heteropolissacarídeos: apresentam dois ou mais tipos de monossacarídeos. Exemplos: ácido hialurônico e heparina.
De acordo com a cadeia polimérica, os polissacarídeos são classificados em:
1) Polissacarídeos lineares: a união dos monossacarídeos resulta em uma cadeia linear. Exemplos: amilose e celulose.
2) Polissacarídeos ramificados: apresentam cadeias laterais ligadas à cadeia principal. Exemplos: amilopectina e glicogênio.
Principais funções dos polissacarídeos
As funções dos polissacarídeos são bem diversificadas, sendo as principais: reserva energética, sustentação e comunicação celular.
Reserva energética
Os polissacarídeos têm a função de armazenar energia. Ao serem decompostos são liberados monossacarídeos, que pela ação de enzimas, transferem para o organismo a energia necessária para realização das atividades.
Nas plantas, a reserva energética é desempenhada pelo amido, que é um polissacarídeo de origem vegetal. Nos animais, a energia é armazenada pelo glicogênio, que é um polissacarídeo de origem animal.
Sustentação
Polissacarídeos podem ser componentes estruturais, sendo responsáveis por conferir a estabilidade das paredes celulares.
A quitina, presente em abundância no nosso planeta, é o principal polissacarídeo que desempenha esse papel nos insetos e fungos.
A celulose também desempenha a função estrutural, mas nas plantas. Esse polissacarídeo faz parte da constituição da parede celular das plantas.
Comunicação celular
Polissacarídeos podem se ligar a proteínas e lipídios, formando glicoproteínas e glicolipídios, tornando-se responsáveis pela sinalização dentro das células.
Nesse processo, o polissacarídeo atua indicando que uma proteína, por exemplo, precisa ser direcionada para uma determinada organela e, dessa forma, ele ajuda a célula a entender qual o seu destino.
2)Compreender o metabolismo dos carboidratos;
Glicólise
A glicólise é a via central do catabolismo da glicose e ocorrem no citosol de todas as células humanas.
Cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato, cada uma com três átomos de carbonos em um processo no qual vários átomos de carbono são oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose é conservada na forma de ATP e de NADH. A glicólise compreende dois estágios:
· 1o estágio (fase preparatória) → Compreende cinco reações nas quais a glicose é fosforilada por dois ATP e convertida em duas moléculas de gliceraldeído−3−fosfato.
· 2o estágio (fase de pagamento) → As duas moléculas de gliceraldeído−3−fosfato são oxidadas pelo NAD+ e fosforiladas em reação que emprega o fosfato inorgânico.
O resultado do processo total da glicólise é a formação de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, às custas de uma
molécula de glicose.
Em condições de baixo suprimento de oxigênio (hipóxia) ou em células sem mitocôndrias, o produto final
da glicólise é o lactato e não o piruvato, em processo denominado glicólise anaeróbica Quando o suprimento de oxigênio é adequado, o piruvato é transformado em acetil−CoA nas mitocôndrias. O grupo acetil da acetil−CoA é totalmente oxidado no ciclo do ácido cítrico com a formação de duas moléculas de CO2.
Reações da glicólise
Todas as reações da glicólise com formação de piruvato (ou lactato) são catalisadas por enzimas presentes no citoplasma (Figura abaixo). Para cada molécula de glicose são consumidas duas moléculas de ATP no primeiro estágio e no segundo estágio são produzidas quatro ATP e 2 NADH. Os elétrons oriundos da reoxidação do NADH em NAD+em condições aeróbicas,são transferidos para o oxigênio molecular na cadeia mitocondrial transportadora de elétrons que libera a energia livre para a síntese de ATP pela fosforilação
oxidativa.
Piruvato
O piruvato pode seguir várias vias metabólicas. Nos tecidos que funcionam sob condições anaeróbicas, como o músculo esquelético durante atividades físicas vigorosas, o piruvato é reduzido a lactato para gerar novamente NAD+ o que permite a continuação da glicólise com baixa produção de ATP. A redução do piruvato a lactato é catalisada pela lactato−desidrogenase com o emprego de NADH como agente redutor. O NADH utilizado na redução é gerado durante a glicólise na oxidação do gliceraldeído−3−fosfato a gliceraldeído−1,3−bifosfato.
Essa reação é a principal opção empregada pelas células sob condições hipóxicas como em músculos esqueléticos submetidos à atividade intensa, por exemplo, para a reoxidação do NADH a NAD+ no citosol e, assim, prosseguir produzindo ATP pela glicólise. O lactato formado no músculo ativo difunde para o sangue e é transportado até o fígado, onde é convertido em glicose pela gliconeogênese.
O piruvato formado na glicólise é utilizado em diferentes vias metabólicas dependendo de vários fatores e necessidades momentâneas de certos metabólitos−chave. Os principais destinos são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese (oxaloacetato).
