Anemia Megaloblástica e pancitopenia

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Rhyan Coelho 
TUTORIA 03 – A ANEMIA DO SR. ALFEDRO 
 
 
 
 
 
Objetivo 01 – Descrever sobre o metabolismo da Vit. B12 e ácido fólico 
Objetivo 02 – Discorrer sobre as possíveis causas de pancitopenia 
Objetivo 03 – Explicar anemia megaloblástica 
Objetivo 04- Explicar a correlação da gastrectomia com a deficiência de Vit. B12 
 
OBJETIVO 01 
A vitamina B12 é sintetizada na natureza por microrganismos; os animais adquirem-na ingerindo alimentos 
de origem animal, pela produção interna das bactérias intestinais (não ocorre em humanos), ou pela 
ingestão de alimentos contaminados com bactérias. A vitamina é encontrada em alimentos de origem 
animal, como fígado, carne, peixe e laticínios, mas não ocorre em frutas, cereais e verduras; e consiste em 
um pequeno grupo de compostos, as cobalaminas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
➔ Absorção 
Uma dieta normal contém um grande excesso B12, em 
relação às necessidades diárias. A B12 é liberada das 
proteínas às quais vem ligadas nos alimentos, combina-
se com a glicoproteína fator intrínseco (IF), sintetizada 
pelas células parietais gástricas. O complexo IF-B12 
pode, então, se ligar a um receptor de superfície 
específico para IF, a cubilina, que se liga a seguir com 
uma segunda proteína, amnionless, que promove 
endocitose do complexo cubilina/IF-B12 no íleo distal, 
no qual a B12 é absorvida e o IF é destruído. 
 
➔ Transporte: as transcobalaminas 
A vit. B12 é absorvida para o sangue portal onde se liga 
`proteína plasmática transcobalamina (TC), que entrega 
a B12 à medula óssea e a outros tecidos. Embora a TC 
seja a proteína plasmática essencial para transferência 
de B12 para as células de organismo, a quantidade da 
B12 na TC em geral é muito baixa. A deficiência de TC 
causa anemia megaloblástica, uma vez que a B12 não 
entra na medula óssea (e em outras células) a partir do plasma, mas o nível sérico de B12 na deficiência de 
TC é normal. Isso ocorre pelo fato de a maioria da B12 no plasma estar ligada a outra proteína de transporte, 
a haptocorrina, que é uma glicoproteína amplamente sintetizada por granulócitos e macrófagos. 
 
Nas doenças mieloproliferativas, nas quais a produção de granulóticos é muito aumentada, os níveis de 
haptocorrina e B12 aumentam de maneira considerável no soro. A B12 ligada à haptocorrina não se transfere 
à medula; ela parece funcionalmente “Morta”. 
 
O ácido fólico é o composto-base de um grande grupo de compostos dele derivados, os folatos. O organismo 
humano é incapaz de sintetizar a estrutura do folato e necessita de folato pré-formado como uma vitamina. 
 
➔ Absorção e transporte 
O folato dietético é convertido em metil-TFH durante a absorção pelo intestino delgado alto. Uma vez dentro 
da célula, ele é convertido em poliglutamatos de folato. Proteínas que ligam folato estão presentes nas 
superfícies celulares, incluindo o enterócito, e facilitam a entrada de folatos reduzidos nas células. Não há 
proteína plasmática específica que favoreça a tomada celular de folato. 
 
• Papéis fisiológicos: 
1. Síntese de DNA, síntese de RNA, metilação do DNA – a vitamina b12 e o folato desempenham um 
papel crítico na síntese de DNA e RNA. A deficiência de qualquer uma das vitaminas pode, portanto, 
prejudicar a síntese de DNA, o que por sua vez pode fazer com que uma célula pare na fase de síntese de 
DNA do ciclo celular, cometa erros de replicação de DNA e/ou sofra morte por apoptose. 
O principal papel do folato na síntese de DNA é fornecer grupos metil que são adicionados a outras moléculas 
(ou seja, para atuar como um doador de um carbono). 
O principal papel da vitamina B12 é atuar como um co-fator na reação que recicla o 5-metil-tetra-hidrofolato 
de volta para o tetra-hidrofolato (THF), que pode então ser convertido em formas que podem atuar como 
doadores de um carbono. 
2. Hematopoiese – as células precursoras hematopoiéticas estão entre as células de divisão mais rápida 
do corpo e, portanto, são um dos tipos de células mais sensíveis à síntese anormal de DNA causada por 
deficiências de vit. B12 e folato. 
 
