Trocas gasosas

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Tutoria PBL 4 – Trocas gasosas
Objetivos:
1. Entender a fisiologia do sistema respiratório (mencionando seu controle neural – quimiorreceptores centrais e periféricos, mecanorreceptores pulmonares, reflexos e nervos sensoriais, apneia do sono);
2. Explicar como ocorre as trocas gasosas na membrana respiratória (explicando a gasometria arterial);
3. Descrever o transporte de gases pelo sangue (O2 e CO2);
4. Caracterizar a pneumonia adquirida na comunidade (conceito, tipos, fisiopatologia, causas, diagnóstico, acidose e alcalose respiratória, seus exames e citar o tratamento), atelectasia, cavitação e nódulos.
1- Entender a fisiologia do sistema respiratório (mencionando seu controle neural – quimiorreceptores centrais e periféricos, mecanorreceptores pulmonares, reflexos e nervos sensoriais, apneia do sono):
O sistema respiratório é divido em vias aéreas superiores e vias aéreas inferiores.
· Vias aéreas superiores: nariz, seios paranasais (frontais, maxilares, esfenoidais e etmoidais) e faringe.
· Vias aéreas inferiores: traqueia (ramifica-se em brônquios principais, brônquios lobares e brônquios segmentares) e pulmão.
No pulmão o caminho percorrido pelo ar é: 
Brônquios principais brônquios lobares brônquios segmentares bronquíolos (terminais e respiratórios) alvéolos.
Os brônquios que contém cartilagem e os bronquíolos terminais (não possuem alvéolos) que não contém cartilagem, servem apenas de passagem do ar para os alvéolos sendo chamados de vias aéreas condutoras. Essa região do pulmão é chamada de espaço morto. 
A unidade respiratória (onde ocorre troca gasosa) consiste nos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos.
Os pulmões podem ser expandidos por duas maneiras:
1. Movimento de subida e descida do diafragma (aumenta ou diminui a caixa torácica);
2. Elevação e depressão das costelas.
Na inspiração os músculos inspiratórios usados são: diafragma (principal), músculos intercostais externos (acessório) e músculo externocleidomastoide (acessório).
A expiração normal é um processo passivo, mas pode ser forçada pelos músculos abdominais (principalmente o reto abdominal) e os intercostais internos.
O pulmão é cercado por uma camada de pleura sendo dividida em pleura parietal (contato com a caixa torácica) e pleura visceral (contato direto com o pulmão). Entre as pleuras há o líquido pleural.
O líquido pleural tem consistência mucoide e permite o deslizamento do pulmão durante a inspiração e a expiração. Sua quantidade é pequena (cerca de ml) e sempre que aumenta, seu excesso é bombeado para fora pelos vasos linfáticos. Ele é constantemente renovado e sua pressão é negativa para evitar o colapso dos pulmões.
Nos alvéolos há a presença de um surfactante capaz de reduzir a tensão superficial da água e com isso, reduzir a pressão de colapso alveolar. Ele é secretado pelos pneumócitos do tipo II a partir do substrato 2,3-DPG.
A circulação pulmonar começa no AD, seu sangue desoxigenado entra no VD pela válvula tricúspide e é bombeado sob baixa pressão (9 a 24 mmHg) para a artéria tronco pulmonar que se divide em principal direita e principal esquerda. O volume total circulante nessa circulação é de 500 mL, cerca de 10% do volume sanguíneo. O sangue oxigenado, então, sai dos alvéolos pelos capilares entrando nas vênulas e posteriormente nas veias pulmonares e assim o sangue oxigenado retorna ao AE.
· Pressões envolvidas no movimento do ar pelos pulmões:
· Pressão pleural: pressão do líquido pleural no espaço pleural. Sua pressão é negativa e no início da inspiração seu valor é de -5 cm de água. Durante a expiração ela cai para -7,5 cm de água.
· Pressão alveolar: é a pressão que o tecido alveolar faz para puxar ou expelir o ar. Durante a inspiração seu valor é cerca de -1 cm de água capaz de puxar meio litro de ar para os pulmões e durante a expiração seu valor aumenta para +1 cm de água forçando o meio litro inspirado para fora. 
· Pressão transmural ou transpulmonar: É a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural.