Ciclo de Krebs
O ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) é o estágio final da oxidação dos combustíveis metabólicos. Os átomos de carbono entram no ciclo na forma de grupos acetila derivados dos carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos. O grupo acetila ligado a coenzima A (acetil-CoA) é oxidado em oito reações mitocondriais para formar duas moléculas de CO2 com a conservação da energia livre liberada em três moléculas de NADH, uma de FADH2 e um composto de “alta energia” (GTP ou ATP). O NADH e o FADH2 são oxidados e os elétrons são conduzidos pela cadeia mitocondrial transportadora de elétrons com a liberação de energia conservada na forma de ATP sitetizado a partir de ADP e Pi por meio de processo denominado fosforilação oxidativa.
Primeiramente, o piruvato, derivado da glicose e outros açúcares através da via glicolítica, é oxidado à
acetil−CoA e CO2 para entrar no ciclo do ácido cítrico.
Oxidação do piruvato a acetil−CoA e CO2
Sob condições aeróbicas, o piruvato é convertido em CO2 e um fragmento de dois carbonos, a acetil−CoA em reação de descarboxilação oxidativa. A reação é catalisada pelo complexo da piruvato−desidrogenase constituído por três enzimas distintas: a piruvato−desidrogenase (E1), a diidrolipoil−transacetilase (E2) e a diidrolipoi−desidrogenase (E3) associadas de modo não-covalente e cinco diferentes coenzimas. Devido a grande energia livre padrão negativa dessa reação sob condições
fisiológicas, o processo é irreversível o que impede a reação inversa de formação do piruvato a partir do
acetil−CoA.
A atividade do complexo da piruvato−desidrogenase é regulada por mecanismos alostéricos e
covalentes. O complexo é ativado e inibido alostericamente pelos efetores mostrados no Quadro abaixo.
Ativadores Inibidores
· Coenzima A ATP
· NAD+ NADH
· AMP Acetil-CoA
· Ca2+ Ác. Graxos de cadeia longa
Destinos metabólicos do acetil-CoA
Os principais destinos metabólicos do acetil−CoA produzido na mitocôndria incluem:
• Completa oxidação do grupo acetila no ciclo do ácido cítrico para a geração de energia;
• Conversão do excesso de acetil−CoA em corpos cetônicos (acetoacetato, β−hidroxibutirato e acetona) no fígado;
• Transferência de unidades acetila para o citosol com a subseqüente biossíntese de moléculas complexas como os esteróis e ácidos graxos de cadeia longa.
Reações do ciclo do ácido cítrico
O ciclo oxida duas unidades de carbono com a produção de duas moléculas de CO2, uma molécula de GTP, três moléculas de NADH e uma molécula de FADH2.
Energia no ciclo do ácido cítrico
O ciclo do ácido cítrico é a via oxidativa terminal para a maioria dos combustíveis metabólicos (piruvato, aminoácidos e ácidos graxos). Os dois carbonos do grupo acetila que participam do ciclo são oxidados completamente a CO2 e H2O. A energia liberada por essas oxidações é conservada na forma de três NADH, um FADH2 e uma molécula de GTP (ou ATP). Para cada NADH que transfere seus elétrons para a cadeia mitocondrial transportadora de elétrons, aproximadamente 2,5 ATP são produzidos a partir de ADP+ Pi. Para cada FADH2, cerca de 1,5 ATP são produzidos. Assim, a completa oxidação do grupo acetila da acetil−CoA no ciclo do ácido cítrico produz 10 ATP.
Obs: As desidrogenases irão dar os H+ para o NAD+ e FAD, convertendo-os a NADH e FADH (seus cofatores respectivos), durante a fosforilação oxidativa.
Resumo do Ciclo de Krebs
1. Os organismos aeróbicos empregam o oxigênio para gerar energia a partir de combustíveis metabólicos por vias bioquímicas: ciclo do ácido cítrico, cadeia mitocondrial transportadora de elétrons e fosforilação
oxidativa.
2. O ciclo do ácido cítrico é uma série de oito reações sucessivas que oxidam completamente substratos orgânicos, como carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos para formar CO2, H2O e coenzimas reduzidas NADH e FADH2. O piruvato, o produto da via glicolítica, é convertido a acetil−CoA, o substrato para o
ciclo do ácido cítrico.
3. Os grupos acetila entram no ciclo do ácido cítrico como acetil−CoA produzidos a partir do piruvato por meio do complexo multienzimático da piruvato−desidrogenase que contêm três enzimas e cinco coenzimas.
4. Além do papel gerador de energia, o ciclo do ácido cítrico também exerce importantes papéis,biossíntese de glicose (gliconeogênese), de aminoácidos, de bases nucleotídicas e de grupos heme.
Glicogênese
A glicogênese é a síntese do glicogênio a partir da glicose. O glicogênio é um polissacarídio composto de unidades repetidas de D−glicose unidas por ligações glicosídicas α, constituindo a principal forma de reserva de polissacarídeos nos tecidos animais.