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OBJETIVO 02 
A pancitopenia se refere a diminuições em todas as linguagens de sangue periférico. Muitos distúrbios que 
causam pancitopenia também podem causar bicitopenia (ou seja, diminuições em apenas duas linhas 
celulares). 
 
 Em termos gerais, a pancitopenia pode ser causada por um ou mais dos seguintes mecanismos: 
• Infiltração/substituição da medula óssea – incluem malignidades hematológicas (p.ex., leucemia, 
linfoma, mieloma múltiplo, síndromes mielodisplásicas), câncer metastático, mielofibrose e doenças 
infecciosas (p.ex., tuberculose miliar, infecções fúngicas). 
• Aplasia de medula óssea – distúrbios nutricionais (p.ex., deficiência de vit. B12 ou folato), anemia 
aplástica, doenças infeciosas (p.ex., HIV, hepatite viral, parvovírus B19), destruição imunológica e 
medicamentos estão entre as causas da aplasia da medula. 
• Destruição ou sequestro de células sanguíneas – A destruição excessiva de células sanguíneas ocorre 
na coagulação intravascular disseminada, púrpura de trombocitopenia trombótica e hematopoiese 
ineficaz (p.ex., síndromes mielodisplásicas, distúrbios megaloblásticos), enquanto o sequestro 
excessivo pode ser devido a hiperesplenismo (p.ex., de doenças do fígado, armazenamento, linfoma 
ou doenças auto-imunes). 
 
 
Algumas doenças podem causar pancitopenia por múltiplos mecanismos. Por exemplo, um linfoma pode 
infiltrar a medula óssea, causar hiperesplenismo, induzir destruição imunológica de células sanguíneas e 
exigir tratamento com agentes citotóxicos. Da mesma forma, a doença de Chron pode prejudicar a absorção 
de ferro, folato e vitamina B12; induzem um estado inflamatório que agrava a anemia; requerem ressecção 
intestinal parcial que afeta a absorção de nutrientes e calorias; e requerem tratamento com agentes 
mielossuprossores. 
 
As prováveis causas da pancitopenia são influenciadas pela geografia, condições socioeconômicas e doenças 
endêmicas. Como exemplos, a probabilidade de causas infecciosa (p, ex., malária, tuberculose, leishmaniose) 
ou nutricionais (por exemplo, deficiência de folato) de pancitopenia pode ser aumentada em alguns 
ambientes com recursos limitados. Da mesma forma, a prevalência da infecção pelo vírus da 
imunodeficiência humana (HIV) e o uso de álcool podem influenciar as principais causas da pancitopenia. 
 
A grande maioria da pancitopenia em adultos é causada por distúrbios adquiridos; raramente, um erro inato 
previamente não reconhecido pode ser responsável por citopenias que são detectados pela primeira vez na 
idade adulta. 
 
Rhyan Coelho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBJETIVO 03 
As anemias macrocíticas, caracterizadas por eritrócitos 
anormalmente grandes (VCM > 98 fL), têm várias causas, podendo 
ser subdivididas em megaloblásticas e não megaloblásticas, de 
acordo com os aspectos dos eritroblastos em desenvolvimento na 
medula óssea. 
 
