SP3- FUNÇOES BIOLOGICAS - SISTEMA RESPIRATORIO

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Sistema Respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
O sistema respiratório é constituído pelo nariz, pela 
faringe, pela laringe, pela traqueia, pelos brônquios e 
pelos pulmões. Estruturalmente, o aparelho 
respiratório é constituído por duas partes: o sistema 
respiratório superior inclui o nariz, a cavidade nasal, a 
faringe e estruturas associadas; e o sistema 
respiratório inferior inclui a laringe, a traqueia, os 
brônquios e os pulmões. 
 
 
NARIZ 
O nariz é um órgão especializado no sistema 
respiratório que consiste em uma parte externa visível 
e uma parte interna (intracraniana) chamada de 
cavidade nasal. A parte externa do nariz é a parte 
visível na face; consiste em uma estrutura de suporte 
constituída por osso e cartilagem hialina recoberta por 
músculo e pele e revestida por túnica mucosa. 
Os componentes da estrutura cartilaginosa são a 
cartilagem do septo nasal, que forma a parte anterior 
do septo nasal; as cartilagens nasais acessórias 
inferiormente aos ossos nasais; e as cartilagens alares, 
que formam uma parte das paredes das narinas. Como 
é formada por cartilagem hialina maleável, a estrutura 
cartilaginosa do nariz é um pouco flexível. As estruturas 
internas do nariz têm três funções: 
• Aquecimento, umidificação e filtragem do 
influxo de ar. 
• Detecção de estímulos olfatórios. 
• Modificação das vibrações da fala à medida 
que elas passam pelas grandes e ocas câmaras 
de ressonância. A ressonância se refere a 
prolongar, amplificar ou modificar um som 
pela vibração. 
 
 
A cavidade nasal se encontra inferiormente ao osso 
nasal e superiormente à cavidade oral, e está alinhada 
ao músculo e à túnica mucosa. Uma estrutura vertical, 
o septo nasal, divide a cavidade nasal nos lados direito 
e esquerdo. A parte anterior do septo nasal é composta 
principalmente por cartilagem hialina, o restante é 
formado pelos ossos vômer, lâmina perpendicular do 
etmoide, maxila e palatinos. 
As estruturas ósseas e cartilagíneas do nariz ajudam a 
manter o vestíbulo do nariz e a cavidade nasal pérvios, 
ou seja, desobstruídos. A cavidade nasal está dividida 
em uma parte respiratória inferior maior e um parte 
olfatória superior menor. A região respiratória é 
revestida por epitélio colunar pseudoestratificado 
ciliado com diversas células caliciformes, que é 
frequentemente chamada de epitélio respiratório. A 
parte anterior da cavidade nasal logo no interior das 
narinas, chamada de vestíbulo do nariz, é circundada 
por cartilagem; a parte superior da cavidade nasal é 
circundada por osso. 
 
 
 
FARINGE 
Também conhecido como garganta, é um tubo em 
forma de funil com aproximadamente 13 cm de 
comprimento que começa nos cóanos e se estende 
para o nível da cartilagem cricóidea (cartilagem mais 
inferior da laringe). A faringe encontra-se 
discretamente posterior às cavidades nasal e oral, 
superior à laringe, e imediatamente anterior às 
vértebras cervicais. Sua parede é constituída por 
músculos esqueléticos (relaxados ajudam a manter a 
faringe patente e sua contração auxilia na deglutição) 
e é revestida por túnica mucosa. 
• A faringe atua como uma passagem para o ar e 
comida. 
• Fornece uma câmara de ressonância para os 
sons da fala. 
• Abriga as tonsilas, que participam das reações 
imunológicas contra invasores estranhos. 
A faringe pode ser dividida em três regiões anatômicas: 
• parte nasal da faringe (chamada nasofaringe), 
• parte oral da faringe (chamada orofaringe) 
• parte laríngea da faringe (chamada 
laringofaringe). 
A parte superior da faringe, chamada de parte nasal da 
faringe (parte superior), encontra-se posterior à 
cavidade nasal e se estende até o palato mole. O palato 
mole, que forma a porção posterior do céu da boca, é 
uma partição muscular em forma de arco entre as 
partes nasal e oral da faringe que é revestida por túnica 
mucosa. Há cinco aberturas na sua parede: dois 
cóanos, dois óstios que conduzem às tubas auditivas e 
a abertura para a parte oral da faringe. Por meio dos 
cóanos, a parte nasal da faringe recebe o ar da 
cavidade nasal, juntamente com o muco com pó. A 
parte nasal da faringe também troca pequenos 
volumes de ar com as tubas auditivas para equalizar a 
pressão do ar entre a orelha média e a atmosfera. 
A parte oral da faringe (parte intermediária), 
encontra-se posterior à cavidade oral e se estende 
desde o palato mole inferiormente até o nível do 
hioide. Ela tem uma abertura para ela, a fauce, a 
abertura da boca. Esta porção da faringe tem funções 
respiratórias e digestórias, servindo como uma via 
comum para o ar, a comida e a bebida. Dois pares de 
tonsilas, as tonsilas palatina e lingual, são encontradas 
na parte oral da faringe. 
A parte laríngea da faringe (parte inferior), começa no 
nível do hioide. Em sua extremidade inferior, se abre 
no esôfago posteriormente e na laringe anteriormente. 
Como é a parte oral da faringe, é tanto uma via 
respiratória quanto digestória. 
 