Os maiores depósitos estão presentes no fígado e músculos esqueléticos. O glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares que também contêm as enzimas que catalisam as reações para a sua síntese e degradação. A glicose armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e músculos destinam-se a diferentes funções:
• Glicogênio hepático.
Atua como reservatório de glicose para a corrente sangüínea com a distribuição para outros tecidos. Acumula após as refeições e, quando necessário, é degradado lentamente para manter a concentração de glicose no sangue mais ou menos constante. As reservas de glicogênio hepático no homem apresentam importante papel como fonte de glicose no período entre as refeições e, em maior extensão, durante o jejum noturno.
• Glicogênio muscular.
Serve como combustível para gerar ATP durante a atividade muscular aumentada. É formado durante o repouso após as refeições. Os níveis de glicogênio muscular apresentam menor variabilidade do que os teores hepáticos em resposta a ingestão de carboidratos.
Obs: O tecido adiposo também necessita glicose para a síntese de triacilglicerol (glicose Via glicolítica diidroxiacetona-P glicerol-3-P glicerol).
Reações da glicogênese
A síntese do glicogênio ocorre após as refeições, quando os teores de glicose sangüínea estão elevados. Até recentemente, presumia-se que a glicose sangüínea era a única precursora direta nesse processo. Entretanto, em condições fisiológicas, grande parte do glicogênio é produzido por um mecanismo envolvendo a seqüência: glicose da dieta → molécula C3 → glicogênio hepático.
O lactato e a alanina são as principais moléculas-C3 nesse processo. O lactato é formado nos eritrócitos por glicólise e é captado pelo fígado e convertido em glicose− 6− fosfato na gliconeogênese. A síntese do glicogênio se dá a partir da glicose-6-fosfato derivada da glicose livre pela ação da glicocinase (no fígado) ou da hexocinase (no músculo).
Gliconeogênese.
A formação de novas moléculas de glicose a partir de precursores não-carboidratosocorre no fígado. Em certas situações, como acidose metabólica ou inanição, os rins também sintetizam glicose. Os precursores não-glicídicos incluem lactato, piruvato, glicerol e cadeias carbonadas da maioria dos aminoácidos. Entre as refeições, os teores adequados de glicose sangüínea são mantidos pela hidrólise do glicogênio hepático. Quando o fígado esgota seu suprimento de glicogênio (Ex: jejum prolongado ou exercício vigoroso), a gliconeogênese fornece a quantidade apropriada de glicose para o organismo.
O cérebro e os eritrócitos utilizam a glicose como fonte primária de energia. O músculo esquelético em exercício emprega a glicose a partir do glicogênio em combinação com ácidos graxos e corpos cetônicos para obter energia.
Reações da gliconeogênese
Considerando o piruvato como ponto inicial da gliconeogênese, as reações podem ser comparadas com as da via glicolítica, mas no sentido inverso. Muitas das enzimas e intermediários são idênticas. A síntese de glicose a partir de duas moléculas de piruvato requer, no mínimo, 6 ATP. Portanto, a gliconeogênese é um processo bastante caro em termos de consumo de energia. Quando a gliconeogênese se processa em altas velocidades, consome mais de 60% do ATP gerado no fígado. Esse ATP é proveniente, principalmente, da oxidação de ácidos graxos. As condições fisiológicas que necessitam a síntese de glicose, geralmente são as mesmas que apresentam disponibilidade de ácidos graxos no sangue. Nessas ocasiões, os ácidos graxos são oxidados na mitocôndria a corpos cetônicos com a conseqüente produção de ATP.
Precursores para a gliconeogênese
• Lactato.
O piruvato é conduzido ao fígado onde é reconvertido a piruvato pela lactato−desidrogenase e, então, em glicose pela gliconeogênese. A glicose resultante difunde para a circulação e é captada pelas células do músculo esquelético para repor os estoques de glicogênio. Desse modo, a gliconeogênese transfere a glicose do fígado para os tecidos periféricos.
• Alanina.
É o mais importante aminoácido convertido a intermediários glicolíticos para a gliconeogênese. Durante o jejum prolongado ou inanição, a alanina e outros aminoácidos são liberados a partir de proteínas presentes nos músculos esqueléticos. A alanina é transportada para o fígado, onde sofre transaminação para gerar piruvato. O piruvato por meio da gliconeogênese forma glicose que pode retornar aos músculos ou ser degrada pela via glicolítica. O mecanismo é chamado ciclo da glicose−alanina e também transporta o NH4 + ao fígado para a síntese da uréia.
Os aminoácidos são as principais fontes de carbono para a gliconeogênese durante o jejum, quando os
suprimentos de glicogênio estão esgotados.
• Glicerol.