➔ Anemias megaloblásticas 
Constituem um grupo de anemias em que os eritroblastos na 
medula óssea mostram uma anormalidade característica – atraso 
da maturação do núcleo em relação à do citoplasma. O defeito 
básico responsável pela assincronia de maturação do núcleo é 
síntese defeituosa de DNA, em geral causado por deficiência de 
vitamina B12 ou de folato. Com menor frequência, anomalias do 
metabolismo dessas vitaminas e outros defeitos na síntese do 
DNA podem causar aspectos hematológicos idêntico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Base bioquímica da anemia megaloblástica. DNA forma-se por 
polimerização dos quatro trifosfato de desoxirribonucleico (adenina, 
guanina, citosina e timina). 
A hematopoese normal compreende intensa proliferação celular, que 
por sua vez implica a síntese de numerosas substâncias como DNA, RNA 
e proteínas;em especial, é necessário que a quantidade de DNA seja 
duplicada exatamente. Tanto os folatos como a vitamina B12 são 
indispensáveis para a síntese de timidina, um dos nucleotídeos que 
compõem o DNA, e a carência de um deles tem como consequência 
menor síntese de DNA. 
Os folatos participam dessa reação na forma de N5-N10-
metilenotetraidrofolato, que cede um radical metil (CH3) à 
desoxiuridinamonofosfato (dUMP), transformando-a em 
timidinamonofosfato (dTMP) que, por sua vez, será incorporado ao DNA. 
A vitamina B12 participa indiretamente nesta reação, funcionando como 
coenzima da conversão de homocisteína em metionina, transformando 
simultaneamente o 5-metiltetraidrofolato em tetraidrofolato, a forma 
ativa de folato que participa da síntese de timidina. 
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Na ausência de vitamina B12, o folato vai se transformando em 5-metiltretaidrofolato, uma forma de 
transporte do folato, inútil para síntese de timidina e do DNA. 
 
A síntese inadequada de DNA tem como consequência modificações do ciclo celular, retardo da duplicação 
e defeitos no reparo do DNA. Por outro lado, a síntese de RNA não está alterada, pois a timidina não é 
necessária para sua síntese; não há, portanto, redução da formação de proteínas citoplasmáticas e do 
crescimento celular. 
Devido principalmente à lentidão da divisão celular na fase S do ciclo celular, há aumente do número de 
células com quantidade de DNA entre o diploide e o tetraploide. A maioria dessas células com lesões 
cromossômicas graves não é capaz de completar a divisão celular, sendo prematuramente destruídas na 
medula óssea. Essa desorganização cromossômica é reversível após o tratamento adequado. 
 
A intensa desordem da maturação nuclear das três linhagens, mais evidentes na série eritroide, produz um 
aumento de morte celular intramedular: apenas 10 a 20% dos eritrócitos sobrevivem e tornam-se viáveis 
para o sangue periférico (hematopoese ineficaz). Como resultado, além da anemia macrocítica, com 
megaloblastos na medula óssea e número de reticulócitos normal ou baixo, pode também ocorrer 
neutropenia, com neutrófilos polissegmentados e moderada plaquetopenia. 
 
• Deficiência de vitamina B12 – Nos países ocidentais, a deficiência de vitamina B12 em geral decorre 
de anemia perniciosa (adisoniana). Com menor frequência pode ser provocada por veganismo 
(vegetarianismo estrito) no qual falta B12 na dieta; gastrectomia e doenças do intestino delgado. Não 
há síndrome de deficiência de B12 como resultado de consumo excessivo ou perda da vitamina, de 
modo que a deficiência inevitavelmente leva ao menos dois anos para desenvolver-se, isto é, o tempo 
necessário para que haja depleção dos depósitos ao ritmo de 1 a 2 𝜇g/dia, quando se estabelece 
severa má-absorção de B12. O óxido nitroso, no entanto, é capaz de inativar rapidamente a B12 do 
organismo. 
o Anemia perniciosa: É causada por agressão autoimune à mucosa gástrica, levando à atrofia 
do estômago. A parede do estômago torna-se delgada, com infiltrado de linfócitos e 
plasmócitos na lâmina própria. Pode ocorrer metaplasia intestinal. Há acloridria, e a secreção 
de IF torna-se ausente ou quase ausente. Aumenta a gastrina sérica. A infecção por 
Helicobacter pylori pode iniciar uma gastrite autoimune: em pacientes jovens, causa anemia 
ferropênica; em idosos, causa anemia perniciosa. 
o Anticorpos: 90% dos pacientes têm, no soro, anticorpos contra células parietais, dirigidos 
contra H+/K+-ATPase gástrica, e 50%, anticorpos tipo I ou anticorpos bloqueadores do IF, que 
inibem a ligação de IF à B12. 35% têm um segundo anticorpo anti-IF (tipo II ou precipitante), 
que inibe seu sítio de ligação ileal. 
• Deficiência de folato – Em geral, decorre de dieta pobre em folato, isolada ou em combinação com 
uma condição em que haja aumento de utilização ou má-absorção de folato. Um turnover celular 
excessivo, de qualquer tipo, incluindo gravidez, é a principal causa de aumento das necessidades de 
folato, pois há mais moléculas degradadas pelo aumento de síntese de DNA. O mecanismo pelo qual 
os anticonvulsivantes e os barbitúricos causam deficiência ainda é controverso. O álcool, a 
sulfassalazina e outros compostos podem ter efeitos múltiplos no metabolismo de folato. 
 