 
 
 
A parede da faringe é excepcional para o trato 
alimentar, tem uma lâmina muscular formada apenas 
por músculo voluntário disposto em uma camada 
interna de músculo longitudinal e uma camada circular 
externa. A maior parte do trato alimentar é composta 
de músculo liso, com uma camada de músculo 
longitudinal externa e uma camada circular interna. A 
camada circular externa de músculos faríngeos 
consiste em três constritores da faringe: superior, 
médio e inferior. Os músculos longitudinais internos 
são o palatofaríngeo, o estilofaríngeo e o 
salpingofaríngeo. Esses músculos elevam a laringe e 
encurtam a faringe durante a deglutição e a fala 
 
LARINGE 
A laringe, o complexo órgão de produção da voz, é 
formada por nove cartilagens unidas por membranas 
e ligamentos e contém as pregas vocais. A laringe está 
situada na região anterior do pescoço no nível dos 
corpos das vértebras C III a C VI. Une a parte inferior 
da faringe (parte laríngea da faringe) à traqueia. 
Embora seja conhecida mais frequentemente por seu 
papel como o mecanismo fonador para produção de 
voz, sua função mais importante é proteger as vias 
respiratórias, sobretudo durante a deglutição, quando 
serve como “esfíncter” ou “válvula” do sistema 
respiratório inferior. 
O esqueleto da laringe é formado por nove 
cartilagens: três são ímpares (tireóidea, cricóidea e 
epiglótica) e três são pares (aritenóidea, corniculada e 
cuneiforme). A cartilagem tireóidea é a maior das 
cartilagens; sua margem superior situa-se oposta à 
vértebra C IV. Os dois terços inferiores de suas duas 
lâminas fundem-se anteriormente no plano mediano 
para formar a proeminência laríngea. Essa projeção 
(“pomo de Adão”) é bem definida em homens, mas 
raramente é visível em mulheres. Acima dessa 
proeminência, as lâminas divergem para formar uma 
incisura tireóidea superior em forma de V. 
A cartilagem cricóidea tem o formato de um anel de 
sinete com o aro voltado anteriormente - essa 
abertura anular da cartilagem permite a passagem de 
um dedo médio. 
As cartilagens aritenóideas são cartilagens piramidais 
pares, com três lados, que se articulam com as partes 
laterais da margem superior da lâmina da cartilagem 
cricóidea. 
A cartilagem epiglótica, formada por cartilagem 
elástica, confere flexibilidade à epiglote. 
As cartilagens corniculada e cuneiforme apresentam-
se como pequenos nódulos na parte posterior das 
pregas ariepiglóticas. As cartilagens corniculadas 
fixam-se aos ápices das cartilagens aritenóideas; as 
cartilagens cuneiformes não se fixam diretamente em 
outras cartilagens. 
A cavidade da laringe é o espaço que se estende desde 
a entrada da laringe até a margem inferior da 
cartilagem cricóidea. A parte da cavidade da laringe 
acima das pregas vestibulares (cordas vocais falsas) é 
chamada de vestíbulo da laringe. A parte da cavidade 
da laringe abaixo das pregas vocais échamada de 
cavidade infraglótica. 
A epiglote é um segmento grande de cartilagem 
elástica que é recoberta por epitélio. Existe uma parte 
inferior (pecíolo epiglótico) que está conectada à 
margem anterior da cartilagem tireóidea. A parte 
superior (cartilagem epiglótica) não está presa a 
nenhuma estrutura e se move para cima e para baixo. 
A glote é composta por um par de pregas de túnica 
mucosa, as pregas vocais (cordas vocais verdadeiras) 
na laringe, e o espaço entre elas é chamado de rima da 
glote. O fechamento da laringe desta maneira durante 
a deglutição desvia líquidos e alimentos para o esôfago 
e os mantêm fora da laringe e das vias respiratórias. 
 
 
 
Os músculos da laringe são divididos em extrínsecos e 
intrínsecos. Os músculos extrínsecos da laringe 
movem a laringe como um todo. Os músculos infra-
hióideos abaixam o hioide e a laringe, enquanto os 
músculos supra-hióideos (e o estilofaríngeo, um 
músculo da faringe, discutido adiante neste capítulo) 
são elevadores do hioide e da laringe. Já, os músculos 
intrínsecos da laringe, movem os componentes da 
laringe, alterando o comprimento e a tensão das 
pregas vocais e o tamanho e formato da rima da glote. 
Todos, com exceção de um, são supridos pelo nervo 
laríngeo recorrente, um ramo do NC X. 
 
 
 
 
TRAQUEIA 
É uma via tubular para o ar, e está localizada 
anteriormente ao esôfago e se estende desde a laringe 
até a margem superior da vértebra T.V, onde se divide 
em brônquios primários direito e esquerdo. Sua 
principal função é a condução de ar até os pulmões. 
As camadas da parede da traqueia, da profunda à 
superficial, são a (1) túnica mucosa, (2) submucosa, (3) 
cartilagem hialina e (4) túnica adventícia (composta de 
tecido conjuntivo areolar). A túnica mucosa da 
traqueia consiste em uma camada de epitélio colunar 
pseudoestratificado ciliado e uma camada subjacente 
de lâmina própria que contém fibras elásticas e 
reticulares. Ela oferece a mesma proteção contra 
poeira que a túnica que reveste a cavidade nasal e a 
laringe. 
 