É um produto da hidrólise enzimática dos triacilgliceróis no tecido adiposo. É transportado até o fígado pelo sangue e então é fosforilado a glicerol−3−fosfato pela glicerol−cinase. O glicerol−3−fosfato participa da gliconeogênese (ou da glicólise) através do intermediário comum, o glicerol−3−fosfato. Por meio do complexo glicerol−3−fosfato−desidrogenase, o glicerol−3−fosfato é transformado em diidroxiacetona−fosfato (DHAP) reação que ocorre quando o teor de NAD+ citoplasmático está relativamente alto.
Inibição da gliconeogênese pelo etanol
O consumo de álcool (etanol), especialmente por indivíduos subalimentados, pode causar hipoglicemia. Essa condição resulta dos efeitos inibidores do álcool sobre a gliconeogênese hepática causado pelo NADH produzido durante o metabolismo do álcool. O etanol é convertido em acetaldeído (CH3CHO). O excesso de NADH no citosol reduz a gliconeogênese, pois desloca o equilíbrio das reações catalisadas pela lactato−desidrogenase e malato−desidrogenase, nas direções de formação do lactato e malato, respectivamente: Os NADH deveriam ser transportados para a mitocôndria pelo circuito malato−aspartato, mas o fígado não consegue fazê-lo na velocidade suficiente para evitar distúrbios metabólitos. O NADH excedente bloqueia a conversão do lactato a glicose provocando hipoglicemia e também promove a conversão da alanina em lactato, resultando em acúmulo desse último no sangue (acidose láctica). A substância que ocasiona lesões ao nível do hepatócito, não é o álcool e sim o produto de sua degradação, o acetaldeído.
Via das Pentoses
A via das pentoses−fosfato é uma via metabólica alternativa à glicólise para a oxidação da glicose que não requer e não produz ATP. Seus principais produtos são:
• NADPH (nicotinamida adenina dinucleotído fosfato reduzido) um agente redutor empregado para os processos anabólicos.
• Ribose−5−fosfato um componente estrutural de nucleotídeos e de ácidos nucléicos.
A via das pentoses-fosfato ocorre no citosol em duas etapas: etapa oxidativa e a etapa não−oxidativa. Na etapa oxidativa a glicose−6−fosfato é convertida à ribulose−5−fosfato acompanhada pela formação de duas moléculas de NADPH.
A etapa não−oxidativa envolve a isomerização e condensação de várias moléculas diferentes de açúcar. Três intermediários do processo são utilizados em outras vias: a ribose−5−fosfato, a frutose−6−fosfato e o gliceraldeído−3−fosfato.
Alternativamente, a via das pentoses− fosfato pode ser concebida como um “desvio” para a produção de frutose− 6− fosfato a partir da glicose− 6− fosfato. Tanto a glicose− 6− fosfato como o gliceraldeído−3− fosfato produzidos pela via das pentoses− fosfato podem ser metabolizados a piruvato e, finalmente, oxidado no sistema enzimático mitocondrial.
Glicogenólise
É a degradação do glicogênio consistindo na clivagem sequencial de resíduos de glicose, a partir das extremidades não−redutoras das ramificações do glicogênio. O rompimento das ligações ocorre por fosforólise com formação de α−D−glicose−1−fosfato sob a ação da enzima glicogênio−fosforilase e o ataque do fosfato inorgânico.
A glicogênio-fosforilase remove unidades sucessivas de glicose ao longo da cadeia até restarem apenas 4 resíduos em um ponto da ramificação.
A continuação da degradação ocorre depois da transferência de uma unidade de 3 resíduos de glicose da ramificação sob a ação da enzima de desramificação do glicogênio, para a extremidade não- redutora de outra ramificação, ou seja, acontece o rompimento de uma ligação α(1→4) com a formação de uma nova ligação α(1→4). Em sua nova posição, os resíduos de glicose são liberados pela ação da glicogênio-fosforilase.
A remoção do resíduo glicosil restante ligado à cadeia principal por α(1→6) é realizada por hidrólise pela
mesma enzima de desramificação com a formação de glicose e licogênio não-ramificado. Desse modo, é explicado o aparecimento de pequenas quantidades de glicose livre (8−10%) em vez de glicose−1−fosfato na degradação do glicogênio.
O produto final das reações de degradação do glicogênio é a glicose−1−fosfato que é convertida em glicose−6−fosfato pela fosfoglicomutase.
3)Entender a diabetes e seus diferentes tipos (sintomas, fisiopatologia, diagnóstico, tratamento, prevenção); 
A diabetes, conhecida cientificamente como Diabetes mellitus, é uma doença metabólica crônica caracterizada pelo aumento dos níveis de açúcar/glicose no sangue. Isso acontece porque a insulina, que é o hormônio que transporta a glicose do sangue para o interior das células não é produzida ou não funciona corretamente, fazendo com que o açúcar se vá acumulando no sangue ao invés de ser gasto nas células do corpo.