Aspectos clínicos da anemia megaloblástica. A instalação em geral é insidiosa com sintomas e sinais 
gradativamente progressivos de anemia. O paciente pode ter icterícia leve pelo excesso de catabolismo de 
hemoglobina resultante do aumento da eritropoiese ineficaz na medula óssea. Glossite (língua com aspecto 
de carne bovina crua, e ardência com alimentos ácidos), estomatite angular e sintomas leves de má-
absorção, com perda de peso, podem estar presentes, causados pelas alterações epiteliais. Púrpura 
decorrente de trombicotopenia e hiperpigmentação generalizada são raras). Muitos pacientes 
assintomáticos, são diagnosticados quando o hemograma, solicitado por outro motivo, mostra macrocitose. 
 
Rhyan Coelho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A deficiência da síntese de DNA afeta a divisão celular em outros tecidos em que há rápida multiplicação, 
em especial os epitélios do tubo digestivo, originando queixas de diarreia, glossite (ardência, dor e aparência 
vermelha da língua, “língua careca”), queilite e perda do apetite. Pode ser encontrada discreta a moderada 
esplenomegalia. 
 
A deficiência de vitamina B12 determina ainda uma degeneração do cordão 
posterior da medula espina, cuja base bioquímica seria a carência de S-
adenosil-metionina resultante de menor suprimento de metionina, pelo 
bloqueio da mesma reação homocisteína-metionina. O quadro resultante, 
denominado “degeneração combinada subaguda da medula espinhal”, inclui 
sensações parestésicas dos pés (formigamento ou picada de agulhas), pernas 
e tronco, seguidas de distúrbios motores, principalmente dificuldades da 
marcha, redução da sensibilidade vibratória, comprometimento da 
sensibilidade postural, marcha atáxica, sinal de Romberg, e 
comprometimentos das sensibilidades termoalgésica e dolorosa “em bota” 
ou “em luva”. O envolvimento do cordão lateral é menos frequente, 
manifestando-se por espasticidade e sinal de Babinski. A tríade de fraqueza, 
dor na língua e parestesias é clássica na deficiência de vitamina B12, mas os 
sintomas iniciais variam muito. 
São também comuns as manifestações mentais como a depressão e os 
déficits de memória, disfunção cognitiva e demência, além de distúrbios 
psiquiátricos graves como alucinações, paranoias, esquizofrenia. 
A deficiência de folatos não causa envolvimento do sistema nervoso, mas a 
deficiência durante a gravidez aumenta a incidência de defeitos de tubo 
neural em RN: anencefalia, espinha bífida ou encefalocele. 
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Diagnóstico. Para o diagnóstico correto, em geral, 3 são as abordagens nesses pacientes: a primeira é 
reconhecer se a anemia megaloblástica está presente; a segunda é distinguir entre as deficiências de 
vitamina B12 e folato; e a terceira é a determinação da causa. 
 