 
Os 16 a 20 anéis horizontais incompletos de cartilagem 
hialina se assemelham à letra C, estão empilhados uns 
sobre os outros e estão ligados por tecido conjuntivo 
denso. Podem ser palpados através da pele 
inferiormente à laringe e a parte aberta de cada anel 
de cartilagem em formato de C está voltada 
posteriormente em direção ao esôfago e é cruzada por 
uma membrana fibromuscular. Nessa membrana 
estão fibras musculares lisas transversais – chamadas 
músculo traqueal – e tecido conjuntivo elástico, que 
possibilita que o diâmetro da traqueia mude 
sutilmente durante a inspiração e a expiração; isso é 
importante para manter o fluxo de ar eficiente. 
 
BRÔNQUIOS 
Na margem superior da vértebra T V, a traqueia se 
divide em um brônquio principal direito, que vai para 
o pulmão direito, e um brônquio principal esquerdo, 
que vai para o pulmão esquerdo. O brônquio principal 
direito é mais vertical, mais curto e mais largo do que 
o esquerdo. Como resultado, um objeto aspirado tem 
maior probabilidade de entrar e se alojar no brônquio 
principal direito do que no esquerdo. Tal como a 
traqueia, os brônquios principais contêm anéis 
incompletos de cartilagem e são revestidos por 
epitélio colunar pseudoestratificado ciliado. 
No ponto em que a traqueia se divide em brônquios 
principais direito e esquerdo, uma crista interna 
chamada de carina, é formada por uma projeção da 
última cartilagem traqueal. A túnica mucosa da carina 
é uma das áreas mais sensíveis de toda a laringe e 
traqueia para desencadear um reflexo da tosse. 
 
 
Ao entrar nos pulmões, o brônquio principal se divide 
formando brônquios menores – os brônquios lobares, 
uma para cada lobo do pulmão. Os brônquios lobares 
continuam ramificando-se, formando brônquios ainda 
menores, chamados brônquios segmentares (existem 
10 brônquios segmentares em cada pulmão), que 
irrigam segmentos broncopulmonares específicos 
dentro dos lobos. Os brônquios segmentares então se 
dividem em bronquíolos. Os bronquíolos também se 
ramificam repetidamente e o menor dos ramos 
ramifica-se em tubos ainda menores chamados 
bronquíolos terminais e representam o fim da zona de 
condução do sistema respiratório. 
 
As células exócrinas bronquiolares podem 
proteger contra os efeitos nocivos de toxinas 
inaladas e substâncias cancerígenas, 
produzem surfactante e funcionam como 
células tronco, que dão origem a várias células 
do epitélio. 
 
PULMÕES 
São órgãos cônicos pareados na cavidade torácica. 
Eles são separados um do outro pelo coração e por 
outras estruturas do mediastino, que dividem a 
cavidade torácica em duas câmaras anatomicamente 
distintas. 
Cada pulmão é fechado e protegido por uma túnica 
serosa de camada dupla chamada pleura. A camada 
superficial, chamada de pleura parietal, reveste a 
parede da cavidade torácica. A camada profunda, a 
pleura visceral, recobre os pulmões propriamente 
ditos. Entre a pleura visceral e a pleura parietal há um 
pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém um 
pequeno volume de líquido lubrificante que é 
secretado pelas membranas. Este líquido pleural 
reduz o atrito entre as membranas, o que lhes 
possibilita deslizar facilmente uma sobre a outra 
durante a respiração. 
Cada pulmão possui um ápice e uma base: 
• ápice: é a extremidade superior arredondada 
do pulmão que ascende acima do nível da 1º 
costela até a raiz do pescoço; 
• base: é a face inferior côncava do pulmão, 
oposta ao ápice, que acomoda a cúpula 
ipsilateral do diafragma; 
 
 
A superfície do pulmão apoiada sobre as costelas é a 
face costal. A face mediastinal (medial) de cada 
pulmão contém uma região, o hilo do pulmão, por 
meio da qual os brônquios, os vasos sanguíneos 
pulmonares, os vasos linfáticos e os nervos entram e 
saem. Estas estruturas são mantidas unidas pela 
pleura e tecido conjuntivo. Medialmente, o pulmão 
esquerdo também contém uma concavidade, a 
incisura cardíaca, em que o vértice do coração se 
encontra. Em razão do espaço ocupado pelo coração, 
o pulmão esquerdo é aproximadamente 10% menor 
do que o pulmão direito. Embora o pulmão direito seja 
mais espesso e mais largo, é também um pouco mais 
curto do que o pulmão esquerdo, porque o diafragma 
é maior no lado direito, acomodando o fígado que se 
encontra inferiormente a ele. 
 
 
O pulmão direito apresenta fissuras oblíqua direita e 
horizontal, que o dividem em três lobos direitos: 
superior, médio e inferior. O pulmão esquerdo tem 
uma única fissura oblíqua esquerda, que o divide em 
dois lobos esquerdos, superior e inferior. r. A margem 
anterior do pulmão esquerdo tem uma incisura 
cardíaca profunda, uma impressão deixada pelo 
desvio do ápice do coração para o lado esquerdo. Essa 
impressão situa-se principalmente na face 
anteroinferior do lobo superior e costuma moldar a 
parte mais inferior e anterior do lobo superior, 
transformando-a em um processo estreito e 
linguiforme, a língula, que se estende abaixo da 
incisura cardíaca e desliza para dentro e para fora do 
recesso costomediastinal durante a inspiração e a 
expiração. 
Cada segmento broncopulmonar dos pulmões tem 
muitos pequenos compartimentos, chamados 
lóbulos. Cada lóbulo é envolvido por tecido conjuntivo 
elástico e contém um vaso linfático, uma arteríola, 
uma vênula e uma ramificação de um bronquíolo 
terminal. Os bronquíolos terminais subdividem-se em 
ramos chamados bronquíolos respiratórios. Eles têm 
alvéolos, que participam das trocas gasosas, portanto, 
os bronquíolos respiratórios iniciam a zona 
respiratória do sistema respiratório. Os bronquíolos 
respiratórios por sua vez se subdividem em vários (2 a 
11) ductos alveolares, que consistem em epitélio 
escamoso simples. 
 