· Regulação da respiração: 
· O centro respiratório é composto por diversos grupos de neurônios localizados no bulbo e na ponte do tronco cerebral. Esse centro respiratório se divide em três agrupamentos principais de neurônios: 
1. Grupo respiratório dorsal: porção dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração. Está situado no interior do núcleo do trato solitário (NTS) que corresponde à terminação sensorial do nervo vago e glossofaríngeo e transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório a partir de quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e vários tipos de receptores nos pulmões. O sinal inspiratório é um sinal em rampa (sinal com elevação constante por cerca de 2 segundos com uma interrupção abrupta durante os 3 segundos seguintes produzindo a expiração) e sua vantagem é o aumento constante do volume dos pulmões e não golfadas inspiratórias. Além disso há 2 qualidades nesse sinal:
I. Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa, durante uma respiração mais intensa essa “rampa” se eleva com rapidez.
II. Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa, quanto mais precocemente a rampa for interrompida, menor será a duração da inspiração controlando também a FR.
2. Grupo respiratório ventral: parte ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente pela expiração, mas também atua na inspiração. Seus neurônios permanecem inativos durante a respiração normal e tranquila. Ela contribui para o controle respiratório extra. A estimulação de alguns neurônios deste grupo provoca a inspiração, enquanto que a estimulação de outros leva à expiração. Importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos para os músculos abdominais durante a expiração muito intensa. Logo, essa área atua como mecanismo suprarregulatório, quando ocorre necessidade de alto nível de ventilação pulmonar, principalmente durante uma atividade física.
3. Centro pneumotáxico: porção dorsal superior da ponte (no núcleo parabraquial), controle da frequência e da amplitude respiratória. Controla o ponto de “desligamento” da rampa respiratória. Quando seu sinal é intenso, nota-se uma taquipneia, quando seu sinal é fraco, nota-se uma bradispneia.
· Reflexo de insuflação de Hering-Breuer
 O pulmão também emite sinais neuronais que ajudam a controlar a respiração. Como exemplo há os receptores de estiramento, situados nas porções musculares das paredes dos brônquios e dos bronquíolos, responsáveis pela transmissão de sinais pelos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal quando os pulmões são excessivamente distendidos. Quando há muito estiramento há transmissão desse impulso ativando um feedback que “desativa” a rampa inspiratória, interrompendo a inspiração. Ele também aumenta a frequência respiratória. Esse reflexo é um mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva.
· Controle químico da respiração:
Mantém as concentrações apropriadas de O2, de CO2 e de íons H+ nos tecidos. 
1. Controle pelo CO2 e H+ 
Não influencia diretamente nenhuma área do centro respiratório, em vez disso, influencia a área quimiossensível (outra área neural), situada a 0,2mm da superfície ventral do bulbo. Essa área é sensível às alterações sanguíneas da PCO2 e da [H+]. Essa área então, estimula outras porções do centro respiratório. 
O excesso de CO2 ou de íons H+, por exemplo, atuam de forma direta sobre o centro respiratório gerando aumento da intensidade dos sinais expiratórios e inspiratórios para os músculos respiratórios. 
A alteração da concentração de íons hidrogênio tem efeito menor na estimulação dos neurônios quimiossensíveis devido à dificuldade que esses íons tem de atravessar a barreira hematoencefálica, entretanto ela é bastante permeável ao CO2. Logo, ao aumentar a PCO2 sanguínea, essa pressão também se eleva no líquido intersticial do bulbo e no líquido cefalorraquidiano ocorrendo, também, reação deste com a água e liberação de H+.
2. Controle pelo O2
Ele quase não tem efeito direto sobre o centro respiratório a ponto dealterar o controle respiratório. 
Esse mecanismo entra em ação quando há queda intensa do O2 sanguíneo, principalmente com a PO2 abaixo de 70 mmHg.
O O2 atua quase exclusivamente sobre o sistema de quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos, transmitindo sinais neurais adequados ao centro respiratório para o controle da respiração. 
As fibras aferentes dos corpos carotídeos cursam pelos nervos de Hering e, em seguida, para os nervos glossofaríngeos e para a área respiratória dorsal do bulbo. 
Já as fibras aferentes dos corpos aórticos cursam pelos nervos vagos, também rumo à área respiratória dorsal do bulbo.
O fluxo sanguíneo nesses corpos é extremamente alto. 