• Achados laboratoriais. 
o Sangue periférico – os principais achados são anemia macrocítica, leucopenia, 
trombocitopenia, acompanhados de anisocitose, macrocitose com macro-ovalócitos, 
poiquilocitose, e granulóticos polissegmentados. A contagem de reticulócitos é normal ou 
baixa, mas o cálculo do índice de reticulócitos corrigido indica anemia hipoproliferativa. Em 
resumo, tem-se como manifestação uma pancitopenia associada à macrocitose. No entanto, 
a macrocitose pode estar mascarada pela coexistência de carência de ferro, talassemia ou 
anemia por doença crônica, que são doenças que produzem microcitose e hipocromia, e 
nesses casos pode-se observar anemia dimórfica, com duas populações de células. Também 
ocorre leucopenia com neutropenia, podendo os leucócitos chegar até abaixo de 2.000/uL, 
embora seja rara a ocorrência de infecções graves; trombocitopenia com 30.000 a 100.000 
plaquetas/uL. 
o Medula óssea– o quadro citológico medular é muito característico, e quando a punção é 
realizada precocemente, antes do uso de medicamentos com vitamina B12 ou folatos, o 
diagnóstico de anemia megaloblástica pode ser firmado com segurança. Há intensa 
hiperplasia da medula óssea, com acentuada hiperplasia da linhagem eritroide, que é 
composta por megaloblastos: eritroblastos mais volumosos que o normal, com núcleos mais 
granulados e menos condensada. 
o Dosagem das vitaminas – esses testes compreendem as dosagens de vitamina B12 sérica, 
folato sérico e folato eritrocitário. Na deficiência de folatos, tanto o folato sérico quanto 
eritrocitário estão diminuídos, enquanto que os níveis de vitamina B12 estão normais ou 
aumentos. O folato eritrocitário é mais acurado na avaliação dos depósitos de folatos, porque 
não sofre influência de drogas ou dieta, mas tem caído em desuso. Na deficiência de vitamina 
B12 os níveis de colabamina estão geralmente baixos e os de folato normais. Entretanto, os 
níveis subnormais ou mesmo normais de vitamina B12 podem ocorrer em indivíduos com 
carência, em especial idosos. 
o Pesquisa de metabólitos – Nos casos de dúvida diagnóstica, a dosagem sérica de ácido 
metilmalônico e de homocisteína total pode auxiliar na diferenciação das duas anemias 
megaloblásticas. Ambos os metabólitos estão aumentados em cerca de 95% dos casos de 
deficiência de vitamina B12, enquanto que o aumento de homocisteína (sem aumento do 
ácido metilmalônico) ocorre em 91% na deficiência de folatos. No entanto, o alto custo desses 
exames faz com que sejam reservados para situações de dúvidas diagnósticas. 
o Identificação da causa - A forma mais direta e simples, atualmente, de identificar a anemia 
perniciosa é a realização de endoscopia gástrica com biópsia nos pacientes em que se revela 
uma anemia megaloblástica com baixos níveis de vitamina B12. Se houver sinais de gastrite 
atrófica, o diagnóstico provável é de anemia perniciosa, e a execução de outros exames 
somente é necessária se houver dúvidas ou se o quadro for atípico. O teste de Schilling avalia 
indiretamente a absorção de vitamina B12 e consiste na ingestão oral da vitamina B12 
marcada, seguida de medida da vitamina B12 radiativa excretada na urina no período de 24 
horas após a ingestão oral: baixa excreção significa que pouca vitamina foi absorvida. A 
pesquisa de anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal, e a ausência de produção de 
ácido clorídrico pelo estômago após estímulo máximo (acloridria) contribuem para confirmar 
o diagnóstico de anemia perniciosa. Outros exames endoscópicos e radiológicos do tubo 
digestivo auxiliam no diagnóstico das afecções ileojejunais. 
 
 
 
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Tratamento. A mais importante medida no tratamento dessas anemias consiste em identificar a causa e 
removê-la, se possível. Só excepcionalmente há necessidade de tratar esses pacientes com transfusões 
sanguíneas, uma vez que a reposição adequada do nutriente é acompanhada de pronta resposta, com rápida 
normalização hematológica. Nos casos em que há concomitância com carência de ferro, o tratamento deve 
ser simultâneo, caso contrário não haverá recuperação completa dos níveis de hemoglobina 
 
• Tratamento da deficiência de vitamina B12 
 A anemia perniciosa deve ser tratada com vitamina B12 por via parenteral por toda a vida, uma vez 
que o defeito de absorção é irreversível. 
 Existem numerosos esquemas terapêuticos que se baseiam na noção de recompor os depósitos com 
doses iniciais repetidas, seguidas de injeções periódicas a intervalos regulares para suprir as 
necessidades. Por exemplo, injeções de 5 mg semanais no primeiro mês, seguidas de injeções de 5 
mg mensais. 
 Pacientes idosos com atrofia gástrica e má absorção por dificuldade de dissociação da vitamina B12 
do alimento e vegetarianos beneficiam-se preventivamente com doses orais da vitamina em torno 
de 50 µg/ dia (doses maiores podem ser usadas sem efeitos indesejáveis). 
 