 
O alvéolo pulmonar é a unidade estrutural básica de 
troca gasosa no pulmão. Graças à presença dosalvéolos, os bronquíolos respiratórios participam 
tanto do transporte de ar quanto da troca gasosa. 
Cada bronquíolo respiratório dá origem a 2 a 11 ductos 
alveolares, e cada um deles dá origem a 5 a 6 sacos 
alveolares. Os ductos alveolares são vias respiratórias 
alongadas, densamente revestidas por alvéolos, que 
levam a espaços comuns, os sacos alveolares, nos 
quais se abrem grupos de alvéolos. 
As paredes dos alvéolos são formadas por dois tipos 
de células epiteliais alveolares As células alveolares do 
tipo I (epiteliais escamosas pulmonares), mais 
numerosas, são células epiteliais escamosas simples 
que formam um revestimento quase contínuo da 
parede alveolar. As células alveolares do tipo II, 
também chamadas células septais. 
As células alveolares do tipo II, células epiteliais 
arredondadas ou cúbicas com superfícies livres 
contendo microvilosidades, secretam líquido alveolar, 
o que mantém úmida a superfície entre as células e o 
ar. Incluído no líquido alveolar está o surfactante, uma 
complexa mistura de fosfolipídios e lipoproteínas. O 
surfactante reduz a tensão superficial do líquido 
alveolar, o que diminui a tendência de colabamento 
dos alvéolos. 
Associados à parede alveolar estão os macrófagos 
alveolares, que removem partículas finas de poeira e 
outros detritos dos espaços alveolares. Também são 
encontrados fibroblastos, que produzem fibras 
reticulares e elásticas. Subjacente à camada de células 
alveolares do tipo I está uma membrana basal elástica. 
Na face externa dos alvéolos, as arteríolas e vênulas 
do lóbulo se dispersam em uma rede de capilares 
sanguíneos que consistem em uma camada única de 
células endoteliais e membrana basal. 
 
 
• Revestimento das vias aéreas 
Todo o trato respiratório, exceto parte da faringe, do 
terço superior do nariz e das unidades respiratórias 
distais aos bronquíolos terminais, é revestido por 
células ciliadas entremeadas por células caliciformes 
secretoras de muco e por outras células secretórias. As 
células ciliadas são células colunares 
pseudoestratificadas nas vias aéreas mais calibrosas, 
tornando-se cuboides nos bronquíolos, onde as 
células caliciformes tornam-se menos frequentes e 
são substituídas por outro tipo de célula secretória, a 
célula de Clara. Essas células secretam proteínas 
(incluindo apoproteínas surfactantes SpA, SpB e SpD, 
lipídios, glicoproteínas e moduladores de inflamação. 
Também atuam como células progenitoras para 
células de Clara e para células epiteliais ciliadas, 
metabolizam alguns materiais estranhos e participam 
do equilíbrio de fluido das vias aéreas. O epitélio 
ciliado, junto ao muco secretado pelas glândulas ao 
longo das vias aéreas e as células caliciformes e os 
produtos secretórios das células de Clara, constitui um 
importante mecanismo para a proteção do pulmão. 
 