· Apneia do sono:
O termo apneia significa ausência de respiração espontânea. Durante o período de sono normal, ocorrem apneias ocasionais. No entanto, em indivíduos acometidos pela apneia do sono, a frequência e a duração são bastante elevadas, com episódios de 10 segundos ou mais e ocorrendo 300 a 500 vezes por noite. 
As apneias do sono podem ser causadas por obstrução das vias aéreas superiores, especialmente da faringe, ou por comprometimento do controle respiratório do sistema nervoso central.
· Na apneia por obstrução: durante o sono, os músculos faríngeos costumam relaxar, mas a passagem das vias aéreas permanece aberta para permitir o fluxo de ar adequado. Em alguns indivíduos, essa passagem é mais estreita e o relaxamento desse músculo durante o sono leva ao fechamento completo da faringe, impedindo esse fluxo adequado. Nesses indivíduos então há forte respiração sonora (com roncos) e laboriosa imediatamente após adormecerem. O ronco prossegue e frequentemente se torna mais alto, sendo interrompido por longos períodos de silêncio, correspondente à ausência da respiração (apneia). Essa apneia então provoca declínio da PO2 e aumento da PCO2 estimulando uma respiração intensa provocando tentativas abruptas de movimentos respiratórios culminando em roncos altos e suspiros. Esses períodos de apneia e respiração laboriosa repetem-se diversas vezes durante a noite. Esses indivíduos então tendem a ter sonolência durante o dia, atividade simpática elevada, frequência cardíaca alta, hipertensão pulmonar e sistêmica além de risco de doença cardiovascular. Mais comum em obesos e idosos. Em alguns indivíduos a apneia do sono pode estar associada a algumas condições como obstrução nasal, língua muito grande, tonsilas aumentadas e etc.
O tratamento mais comum é cirurgia para remover o tecido adiposo em excesso na região posterior da garganta, retirar tonsilas ou adenoides aumentadas, traqueostomia e ventilação nasal com pressão aérea positiva contínua (PAPC)
· Na apneia central: Alguns indivíduos tem o controle do sistema nervoso central dos músculos ventilatórios interrompido transitoriamente. Causado por dano aos centros respiratórios centrais ou anormalidades do aparelho neuromuscular respiratório. Eles podem apresentar ventilação reduzida quando acordados também. Durante o sono, esses episódios de apneia aumenta a PCO2 e diminui a PO2 até atingirem nível crítico e estimulando a respiração. Essa instabilidade transitória da respiração produz sono agitado e características clinicas similares às encontradas na apneia obstrutiva. Pacientes acometidos por essa doença são extremamente sensíveis a sedativos ou narcóticos que diminuem ainda mais a resposta dos centros respiratórios. Os medicamentos estimulantes do centro respiratório podem ser úteis, mas a ventilação com PAPC costuma ser necessária.
2-Explicar como ocorre as trocas gasosas na membrana respiratória (explicando a gasometria arterial):
DIFUSÃO DE GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Unidade respiratória: composto por bronquíolo respiratório, ductos alveolares e alvéolos. Há cerca de 300 milhões de alvéolos nos pulmões.
As paredes alveolares são extremamente finas e entre os alvéolos existe uma malha de capilares interconectados. 
As trocas gasosas se dão através dos alvéolos e das membranas de todas as porções terminais dos pulmões (conhecidas coletivamente como membrana respiratória).
Na imagem ao lado é visto a unidade respiratória:
A imagem ao lado mostra a estrutura da membrana respiratória e uma hemácia, evidenciando a difusão de O2 dos alvéolos para a hemácia e a difusão de CO2 da hemácia para o alvéolo.
É visto também as diferentes camadas da membrana respiratória:
· Camada de líquido contendo surfactante: reveste o alvéolo e reduz a tensão superficial do líquido alveolar;
· Epitélio alveolar: composto por células epiteliais finas;
· Membrana basal epitelial: nutre o epitélio;
· Espaço intersticial delgado entre o epitélio alveolar e a membrana capilar;
· Membrana basal capilar: nutre o capilar, em muitos locais se funde com a membrana basal do epitélio alveolar;
· Membrana endotelial capilar.
 O diâmetro médio dos capilares pulmonares é de 5 micrômetros, logo, as hemácias precisam se espremer ao passar por eles, esse fator faz com que não seja necessário que o O2 e o CO2 atravessem quantidades significativas de plasma enquanto se difundem entre o alvéolo e a hemácia aumentando a rapidez da difusão.