Na maior parte dos casos, a diabetes surge ao longo da vida, principalmente devido a maus hábitos de alimentação, mas também pode estar presente desde o nascimento.
Principais tipos de diabetes
A diabetes pode ser dividida em 4 principais tipos:
· Diabetes tipo 1: é o tipo menos comum e surge desde o nascimento, sendo considerada uma doença autoimune, já que o próprio sistema imune ataca as células do pâncreas responsáveis por produzir a insulina. Assim, a insulina não é produzida, a glicose não é transportada para as células e acaba se acumulando no sangue;
· Diabetes tipo 2: é o tipo mais comum e acontece devido a uma resistência à insulina que surge ao longo da vida, normalmente devidoa maus hábitos alimentares. Essa resistência diminui a ação da insulina no corpo e faz com que a glicose acabe se acumulando no corpo;
· Diabetes gestacional: é um tipo de diabetes que acontece apenas durante a gestação e que está relacionado com a produção, pela placenta, de outros hormônios que bloqueiam a ação da insulina;
· Pré-diabetes: acontece quando o nível de açúcar no sangue está aumentado mas ainda não é o suficiente para fazer o diagnóstico de diabetes
Além destes, a diabetes também pode ser dividida em outros tipos mais raros como a diabetes latente autoimune do adulto ou a diabetes desencadeada pelo uso de medicamentos.
Uma outra condição, conhecida como diabetes insipidus, embora possua uma denominação semelhante, não é considerada um tipo de diabetes, já que acontece quando os rins removem líquido em excesso do corpo, não estando diretamente relacionada com a insulina ou o nível de açúcar no sangue.
Sintomas de diabetes
Os sintomas clássicos de diabetes incluem:
· Sensação de sede exagerada;
· Aumento da fome;
· Vontade frequente para urinar;
· Boca seca;
· Cansaço fácil;
· Alterações da visão.
Normalmente os sintomas da diabetes tipo 2 surgem ao longo da vida e acontecem, principalmente, devido a maus hábitos alimentares, especialmente ao consumo exagerado de açúcar e carboidratos, assim como a falta de exercício físico.
Já os sintomas da diabetes tipo 1 geralmente são identificados durante a infância ou a adolescência e também podem incluir outros sinais mais generalizados como dificuldade para ganhar peso, coceira por todo o corpo ou irritabilidade e mudanças de humor repentinas.
No caso da diabetes gestacional, os sintomas são mais raros e, por isso, a mulher geralmente descobre que está com diabetes durante os exames de rotina do pré-natal, especialmente após fazer o exame de glicose.
O que causa a diabetes
As causas da diabetes variam de acordo com o tipo de diabetes:
1. Diabetes tipo 1
Não se conhece a causa exata da diabetes tipo 1, no entanto, sabe-se que o sistema imune identifica as células ß do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina, e causa a sua destruição, sendo por isso conhecida como uma doença autoimune.
Uma vez que não é causada pelo estilo de vida, a diabetes tipo 1 pode estar presente desde o nascimento, sendo identificada durante a infância ou adolescência.
2. Diabetes tipo 2
A diabetes tipo 2 é principalmente causada por maus hábitos alimentares, especialmente o consumo excessivo de alimentos com açúcar ou carboidratos. Além disso, ter um estilo de vida sedentário também pode contribuir para o aparecimento da diabetes.
Pessoas com acúmulo de gordura na região abdominal também parecem ter maior risco de diabetes tipo 2, já que as células de gordura parecem contribuir para a resistência à insulina.
3. Diabetes gestacional
A diabetes gestacional se desenvolve principalmente devido aos hormônios que são produzidos pela placenta durante a gravidez. Esses hormônios parecem bloquear parcialmente a ação da insulina, fazendo com que seja mais fácil aumentar os níveis de açúcar no sangue durante a gestação.
Ainda assim, mulheres que têm excesso de peso, que ganharam muito peso durante a gravidez, que já tiveram diabetes gestacional ou que têm histórico de diabetes tipo 2 na família, parecem ter maior risco de desenvolver diabetes gestacional.
Como confirmar o diagnóstico de diabetes
O diagnóstico da diabetes pode ser feito com um conjunto de exames de sangue que permitem avaliar a quantidade de glicose.
No entanto, um dos exames mais utilizados e que, geralmente, é incluído nos exames de rotina, é o teste da glicemia de jejum. Este teste mede a quantidade de glicose no sangue após um período de jejum de, pelo menos, 8 horas, sendo os valores de referência:
· Normal: inferior a 99 mg/dL;
· Pré-diabetes: entre 100 a 125 mg/dL;
· Diabetes: acima de 126 mg/dL.
Quando os valores de glicose em jejum estão alterados em ao menos 2 dosagens em dias diferentes, normalmente é recomendado fazer outro exame para confirmar os valor e ajudar no diagnóstico. Porém, o médico também pode pedir outros exames, como hemoglobina glicada ou o teste de tolerância à glicose (TOTG).