HOMEOSTASE E O REFLEXO DA TOSSE 
O Princípio da Homeostase (de Walter Cannon) 
estabelece que, dentro de determinados limites, o 
organismo tende a manter a estabilidade do meio 
interno (de Claude Bernard), apesar das variações no 
meio externo. A homeostase, ou homeostasia, é o 
processo pelo qual o organismo mantém constantes 
as condições internas necessárias para a vida. O termo 
é aplicado ao conjunto de processos que previnem 
variações na fisiologia de um organismo. 
Embora as condições externas estejam sujeitas as 
variações, os mecanismos homeostáticos garantem 
que os efeitos destas mudanças sejam mínimos para 
os organismos. No homem e outros mamíferos a 
homeostase ocorre tanto nas células isoladas como 
nas integradas, nos fluidos corporais, tecidos e órgãos. 
Assim, a homeostase ocorre em nível celular e 
corporal. Esse termo se refere à manutenção do 
equilíbrio dos sistemas do corpo, sobretudo do 
respiratório que é responsável pelo controle ácido-
básico dos componentes do sengue. Por ação do 
tronco-encefálico, o sistema respiratório tem controle 
da ventilação a nível pulmonar e alveolar, o que 
contribui para uma equivalência de gases no 
organismo. 
A principal contribuição desse sistema está em auxiliar 
no pH sanguíneo, no que diz respeito às concentrações 
de íons de hidrogênio determinantes da acidez ou 
basicidade local. O íon H+ é também notado como |-
log|, o que caracteriza suas concentrações 
indiretamente proporcionais ao aumento/diminuição 
do pH. E outras palavras, caso haja um aumento de H+ 
proveniente do aumento de CO2 produzido pela 
respiração celular, o pH sanguíneo diminuirá, ou seja, 
se tornará mais ácido. Caso haja uma diminuição de 
CO2 resultante na baixa de hidrogênio, o pH 
aumentará configurando um aspecto alcalino. 
• REFLEXO DA TOSSE 
O reflexo da tosse envolve cinco grupos de 
componentes: receptores de tosse, nervos aferentes, 
centro da tosse, nervos eferentes e músculos efetores. 
O mecanismo da tosse requer um complexo arco 
reflexo iniciado pelo estímulo irritativo em receptores 
distribuídos pelas vias aéreas e em localização 
extratorácica. O início deste reflexo dá-se pelo 
estímulo irritativo que sensibiliza os receptores 
difusamente localizados na árvore respiratória, e 
posteriormente ele é enviado à medula. 
Os receptores da tosse podem ser encontrados em 
grande número nas vias aéreas altas, da laringe até a 
carina, e nos brônquios, e podem ser estimulados por 
mecanismos químicos (gases), mecânicos (secreções, 
corpos estranhos), térmicos (ar frio, mudanças bruscas 
de temperatura) e inflamatórios (asma, fibrose 
cística). Também podem apresentar receptores para 
tosse a cavidade nasal e os seios maxilares (nervo 
trigêmio aferente), a faringe (nervo glossofaríngeo 
aferente), o canal auditivo externo e a membrana 
timpânica, a pleura, o estômago (nervo vago 
aferente), o pericárdio e diafragma (nervo frênico 
aferente), e o esôfago. Os receptores de tosse não 
estão presentes nos alvéolos e no parênquima 
pulmonar. Portanto, um indivíduo poderá apresentar 
uma pneumonia alveolar com consolidação extensa, 
sem apresentar tosse. 
Os impulsos da tosse são transmitidos pelo nervo vago 
até um centro da tosse no cérebro que fica 
difusamente localizado na medula. Até hoje não se 
conhece o local exato do centro da tosse. O centro da 
tosse pode estar presente ao longo de sua extensão, 
já que ainda faltam evidências significativas capazes 
de definir sua localização precisa no encéfalo (Figura 
1). 
 
 
O reflexo da tosse é iniciado pela irritação dos 
receptores presentes na faringe, traqueia, carina, 
pontos de ramificação das grandes vias aéreas e 
porção distal das pequenas vias aéreas. Esses 
receptores são ativados por estímulos químicos 
(ácido, calor e compostos semelhantes à capsaicina) e 
mecânicos, 
O reflexo da tosse é composto por vias aferentes, 
centrais e eferentes. A via eferente é composta por 
fibras nervosas sensoriais vagais, que estão localizadas 
no epitélio ciliado das vias aéreas superiores e ramos 
cardíacos e esofágicos a partir do diafragma. Essas 
aferências chegam difusamente à medula. Desse local, 
o estímulo segue para o centro da tosse, localizado na 
porção superior do tronco cerebral e na ponte. O 
centro da tosse é controlado por centros corticais 
superiores e gera eferências que estimulam a 
musculatura respiratória por meio do nervo vago, 
nervos frênicos e motores espinhais, para 
desencadear o reflexo da tosse. 
Impulsos nervosos aferentes passam das vias 
respiratórias (principalmente pelo nervo vago) ao 
bulbo (medula oblonga), onde uma sequência 
automática de eventos é disparada por circuitos 
neuronais locais, causando os seguintes efeitos: 
• inspiração de até 2,5 litros de ar; 
• fechamento da epiglote e das cordas vocais 
para aprisionar o ar no interior dos pulmões; 
• contração forte dos músculos abdominais e 
dos músculos intercostais internos, 
empurrando o diafragma e provocando 
aumento rápido de pressão nos pulmões (de100 mmHg ou mais); 
• abertura súbita das cordas vocais e da epiglote 
e liberação do ar dos pulmões sob alta 
pressão. 
Desta forma, o ar que é expelido de forma explosiva 
dos pulmões para o exterior se move tão rapidamente 
que carrega consigo qualquer material estranho que 
esteja presente nos brônquios e na traqueia. 
Tendo dito isso, vamos falar um pouco da manobra de 
Heimlich. É um procedimento rápido de primeiros 
socorros para tratar asfixia devido à obstrução das vias 
aéreas superiores por objetos estranhos como 
alimento, brinquedo ou outro objeto. 
O principal ponto da manobra é pressionar o 
diafragma que é sensível a pressões para estimular o 
reflexo forçado da tosse. 
 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
o ar, assim como outros fluidos, movimenta-se de uma 
região de maior pressão para outra de pressão mais 
baixa. Portanto, para que o ar possa penetrar nos 
pulmões ou sair deles deverá ser estabelecida uma 
diferença de pressão entre a atmosfera e os alvéolos. 
Isso ocorre graças à contração dos músculos da 
inspiração, que faz aumentar o volume dos alvéolos, 
reduzindo assim a pressão alveolar conforme a lei de 
Boyle. 
+ A taxa de fluxo de ar e o esforço necessário para a 
respiração também são influenciados pela tensão 
superficial alveolar, complacência dos pulmões e 
resistência das vias respiratórias. 
O processo de troca gasosa no corpo, chamado de 
respiração, tem três passos básicos: 
• A ventilação pulmonar, ou respiração, é a 
inspiração (inalação) e expiração (exalação) do 
ar e envolve a troca de ar entre a atmosfera e 
os alvéolos dos pulmões. 
• A respiração externa (pulmonar) é a troca de 
gases entre os alvéolos dos pulmões e o 
sangue nos capilares pulmonares através da 
membrana respiratória. Neste processo, o 
sangue capilar pulmonar ganha O2 e perde 
CO2. 
• A respiração interna (tecidual) é a troca de 
gases entre o sangue nos capilares sistêmicos 
e as células teciduais. Nesta etapa, o sangue 
perde O2 e ganha CO2. Dentro das células, as 
reações metabólicas que consomem O2 e 
liberam CO2 durante a produção de ATP são 
denominadas respiração celular. 
 