FATORES QUE AFETAM A INTENSIDADE DA DIFUSÃO GASOSA ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA:
1. Espessura da membrana: as vezes essa espessura aumenta devido a um edema no espaço intersticial e nos alvéolos de modo que os gases ao se difundirem precisam passar pela membrana e por esse líquido. Além disso, algumas doenças causam fibrose nos pulmões, o que pode aumentar a espessura de algumas porções da membrana respiratória.
2. Área superficial da membrana: pode alterar em algumas condições. No enfisema, por exemplo, muitos dos alvéolos coalescem, diminuindo no geral a área superficial da membrana devido à perda das paredes alveolares.
3. Coeficiente de difusão: depende da solubilidade de cada gás na membrana e, inversamente, da raiz quadrada do peso molecular do gás. A difusão pela membrana é quase a mesma da água. Logo, em determinadas diferenças de pressão, o CO2 se difunde por cerca de 20 vezes mais rápido que o O2.
4. Diferença de pressão parcial do gás: A diferença de pressão parcial do gás entre nos alvéolos e a pressão parcial do gás no sangue afeta a intensidade dessa troca. Essa diferença de pressão é medida da tendência efetiva das moléculas do gás se moverem através da membrana.
ANORMALIDADES DA PROPORÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
 Normalmente, em posição ereta, tanto o fluxo sanguíneo quanto a ventilação alveolar são menores na parte superior do pulmão. Gerando um grau moderado de espaço morto fisiológico nessa área do pulmão. Porém, durante exercício intenso o fluxo sanguíneo para a região superior aumenta de forma acentuada, de modo que ocorre bem menos espaço morto fisiológico, e a efetividade da troca gasosa então se aproxima da ideal.
 Fumantes crônicos desenvolvem graus variados de obstrução brônquica. Em alguns casos mais graves há o desenvolvimento de aprisionamento de ar alveolar, com consequente enfisema. O enfisema, então, faz com que muitas das paredes alveolares sejam destruídas. Assim, duas anormalidades ocorrem nos tabagistas, obstrução de muitos bronquíolos e alvéolos; e destruição da parede alveolar em certas áreas.
 Assim, na DPOC, algumas áreas do pulmão apresentam derivação fisiológica séria e outras espaço morto fisiológico sério. Ambas as condições diminuem a efetividade dos pulmões.
EXAME DE GASOMETRIA ARTERIAL
 É um exame de sangue com o objetivo de verificar se as trocas gasosas estão ocorrendo de maneira correta. É coletado uma amostra de sangue de uma artéria sendo por isso, bastante doloroso. 
 Nessa amostra verifica-se então, o pH sanguíneo, a concentração de bicarbonato e a pressão parcial de CO2. 
 Não recomendado quando o paciente tem doença arterial periférica ou se estiver com uso de anticoagulantes, pois pode haver problemas na coleta.
 Esse exame permite verificar a função pulmonar; a acidez do sangue (podendo ajudar no diagnóstico de insuficiência renal e fibrose cística)e o funcionamento do metabolismo (importante na identificação de doenças cardíacas, AVC ou DM 2).
 Seus valores de referência são: 
· pH: 7,35 – 7,45;
· Bicarbonato (HCO3-): 22-26 mEq/L
· PCO2: 35-45 mmHg.
3-Descrever o transporte de gases pelo sangue (O2 e CO2);
· Gás Oxigênio (O2):
 No sangue, após o O2 se difundir dos alvéolos, ele é transportado para os capilares dos tecidos em combinação com a hemoglobina (Hb), formando a oxihemoglobina. A presença da Hgb nas hemácias permite que o sangue transporte 30 a 100 vezes mais oxigênio do que seria transportado na forma dissolvida na água do sangue.
 97% do O2 é transportado em combinação com a Hgb (na porção heme). Os 3% restantes são transportados dissolvidos na água do plasma sanguíneo. A Hgb também ajuda a manter a PO2 constante nos tecidos.
 A queda do pH sanguíneo de 7,4 para 7,2 faz com que haja um desvio da curva de saturação para a direita, significando que é necessário maior quantidade de oxigênio para saturar o mesmo tanto que antes. Enquanto que o aumento do pH de 7,4 para 7,6 desloca a curva para a esquerda. 