Como é feito o tratamento
O tratamento da diabetes tem como principais objetivos melhorar a qualidade de vida, aliviando os sintomas, e evitar o desenvolvimento de complicações de saúde mais graves.
Embora alguns cuidados sejam considerados gerais para tratar qualquer tipo de diabetes, como planejar o tipo de alimentos que se ingere e fazer exercício físico regular, o tratamento pode variar um pouco de acordo com o tipo da diabetes:
Diabetes tipo 1
O principal tratamento para a diabetes tipo 1 é o uso diário de insulina injetável, pois, como o corpo não consegue produzir o hormônio, a insulina precisa ser injetada no corpo. Normalmente, é aplicada uma injeção ao início do dia, de ação lenta, para manter um nível basal do hormônio no organismo, mas também é necessário medir a glicemia antes e após as refeições para avaliar se é necessário fazer alguma injeção extra, geralmente de uma insulina rápida ou ultra-rápida.
Além da insulina, também é recomendado manter um planeamento das refeições, especialmente sobre a quantidade de açúcar e carboidratos consumidos, assim como adotar um estilo de vida ativo, com a prática regular de exercício físico.
Diabetes tipo 2
O tratamento da diabetes tipo 2 nem sempre precisa começar sendo feito com remédios porque, dependendo dos níveis de açúcar no sangue, pode ser possível controlar a glicose apenas com alterações no estilo de vida, principalmente na dieta, com redução da ingestão de alimentos açucarados e carboidratos, assim como a prática regular de exercício físico.
Nos casos em que é necessário fazer uso de remédios, o médico pode receitar o uso de dois tipos diferentes:
· Antidiabéticos orais: são a primeira linha de tratamento medicamentoso da diabetes tipo 2 e ajudam a manter os níveis de açúcar controladas através de vários mecanismos, seja estimulando a produção de insulina pelo pâncreas, eliminando glicose pela urina ou diminuindo a produção de glicose pelo fígado;
· Insulina: é usada quando os antidiabéticos orais não foram suficientes para controlar a glicose ou quando os antidiabéticos não são uma opção de tratamento, como no caso de pessoas com insuficiência renal.
No caso de se fazer uso de insulina é importante fazer uma avaliação diária e regular da glicemia capilar, principalmente antes e depois das refeições através de um glicosímetro, que é um aparelho que mede a glicemia capilar.
Diabetes gestacional
O tratamento da diabetes gestacional é feito essencialmente com alterações na dieta e prática regular de exercício físico, pois são medidas naturais que permitem controlar os níveis de glicemia no sangue.
Porém, caso as alterações no estilo de vida não estejam sendo suficientes para controlar os níveis de açúcar e caso os valores de glicemia estejam sempre muito altos, o médico pode aconselhar o uso de antidiabéticos orais ou insulina, sendo também importante fazer a medição regular dos níveis de glicemia em casa, utilizando um aparelho para medir o nível de açúcar no sangue.
Dieta para diabetes
Um dos passos mais importantes para controlar a diabetes é a adequação da dieta, que deve ser principalmente baseada na redução do consumo de açúcar e de alimentos ricos em carboidratos. O ideal é que a dieta seja orientada por um nutricionista, que terá em atenção a diabetes e os gostos pessoais.
Existem alguns alimentos que são considerados "proibidos", pois se deve evitar ao máximo consumi-los em excesso, como:
· Doces em geral;
· Bebidas açucaradas;
· Bebidas alcoólicas.
Outros alimentos, como frutas, arroz ou macarrão, embora possam ser ingeridos devem ser consumidos com moderação. Também existem alimentos que ajudam a controlar melhor a diabetes, como os grãos integrais, os legumes ou as oleoginosas, por exemplo.
Este tipo de dieta pode ser seguida nos casos de diabetes confirmada, mas também pode ser feito por quem tem pré-diabetes, já que permite regularos níveis de glicose no sangue, evitando o desenvolvimento da diabetes.
Diabetes na gravidez
A diabetes ma gravidez, também conhecida como diabetes gestacional, é uma condição relativamente comum que pode acontecer mesmo em mulheres que nunca apresentaram aumento da glicose no sangue antes.
Este tipo de diabetes acontece devido à produção de hormônios pela placenta que bloqueiam parcialmente o efeito da insulina do corpo, fazendo com que os níveis de açúcar no sangue consigam aumentar mais facilmente.
A diabetes gestacional deve ser identificada o mais rápido possível para evitar complicações no desenvolvimento do bebê ou parto prematuro. Por esse motivo, no decorrer das consultas de pré-natal, o médico geralmente pede exames de glicose. O tratamento consiste em alterar o estilo de vida, fazendo uma dieta mais saudável e praticando exercício físico, mas, em alguns casos, também pode incluir o uso de medicamentos.