• INSPIRAÇÃO 
Pouco antes de cada inspiração, a pressão do ar dentro 
dos pulmões é igual à pressão do ar na atmosfera, que 
ao nível do mar é de aproximadamente 760 mmHg ou 
1 atm. Para o ar fluir para os pulmões, a pressão 
alveolar (intrapulmonar) tem de se tornar mais baixa 
do que a pressão atmosférica, então ela cai de 760 
para 758 mmHg. Esta condição é alcançada 
aumentando o tamanho dos pulmões. 
As diferenças de pressão causadas por alterações no 
volume do pulmão forçam o ar para dentro dos 
pulmões quando inspiramos e expiramos (esta relação 
inversa entre o volume e a pressão, é chamada de lei 
de Boyle). Para que a inspiração ocorra, os pulmões 
precisam se expandir, o que aumenta o volume 
pulmonar e, assim, diminui a pressão nos pulmões 
para níveis inferiores aos da pressão atmosférica. O 
primeiro passo na expansão dos pulmões durante a 
inspiração envolve a contração do principal músculo 
inspiratório, o diafragma, com a resistência dos 
intercostais externos. 
A contração do diafragma faz com que ele se achate, 
abaixando a sua cúpula e é responsável por 
aproximadamente 75% do ar que entra nos pulmões 
durante a respiração normal. Os próximos músculos 
mais importantes para inspiração são os intercostais 
externos. Quando esses músculos se contraem, eles 
elevam as costelas e como resultado, ocorre um 
aumento nos diâmetros anteroposterior e lateral da 
cavidade torácica. Sua contração é responsável por 
aproximadamente 25% do ar que entra nos pulmões, 
que forma assim, 100% da inspiração. 
 
 
 
 
 
 
 
Durante inspirações profundas e forçadas, os 
músculos acessórios da inspiração também 
atuam no aumento do tamanho da cavidade 
torácica. Os músculos são assim chamados 
porque têm pouca contribuição, se é que têm 
alguma, durante a inspiração tranquila normal, 
mas durante o exercício ou ventilação forçada 
podem se contrair vigorosamente. Os músculos 
acessórios da inspiração incluem os músculos 
esternocleidomastóideos, que elevam o 
esterno; os músculos escalenos, que elevam as 
duas primeiras costelas; e o músculo peitoral 
menor, que eleva as costelas III a V. 
 
 
• EXPIRAÇÃO 
É também decorrente de um gradiente de pressão, 
mas neste caso o gradiente é no sentido oposto: a 
pressão nos pulmões é maior do que a pressão 
atmosférica. É um processo passivo, pois não há 
contrações musculares envolvidas. Em vez disso, a 
expiração resulta da retração elástica da parede 
torácica e dos pulmões, sendo que ambos têm uma 
tendência natural de retornar à posição inicial depois 
de terem sido distendidos. Duas forças dirigidas para 
dentro contribuem para a retração elástica: a retração 
das fibras elásticas que foram distendidas durante a 
inspiração e a força para dentro da tensão superficial 
decorrente da película de líquido alveolar. 
A expiração começa quando a musculatura 
inspiratória relaxa. À medida que o diafragma relaxa, 
sua cúpula se move superiormente, graças a sua 
elasticidade. Conforme os músculos intercostais 
externos relaxam, as costelas são deprimidas. Estes 
movimentos reduzem os diâmetros vertical, lateral e 
anteroposterior da cavidade torácica, o que diminui o 
volume do pulmão. Por sua vez, a pressão alveolar 
aumenta para aproximadamente 762 mmHg. O ar 
então flui da área de pressão mais elevada nos 
alvéolos para a área de pressão mais baixa na 
atmosfera, formando assim a expiração. 
 
 
 
A expiração torna-se ativa apenas durante a 
respiração forçada, como ocorre ao tocar um 
instrumento de sopro ou durante o exercício. 
Nestes momentos, os músculos expiratórios 
(abdominais e intercostais internos) se 
contraem, o que aumenta a pressão nas 
regiões abdominal e torácica. A contração dos 
músculos abdominais move as costelas 
inferiores para baixo e comprime as vísceras 
abdominais, forçando assim o diafragma 
superiormente. 
 