A vitamina B12 está disponível em várias formulações e pode ser administrada por várias vias, incluindo 
intramuscular, subcutânea profunda, oral ou sublingual. 
 
●Parenteral - A dose típica para crianças é de 50 a 100 mcg por via parenteral uma vez por semana 
até que a deficiência seja corrigida e depois uma vez por mês (cianocobalamina) ou uma vez a cada dois 
meses (hidroxocobalamina); as doses orais em crianças não estão bem estabelecidas. A dose típica para 
adultos é de 1000 mcg por via parenteral uma vez por semana até que a deficiência seja corrigida e, em 
seguida, uma vez por mês (cianocobalamina) ou uma vez a cada dois meses (hidroxocobalamina). 
●Oral - Em adultos com absorção normal, a dosagem oral é igualmente eficaz na dose de 1000 mcg 
por via oral uma vez por dia. Para indivíduos com absorção prejudicada de vitamina B12, a terapia com doses 
orais muito altas de vitamina B12 oral (por exemplo, 1000 a 2000 mcg por dia) será eficaz, desde que a dose 
seja alta o suficiente para fornecer absorção por meio de um mecanismo que não requer intrínseco ou um 
íleo terminal funcional (isto é, difusão passiva / ação de massa). 
 
A anemia perniciosa é uma condição potencialmente vitalícia que impede a vitamina B12 absorção e, 
portanto, é geralmente tratada com vitamina B12 parenteral, que é tipicamente administra da por injeção 
intramuscular ou subcutânea profunda em uma dose inicial de 1000 mcg (1 mg) uma vez por semana durante 
quatro semanas, seguido por 1000 mcg uma vez por mês. A terapia é continuada indefinidamente. Conforme 
observado acima, altas doses de vitamina B12 oral (1000 a 2000 mcg [1 a 2 mg] por dia) também são uma 
opção, desde que não haja sintomas agudos de anemia ou complicações neurológicas e a adesão seja 
garantida 
 
Alterações na anatomia gastrointestinal que afetam a produção do fator intrínseco ou a absorção do 
complexo fator intrínseco-vitamina B12 incluem cirurgia bariátrica, gastrectomia, síndrome da alça ileal e 
outras. Se a alteração for permanente, o tratamento indefinido com vitamina B12 parenteral geralmente é 
apropriado. Se a alteração for revertida, a terapia pode ser descontinuada, embora seja razoável verificar o 
nível de vitamina B12 vários meses após a interrupção da terapia. 
 
Indivíduos com dietas que carecem de vitamina B12 (por exemplo, veganos, vegetarianos, bebês 
amamentados exclusivamente por mães com deficiência de vitamina B12) devem ter absorção normal por 
via oral e podem ser tratados com suplementos orais que fornecem a quantidade recomendada. 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/cyanocobalamin-vitamin-b12-drug-information?search=anemia+megalobl%C3%A1stica&topicRef=7154&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/cyanocobalamin-vitamin-b12-drug-information?search=anemia+megalobl%C3%A1stica&topicRef=7154&source=see_link
Rhyan Coelho 
 
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• Tratamento da deficiência de folato 
A deficiência de folato é geralmente tratada com ácido fólico oral (1 a 5 mg por dia). Esta dose é geralmente 
suficiente, mesmo se houver má absorção, porque é consideravelmente superior à permissão dietética 
recomendada de 200 mcg (0,2 mg). 
 
Para aqueles com uma causa reversível de deficiência, a terapia geralmente é administrada por um a quatro 
meses ou até que haja evidência laboratorial de recuperação hematológica. Para aqueles com uma causa 
crônica de deficiência de folato, a terapia pode ser administrada indefinidamente. 
 