Diabetes em crianças
A diabetes também pode se desenvolver em crianças, causando diabetes infantil. O tipo mais comum de diabetes durante a infância é a diabetes tipo 1, no entanto, com as alterações alimentares que têm acontecido ao longo dos anos, a diabetes tipo 2 também tem se tornado mais comum, principalmente devido ao consumo excessivo de produtos industrializados, fast food e alimentos açucarados, assim como um aumento do sedentarismo.
Veja quais os sintomas mais comuns na criança.
A diabetes na infância deve ser tratada o mais cedo possível para evitar atrasos no desenvolvimento, assim como para evitar o aparecimento de doenças crônicas numa idade jovem.
Possíveis complicações
Quando a diabetes não é tratada adequadamente, os níveis de açúcar no sangue podem ficar elevados por muito tempo e causar danos em vários órgãos. Por esse motivo, as principais complicações da diabetes incluem:
· Doenças cardiovasculares;
· Neuropatia;
· Retinopatia;
· Surdez;
· Pé-diabético;
· Depressão.
Além disso, os níveis elevados de açúcar também aumentam o risco de infecção, já que o açúcar facilita o crescimento e desenvolvimento de fungos e bactérias, sendo frequente que a pessoa com diabetes apresente infecções urinárias recorrentes, por exemplo. Por favorecer o desenvolvimento de vários microrganismos e por dificultar a circulação sanguínea, a diabetes também causa problemas na cicatrização de feridas
4)Compreender as complicações da diabetes e relacionar com os exames laboratoriais (cicatrização, problemas renais...);
1. Pé diabético
O pé diabético é uma das complicações mais frequentes da diabetes e é caracterizado pelo aparecimento de feridas na pele e falta de sensibilidade no pé, o que acontece devido a lesões nos vasos sanguíneos e nervos, podendo, em casos muito graves, ser necessária a amputação do membro afetado, já que há comprometimento da circulação.
Para tratar esse problema é necessário fazer curativos no posto médico e é importante lavar e secar diariamente os pés e aplicar creme hidratante, principalmente nos calcanhares. Veja mais sobre como identificar e tratar o pé diabético.
2. Lesões nos rins
A lesão nos rins, também conhecida como nefropatia diabética, é uma alteração nos vasos sanguíneos dos rins que levam a dificuldades na filtração do sangue, o que pode resultar em insuficiência renal e haver a necessidade de realizar hemodiálise, que consiste num procedimento em que a função do rim é substituída por uma máquina, havendo filtração.
Um sinal que indica a ocorrência de nefropatia é a presença de albumina na urina e, quanto maior a quantidade de albumina na urina, mais grave é o estado da nefropatia.
3. Problemas nos olhos
As alterações na visão podem também ser provocadas pela quantidade excessiva de açúcar circulante no sangue, havendo maior risco de:
· Cataratas em que se forma uma opacidade no cristalino do olho, deixando a visão embaçada;
· Glaucoma que é a lesão do nervo óptico, podendo levar à perda do campo visual;
· Edema macular em que ocorre deposição e acúmulo de fluidos e proteínas na mácula do olho, que é a região central da retina, tornando-a mais espessa e inchada;
· Retinopatia diabética em que ocorre lesão nos vasos sanguíneos da retina dos olhos, podendo causar cegueira permanente. Conheça mais sobre a retinopatia diabética.
Caso o paciente sinta a visão turva ou desfocada deve ir no oftalmologista e uma vez detectada a retinopatia diabética, o seu tratamento pode ser feito através de fotocoagulação laser, cirurgias ou injeções intra-oculares.
4. Neuropatia diabética
A neuropatia diabética que é a degeneração progressiva dos nervos, o que provoca diminuição da sensibilidade em algumas partes do corpo, como os pés, originando o pé diabético ou sensação de queimação, frio ou formigamento nos membros afetados. Veja como tratar a neuropatia diabética.
5. Problemas no coração
A diabetes não controlada também pode favorecer o desenvolvimento de diversos processos inflamatórios no organismo, aumentando o risco de comprometimento do coração. Por isso, há maior possibilidade da pessoa ter infarto, aumento da pressão arterial ou ter um AVC.
Além disso, há maior risco também de haver doença vascular periférica, em que as artérias das pernas e dos pés sofrem obstrução ou oclusão, que leva ao estreitamento e endurecimento das artérias.
6. Infecções
As pessoas com diabetes têm maior chance de desenvolverem infecções pelo fato de haver sempre grande quantidade de açúcar circulante no sangue, o que favorece a proliferação de microrganismos e desenvolvimento de infecção. Além disso, grandes quantidade de açúcar circulantes podem interferir diretamente na imunidade.
Assim, no caso de diabetes não controlada há maior risco de infecções e do desenvolvimento de doenças periodontais, em que há infecção e inflamação da gengiva que pode levar à perda dentária.