 Nos tecidos, a PO2 é maior no capilar do que nos tecidos, por esse motivo ele se difunde do capilar em direção ao tecido, sendo esse movimento a favor do gradiente de concentração, portanto, passivo e sem gasto de energia (ATP). O oxigênio é então consumido no tecido e metabolizado gerando como resíduo o CO2, a PCO2 no tecido então aumenta fazendo com que ele se difunda para os capilares. Logo, esses dois gases agem em sentidos opostos.
 Nos alvéolos, o processo é similar, sendo que a PO2 no alvéolo é maior que no capilar, forçando sua passagem. Enquanto que a PCO2 no capilar é maior que no alvéolo, forçando sua ejeção. Lá a pressão de oxigênio é em média de 104 mmHg, enquanto que a pressão no capilar pulmonar é por volta de 40 mmHg, logo a pressão responsável pela passagem do O2 é a diferença entre as duas pressões, gerando 64 mmHg. A PO2 no capilar vai aumentando até cessar essa passagem e isso ocorre quando o sangue já percorreu um terço do capilar. 
 Durante um exercício o corpo necessita de até 20 vezes mais O2 que o normal e o tempo que o sangue permanece no capilar pulmonar se reduz devido ao aumento do débito cardíaco. Entretanto, há um fator de segurança na difusão do O2 que permite que o sangue deixe o capilar quase saturado de O2. Primeiro, a capacidade de difusão aumenta, quase triplicando durante o exercício, fazendo com que a área da superfície dos capilares que participam da difusão aumente. Além disso, como sangue fica saturado de oxigênio após percorrer 1/3 do capilar, é notável que ele fica no capilar 3 vezes mais tempo que o necessário, sendo essa diferença crucial para saturar o sangue devidamente durante o exercício intenso.
 A pressão de oxigênio no sangue varia em diferentes pontos do sistema circulatório. 
 O sangue que sai do pulmão tem pressão de 104 mmHg, porém ele é bombeado para a aorta a uma pressão de 95 mmHg devido à mistura venosa de sangue, gerando um fluxo de derivação (fluxo de sangue que supre os tecidos profundo do pulmão). Sendo possível ver na imagem seguinte:
· Nos tecidos: Ao chegar nos tecidos com pressão de 95 mmHg o O2 flui por difusão com rapidez, já que a PO2 no líquido intersticial é de 40 mmHg. Essa difusão ocorre tão rapidamente que a PO2 capilar diminui, quase se igualando a 40 mmHg, logo o sangue que entra na veia já tem essa pressão menor. 
O aumento do fluxo sanguíneo eleva a PO2 no líquido intersticial, pois maior quantidade de oxigênio está chegando ali, enquanto que a diminuição do fluxo acarreta diminuição da PO2 no interstício.
O aumento do metabolismo de um tecido diminui a PO2 no líquido intersticial já que as células estão consumindo mais oxigênio que o normal.
Portanto, a PO2 tecidual é determinada pelo balanço entre a intensidade do transporte de O2 e a intensidade da utilização do O2.
· Gás Carbônico (CO2): Seu transporte é feito dissolvido no plasma sanguíneo de diversas formas numa média de 4ml de CO2 em cada 100ml de sangue.
· PCO2 intracelular: 46 mmHg;
· PCO2 intersticial: 45 mmHg;
· PCO2 no sangue oxigenado que entra nos tecidos: 40 mmHg;
· PCO2 no sangue desoxigenado que deixa os tecidos: 45 mmHg;
· PCO2 no sangue desoxigenado que entra no pulmão: 45 mmHg;
· PCO2 no alvéolo: 40 mmHg
 Quando o CO2 entra no capilar, uma serie de reações químicas e físicas ocorrem quase que instantaneamente.
 2,7 mL/dL é a quantidade de CO2 dissolvida no plasma sanguíneo do sangue desoxigenado (cuja pressão é de 45 mmHg), enquanto que no sangue oxigenado (cuja pressão é de 40 mmHg) é aproximadamente 2,4 mL/dL. 