 
 
Outros três fatores afetam a taxa de fluxo de ar e a 
facilidade da ventilação pulmonar: a tensão superficial 
do líquido alveolar, a complacência dos pulmões e a 
resistência das vias respiratória. 
→ Tensão superficial do líquido alveolar: 
Uma fina camada de líquido alveolar reveste a face 
luminal dos alvéolos e exerce uma força conhecida 
como tensão superficial. No pulmão, a tensão 
superficial faz com que os alvéolos assumam o menor 
diâmetro possível. Durante a respiração, a tensão 
superficial deve ser ultrapassada para expandir os 
pulmões a cada inspiração. É também responsável por 
dois terços da retração elástica pulmonar, o que 
diminui o tamanho dos alvéolos durante a expiração. 
O surfactante (uma mistura de fosfolipídios e 
lipoproteínas) presente no líquido alveolar reduz a sua 
tensão superficial abaixo da tensão superficial da água 
pura. A deficiência de surfactante em prematuros 
provoca a síndrome da angústia respiratória do recém-
nascido, em que a tensão superficial do líquido 
alveolar é grandemente aumentada, de modo que 
muitos alvéolos colabam ao final de cada expiração. 
Então é necessário grande esforço na próxima 
inspiração para reabrir os alvéolos colabados. 
 
→ Complacência: 
Se refere o quanto esforço é necessário para distender 
os pulmões e a parede torácica. Uma complacência 
alta significa que os pulmões e a parede torácica se 
expandem facilmente, enquanto uma complacência 
baixa significa que eles resistem à expansão. 
Nos pulmões, a complacência está relacionada com 
dois fatores principais: a elasticidade e a tensão 
superficial. Os pulmões normalmente têm 
complacência alta e se expandem facilmente porque 
as fibras elásticas do tecido pulmonar são facilmente 
distendidas e o surfactante no líquido alveolar reduz a 
tensão superficial. 
 
→ Resistência das vias respiratórias: 
Do mesmo modo que o sangueflui pelos vasos 
sanguíneos, a velocidade do fluxo de ar pelas vias 
respiratórias depende da diferença de pressão e da 
resistência que é representado por um cálculo: O fluxo 
de ar é igual à diferença de pressão entre os alvéolos 
e a atmosfera dividida pela resistência. As paredes das 
vias respiratórias, especialmente os bronquíolos, 
oferecem alguma resistência ao fluxo normal de ar 
para dentro e para fora dos pulmões. A resistência das 
vias respiratórias então aumenta durante a expiração 
conforme o diâmetro dos bronquíolos diminui 
Vale lembrar que, qualquer condição que estreite ou 
obstrua as vias respiratórias, aumenta a resistência de 
modo que é necessário mais pressão para manter o 
mesmo fluxo de ar. A característica da asma brônquica 
ou da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é o 
aumento da resistência das vias respiratórias 
decorrente de sua obstrução ou colapso. 
 
• VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
Para entender como os pulmões conseguem expandir 
e retrair durante a ventilação pulmonar e como 
ocorrem as patologias do sistema respiratório é 
importante que tenhamos em mente os conceitos e 
práticas sobre os volumes e capacidades pulmonares, 
ou seja, os limites inspiratórios e expiratórios. 
A quantidade de ciclos ventilatórios que realizamos 
em 1 minuto é chamada frequência respiratória 
(FR), e em condições normais a FR é de cerca de 12 a 
16 respirações por minuto (RPM). Sendo assim, os 
volumes de ar que entram e saem dos pulmões são 
extremamente variáveis de acordo com a idade, sexo, 
atividade física ou doença. Temos 4 volumes que agem 
sobre os pulmões, são eles: o volume corrente (VC), 
o volume de reserva inspiratório (VRI), o volume de 
reserva expiratório (VRE) e o volume residual (VR) 
1. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou 
expirado, em cada respiração normal; é de cerca 
de 500 mililitros no homem adulto. 
2. O volume de reserva inspiratório é o volume 
extra de ar que pode ser inspirado, além do 
volume corrente normal, quando a pessoa inspira 
com força total; geralmente, é de cerca de 3.000 
mililitros. 
3. O volume de reserva expiratório é o máximo 
volume extra de ar que pode ser expirado na 
expiração forçada, após o final de expiração 
corrente normal; normalmente é de cerca de 
1.100 mililitros. 
4. O volume residual é o volume de ar que fica nos 
pulmões, após a expiração mais forçada; esse 
volume é de cerca de 1.200 mililitros. 
+ Vale ressaltar que mesmo depois que o volume de 
reserva expiratório é expirado, um volume 
considerável de ar permanece nos pulmões, porque a 
pressão intrapleural subatmosférica mantém os 
alvéolos discretamente insuflados, e um pouco de ar 
permanece nas vias respiratórias não colabáveis. → 
tentativa voluntaria de tirar todo o ar dos pulmões 
Já, em relação às capacidades pulmonares, ao 
descrever os eventos no ciclo pulmonar, algumas 
vezes, é desejável considerar dois ou mais volumes 
combinados. Tais combinações são chamadas de 
capacidades pulmonares. São quatro: 
1. A capacidade inspiratória é igual ao volume 
corrente mais o volume de reserva inspiratório. É 
a quantidade de ar (cerca de 3.500 mililitros) que 
a pessoa pode respirar, começando a partir do 
nível expiratório normal e distendendo os 
pulmões até seu máximo. 
2. A capacidade residual funcional é igual ao 
volume de reserva expiratório mais o volume 
residual. É a quantidade de ar que permanece nos 
pulmões, ao final de expiração normal (cerca de 
2.300 mililitros). 
3. A capacidade vital é igual ao volume de reserva 
inspiratório mais o volume corrente mais o 
volume de reserva expiratório. É a quantidade 
máxima de ar que a pessoa pode expelir dos 
pulmões, após primeiro enchê-los à sua extensão 
máxima e então expirar, também à sua extensão 
máxima (cerca de 4.600 mililitros). 
4. A capacidade pulmonar total é o volume máximo 
a que os pulmões podem ser expandidos com o 
maior esforço (cerca de 5.800 mililitros); é igual à 
capacidade vital mais o volume residual 
 