Laboratoriais: 
Clínico
Os sintomas clássicos do DM (poliúria, polidipsia e polifagia, associadas à perda ponderal) são bem mais característicos do DM1, no qual são quase sempre encontrados. No entanto, a obesidade não descarta esse diagnóstico. No DM2, cerca de 50% dos pacientes desconhecem ter a doença por serem assintomáticos ou oligossintomáticos, apresentando mais comumente sintomas inespecíficos, como tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras. Vulvovaginite de repetição e disfunção erétil podem ser, também, os sintomas iniciais. Cerca de 80% dos pacientes têm excesso de peso.
Laboratorial
Glicemia
A glicemia de jejum (GJ) representa o meio mais prático de avaliar o status glicêmico, e dois valores superiores ou iguais a 126 mg/dl, obtidos em dias diferentes, são suficientes para estabelecer o diagnóstico
de diabetes melito. Níveis entre 100 e 125 mg/dl caracterizam a glicemia de jejum alterada (IFG). Nessa situação, os pacientes devem ser submetidos a um teste oral de tolerância à glicose (TOTG). A hiperglicemia inequívoca (p. ex., GJ > 250 a 300 mg/dl) com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM torna desnecessária a repetição do exame em um outro dia para confirmação do diagnóstico da doença
Teste oral de tolerância à glicose
1. O PREPARO
Apesar de, no exame, ser avaliada a glicose (“açúcar”) no sangue, não é necessário evitar carboidratos durante as semanas anteriores ao exame. Você pode seguir a sua dieta normalmente nesse período de tempo. O exame também não deve ser feito durante uma fase em que você esteja doente. Nesses momentos, é comum que exista um aumento da glicose no sangue, por uma série de motivos. Isso acontece porque o seu corpo, quando doente (por uma infecção, por exemplo), busca mecanismos para aumentar a oferta de energia às células, para que elas possam combater o problema. Isso leva ao aumento temporário da
glicemia, enquanto a doença durar. Jejum para Teste de Tolerância à Glicose: você deve jejuar por 8 a 12 horas antes desse teste.
2. O PROCEDIMENTO
Chegando no local onde será realizado o teste (geralmente pela manhã), esses são os passos pelos quais
você passará para realizar o exame:
1. Primeiro, uma amostra sanguínea é coletada, ainda em jejum.
2. Em seguida,você receberá uma solução com glicose a ser ingerida dentro de 5 minutos. Geralmente, essa solução contém 75 gramas de glicose.
3. No teste padrão, será coletada uma nova amostra sanguínea após 2 horas.
Existem ainda variações desse teste. Em alguns casos, o seu médico pode solicitar a dosagem de Insulina e/ou uma amostra de urina (para detectar “açúcar” na urina), juntamente com a dosagem da Glicemia.
Dependendo do protocolo a ser utilizado pelo médico, alguns laboratórios poderão coletar amostras de
sangue por até 6 horas. Porém, isso é muito menos comum na prática. Outros protocolos também preconizam o uso de 50 ou 100 gramas de glicose, ao invés das 75 gramas. São, também, menos comuns na prática.
Além disso, a quantidade de glicose a ser ingerida deverá ser ajustada para crianças e também em adultos
pesando menos de 42,6 kg.
Procedimento: O Teste Oral de Tolerância à Glicose (também conhecido como Curva Glicêmica) é feito da seguinte maneira: a pessoa com suspeita de diabetes ingere 75g de glicose diluída em água. Após duas horas de espera, é feita a coleta de sangue para medir a taxa de glicose. Se o resultado for igual ou superior a 200mg/dl (miligramas por decilitro), o indivíduo é considerado portador de diabetes. Se a glicemia estiver entre 140mg/dl e 199mg/dl, então o diagnóstico é de pré-diabetes. No TOTG, coleta-se amostra de sangue para a dosagem da glicemia de jejum, administram-se 75 g de glicose anidra (equivalentes a 82,5 g de glicose monoidratada [Dextrosol®]), dissolvidos em 250 a 300 ml de água. Após 2 horas, obtém-se uma nova amostra para medir a glicemia. Em crianças, a sobrecarga de glicose deve ser de 1,75 g/kg, até um máximo de 75 g. O TOTG deve ser realizado pela manhã, após 8 a 14 horas de jejum e, pelo menos, 3 dias de dieta sem restrição de carboidratos (ingestão superior a 150 g/dia).17
Interpretação
Níveis de glicemia de 2 h
● < 140 mg/dl, (tolerância normal à glicose)
● entre 140 e 199 mg/dl e diminuída à glicose (IGT)
● ≥ 200 mg/dl e diabetes,
IGT e IFG caracterizam o chamado pré-diabetes, situação com risco elevado de progressão para
diabetes.1,2
Como o TOTG tem baixa reprodutibilidade, sua indicação está limitada a algumas situações específicas,
sobretudo para o diagnóstico do diabetes gestacional e em pacientes com glicemia de jejum alterada