 Uma parte desse gás reage com a água formando ácido carbônico (H2CO3) catalisada pela enzima anidrase carbônico presente nas hemácias. Esse ácido então se dissocia em íons hidrogênio (H+) e íons bicarbonato (HCO3-). O H+ se combina com a Hb que inclusive é um poderoso tampão ácido-base, enquanto que os íons bicarbonato se difundem das hemácias para o plasma e os íons Cl- tomam seu lugar na hemácia. Essa difusão é possibilitada pela presença da proteína carreadora de bicarbonato-cloreto. Logo, a concentração de Cl- nas hemácias venosas é maior que nas hemácias artérias, fenômeno chamada desvio de cloreto. 
 Uma pequena parte do CO2 reage diretamente com a hemoglobina, formando o composto carbohemoglobina (sendo uma ligação fraca).
4-Caracterizar a pneumonia adquirida na comunidade (conceito, tipos, fisiopatologia, causas, diagnóstico, acidose e alcalose respiratória, seus exames e citar o tratamento), atelectasia, cavitação e nódulos:
 Na pneumonia ocorre preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório, ou seja, preenchimento por leucócitos e exsudato purulento resultando em infecção aguda do pulmão.
 Pneumonia é então todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum microrganismo. 
 Para ser classificada como pneumonia comunitária há os seguintes critérios:
1. Paciente sem histórico de internação maior que 48 horas nos últimos 90 dias;
2. Paciente sem histórico de uso de ATB IV, quimioterapia ou tratamento para ulcera de pressão nos últimos 30 dias;
3. Paciente não oriundo de unidades especiais de internação prolongada como asilos, home care e etc.;
4. Pacientes que não se encontram sob tratamento em clinicas de diálise.
 A pneumonia se divide em 2 tipos: pneumonia lobar e broncopneumonia.
· Pneumonia lobar: quando um único lobo pulmonar é consolidado, na maioria das vezes pelo Streptococcus pneumoniae, esse não é o padrão mais comum de pneumonia;
· Broncopneumonia: quando existem múltiplos focos de consolidação alveolar na região peribrônquica na maioria das vezes causado por Staphylococcus aureus (pneumococo) e bactérias gram negativas. É o tipo mais frequente.
Obs.: A pneumonia pode ser causada por bactérias, fungos, vírus ou inflamações.
 Ela causa 2 anormalidades pulmonares principais: redução da área superficial total disponível da membrana respiratória e diminuição da proporção ventilação-perfusão. Ambos os efeitos causam hipoxemia e hipercapnia (CO2 alto) levando a um quadro de acidose respiratória.
 As pneumonias apresentam o seguinte padrão de evolução:
1. Congestão: multiplicação bacteriana rápida no interior dos alvéolos, com vasodilatação e ingurgitamento alveolar. Presença de exsudato fibrinoso, rico em neutrófilos.
2. Hepatização vermelha: a vasodilatação leva ao extravasamento de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos (exsudato).
3. Hepatização cinzenta: fase supurativa da pneumonia, na qual as hemácias morrem e a consolidação se torna cinza-claro, pois o exsudato contem basicamente neutrófilos e restos celulares.
4. Resolução/organização: o exsudato é substituído por um material composto predominantemente por resto de células inflamatórias. Por fim, esses restos celulares são fagocitados por macrófagos e, na maioria das vezes, o parênquima pulmonar volta à normalidade.
·O agente etiológico mais comum da pneumonia é o Streptococcus pneumoniae (pneumococo) que é um diplococo Gram +, piogênica aeróbica. Responsável por 30 a 40% das pneumonias em adultos.
· Outros tipos: 
· Patogênese:
 O micro-organismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores; ou seja, para infectar o pulmão, o agente precisa primeiro colonizar a faringe, antes de ser aspirado para as vias aéreas inferiores (micro ou macroaspir).
 Essa colonização das vias aéreas superiores não desencadeia resposta inflamatória no paciente pois estão apenas em contato com o epitélio. A maioria da flora bacteriana faringeana é saprófita, ou seja, são capazes de gerar infecção em imunocompetentes.
 O epitélio, quando lesado, reduz a sua expressão de fibronectina, permitindo a exposição de receptores celulares para bactérias Gram – e, consequentemente, à infecção. É por isso que DPOC, DM e alcoolismo apresentam maior propensão a infecção por esses microrganismos. 
 Após essa colonização, o agente etiológico é aspirado para o pulmão onde começa sua virulência. A pneumonia, então, ocorre quando há contato do alvéolo com o agente virulento, ou com um grande inóculo de bactérias ou há defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro. 