O ácido fólico intravenoso pode ser apropriado em certos ambientes, como indivíduos que são incapazes de 
tomar uma medicação oral (por exemplo, devido a vômitos ou obtundação) ou aqueles que têm anemia 
grave ou sintomática devido à deficiência de folato e, portanto, têm uma necessidade mais urgente de 
correção rápida. 
 
É importante estar ciente de que a administração de ácido fólico pode reverter parcialmente algumas das 
anormalidades hematológicas associadas à deficiência de vitamina B12; entretanto, as manifestações 
neurológicasda deficiência de vitamina B12 não são tratadas com ácido fólico. Assim, a administração de 
ácido fólico a um indivíduo com deficiência de vitamina B12 pode mascarar a deficiência de vitamina B12 
não tratada ou mesmo piorar as complicações neurológicas (estas últimas por razões que não são totalmente 
claras). Por causa disso, o teste para (e o tratamento de) deficiência de vitamina B12 pode ser apropriado 
em certos pacientes em tratamento com ácido fólico: 
 
●Teste para deficiência de vitamina B12 em indivíduos com suspeita de deficiência de folato, aqueles 
com deficiência de folato cuja anemia e / ou macrocitose não remite com o tratamento com ácido fólico e / 
ou aqueles que desenvolvem novos sintomas neurológicos após o tratamento com ácido fólico. 
●Administre vitamina B12 a indivíduos com anemia megaloblástica que estejam sendo tratados com 
ácido fólico antes que os resultados do teste de vitamina B12 estejam disponíveis. 
●Administre vitamina B12 a indivíduos com deficiência de folato que desenvolvam sintomas 
neurológicos após o tratamento com ácido fólico. Idealmente, o teste de deficiência de vitamina B12 
também é enviado, mas a administração de vitamina B12 não deve ser atrasada enquanto se espera os 
resultados. 
 
• Avaliação e monitoramento da resposta ao tratamento 
Uma resposta hematológica à vitamina B12 e / ou ácido fólico deve ocorrer dentro de um período de tempo 
previsível como abaixo, desde que a medula óssea esteja funcionando normalmente e não haja outras causas 
de anemia. 
 
Os marcadores laboratoriais melhoram nas seguintes escalas de tempo: 
●Marcadores de hemólise - Dia 1 a 2 
●Reticulocitose - Dia 3 a 4 
●Anemia - semanas 1 a 2 (melhora inicial) e semanas 4 a 8 (normalização) 
●Neutrófilos hipersegmentados - Dia 10 a 14 
●Leucopenia e / ou trombocitopenia - Semana 2 a 4 
 
Alguns indivíduos podem desenvolver hipocalemia durante a semana inicial de tratamento, pois há captação 
acentuada de potássio durante a produção de novas células sanguíneas, mas é improvável que seja 
clinicamente significativo. 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/folic-acid-drug-information?search=anemia+megalobl%C3%A1stica&topicRef=7154&source=see_link
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OBJETIVO 04 
A gastrectomia consiste na retirada de parte ou de todo o estômago, refazendo o transito gastrointestinal 
através de anastomose com o duodeno. 
 
Berto, Burini (2001) destaca que a manutenção de um bom estado nutricional necessita da disponibilidade 
de todos os nutrientes, e para receber esses ingredientes é importante que a ingestão ocorra normalmente. 
Nesse processo o tubo digestivo é parte fundamental. O estômago exerce papel de reservatório de alimento. 
O alimento sofre alterações no estômago, como modificação no tamanho e a ação do suco gástrico. Sendo 
assim, qualquer alteração no estômago pode levar a danos no processo de digestão, prejudicando no 
delgado a absorção de nutrientes. Portanto nos levam a compreender que na gastrectomia o processo de 
digestão e absorção de nutrientes se torna deficientes. Berto, Burini (2001) relatam que a anemia 
megaloblástica ocorre devido à retirada da mucosa gástrica no procedimento de gastrectomia, sendo esta a 
responsável pela produção do FI e este por sua vez, é responsável pela absorção da vitamina B12, tendo esta 
deficiência o paciente é sobreposto a um quadro de anemia megaloblástica