 Mecanismos de defesa natural: movimento ciliar (deglutição, tosse, espirro), reflexo da tosse, secreção de IgA e IgM (defesa alveolar - partículas infectantes), divisão dicotômica. Essa apresenta como eixo principal os macrófagos e os neutrófilos. Bactérias de alta virulência conseguem se multiplicar independentemente da presença de mecanismos de defesa corporal.
· Os fatores de risco para a pneumonia são: idade avançada; tabagismo (inibe atividade ciliar e capacidade fagocitária); DPOC (inibe atividade ciliar e fagocitose, aumenta a colonização por gram -); DM (imunodepressão); alcoolismo; ICC (não se sabe ainda o porquê); infecções virais; entre outros.
· Quadro clinico
· Evolução aguda (2-3 dias);
· Febre alta (39º-40º) acompanhada de calafrios e tremores;
· Dor torácica pleurítica (principalmente se houver derrame pleural);
· Tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada);
· Prostração (debilidade física/fraqueza/moleza);
· Taquipneia (FR>24 irpm);
· Taquicardia (FC>100 bpm);
· Exames:
· Ausculta pulmonar: FTV aumentado, submacicez e crepitações;
· Hemograma: Leucocitose neutrofílica (15000-35000/mm3);
· Gasometria: hipóxia e acidose respiratória;
· Raio-X: É essencial para confirmação do diagnóstico, definição da gravidade e identificação de complicações, como derrame pleural, atelectasias e tuberculose.
· Pode ser normal nas seguintes situações:
1. Infiltrado retro cardíaco (não visualizado em PA);
2. Infiltrado tênue (pode ser visualizado em tomografia computadorizada);
3. Imagem muito penetrada.
· Tipicamente, é encontrado um infiltrado pulmonar
· Tratamento: 
 O tratamento da pneumonia requer o uso de antibióticos, e a melhora costuma ocorrer em três ou quatro dias.
 A internação hospitalar para pneumonia pode fazer-se necessária quando a pessoa é idosa, tem febre alta ou apresenta alterações clínicas decorrentes da própria pneumonia.
 Algumas das alterações são: comprometimento da função dos rins e da pressão arterial, dificuldade respiratória caracterizada pela baixa oxigenação do sangue porque o alvéolo está cheio de secreção e não funciona para a troca de gases.
 Talvez seja necessária a internação se:
· Paciente com mais de 65 anos;
· Não está LOTE;
· Função renal diminuída;
· Pressão sistólica inferior a 90 mmHg ou pressão diastólica de 60 mmHg ou abaixo;
· Respiração acima ou igual a 30 irpm;
· Temperatura abaixo do normal;
· FC inferior a 50 bpm ou superior a 100 bpm.
As crianças podem ser hospitalizadas se:
· São menores de 2 meses;
· São letárgicas ou tem excesso de sono;
· Tem dificuldade de respirar;
· Baixos níveis de O2 no sangue;
Medicamentos utilizados: 
· Amoxicilina + Clavulanato de Potássio;
· Azitromicina;
· Clavulin;
· Acetilcisteina;
· Clindamacina e entre outros.
· Atelectasia: Colapso dos alvéolos
 Pode ocorrer em áreas localizadas do pulmão ou em todo o pulmão. As causas mais comuns são obstrução total das vias aéreas ou perda do surfactante nos líquidos que revestem os alvéolos.
 A atelectasia ocasionada por obstrução ocorre geralmente devido ao bloqueio de muitos brônquios de pequeno calibre por muco ou obstrução de brônquio principal por um grande tampão mucoso ou algum objeto solido como por exemplo um tumor.
 O ar então aprisionado além do bloqueio é absorvido pelo sangue que flui pelos capilares pulmonares. Caso o tecido pulmonar seja maleável isso levará ao colapso. Caso seja rígido devido a uma fibrose, uma pressão negativa é criada puxando liquido para o alvéolo gerando um edema. Esse processo é chamado colapso maciço. Esse colapso maciço aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo pelos vasos do pulmão colapsado. 
 No caso de falta de surfactante como na doença em recém nascidos chamada doença da membrana hialina ou síndrome da angustia respiratória a deficiência do surfactante tende o alvéolo ao colapso.
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