 
 
 
MECANISMOS DE TROCAS GASOSAS E 
TRANSPORTE DOS GASES SANGUÍNEOS 
A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o ar 
alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio da 
difusão passiva, que é regida pelo comportamento dos 
gases, como descrito por duas leis dos gases, a lei de 
Dalton e a lei de Henry. A lei de Dalton é importante 
para a compreensão de como os gases reduzem seus 
gradientes de pressão por difusão e, a lei de Henry, 
ajuda a explicar como a solubilidade de um gás se 
relaciona com a sua difusão. 
De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma 
mistura de gases exerce a sua própria pressão como se 
não houvesse outros gases. A pressão de um gás 
específico em uma mistura é chamada de pressão 
parcial (Px) e a pressão total da mistura é calculada 
simplesmente adicionando-se todas as pressões 
parciais. 
Por exemplo, o ar atmosférico é uma mistura de gases 
– nitrogênio (N2), oxigênio (O2), argônio (Ar), dióxido 
de carbono (CO2), volumes variáveis de vapor de água 
(H2O), além de outros gases presentes em pequenas 
quantidades. Então, a pressão atmosférica é a soma 
das pressões parciais de todos estes gases. 
 
Agora, por que estudar essas pressões parciais? 
Simplesmente porque elas determinam o movimento 
de O2 e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os 
pulmões e o sangue, e entre as células do sangue e o 
corpo. Cada tipo de gás se difunde através da 
membrana permeável da área em que sua pressão 
parcial é maior para a área em que sua pressão parcial 
é menor. Quanto maior a diferença na pressão parcial, 
mais rápida será a velocidade de difusão. 
Em relação à lei de Henry, ela afirma que o volume de 
um gás que se dissolve em um líquido é proporcional 
à pressão parcial do gás e à sua solubilidade. Nos 
líquidos corporais, a capacidade de um gás de ficar em 
solução é maior quando a sua pressão parcial é maior 
e quando ele tem elevada solubilidade em água. 
Quanto maior a pressão parcial de um gás em um 
líquido e mais elevada a sua solubilidade, mais gás vai 
ficar em solução. 
Agora, novamente, por que ter conhecimento dessa 
lei? Vou explicar com uma aplicação clínica. A principal 
aplicação clínica da lei de Henry está na oxigenação 
hiperbárica, que consiste no uso da pressão para fazer 
com que mais O2 se dissolva no sangue. É uma técnica 
efetiva no tratamento de pacientes infectados por 
bactérias anaeróbias, como aquelas que causam o 
tétano e a gangrena. A pessoa submetida à oxigenação 
hiperbárica é colocada em uma câmara hiperbárica, 
que contém O2 a uma pressão superior a 1 atm (760 
mmHg). Conforme os tecidos do corpo captam o O2, 
as bactérias são mortas. 
+ tratamento para desbridamento de áreas 
necrosadas pela doença faciíte necrosante. Causada 
por bactérias, principalmente, 
Streptococcus hemolítico do grupo A e Staphylococcus 
aureus. 
 
• TRANSPORTE DE O2 
É o transporte onde o oxigênio se difunde no sangue. 
O O2 se difunde do ar alveolar, onde sua pressão 
parcial é de 105 mmHg, para o sangue nos capilares 
pulmonares, onde a PO2 é de apenas 40 mmHg em 
uma pessoa em repouso. Enquanto o O2 está se 
difundindo do ar alveolar para o sangue desoxigenado, 
o CO2 está se difundindo no sentido oposto. 
Ao penetrar nos capilares sanguíneos, cerca de 5% do 
oxigênio fica retido no plasma em sua forma pura. Os 
outros 95% passam para as hemácias e se ligam à 
hemoglobina, formando um composto chamado de 
oxi-hemoglobina [Hb(O2)4]. No entanto, esse 
composto é instável e, por isso, ao chegar nos tecidos 
a ligação entre a hemoglobina e o O2 é desfeita, 
possibilitando que o oxigênio saia da hemoglobina por 
difusão, e passe para os tecidos para participar da 
respiração celular. 
+ alguns livros falam que cerca de 1,5% do O2 fica no 
plasma e, 98,5% se liga à hemoglobina. 
+ esse processo converte sangue venoso (rico em CO2) 
em sangue arterialque retorna para o átrio esquerdo 
do coração. 
 
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/staphylococcus-aureus.htm
https://brasilescola.uol.com.br/biologia/staphylococcus-aureus.htm
• TRANSPORTE DE CO2 
É o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões 
para ser eliminado. Isso ocorre porque a PCO2 do 
sangue venoso é de 45 mmHg em uma pessoa em 
repouso, e a PCO2 do ar alveolar é de 40 mmHg. Em 
decorrência dessa diferença na PCO2, o dióxido de 
carbono se difunde do sangue oxigenado para os 
alvéolos até que a PCO2 do sangue diminua para 40 
mmHg. 
Ou seja, devido a PCO2 alveolar ser menor que a PCO2 
do sangue, o CO2 gerado pelas células como resultado 
da respiração aeróbica, é difundido no sangue. Sendo 
que, cerca de 5-7% fica retido no plasma e, 25-27%, 
passa para as hemácias formando um composto 
chamado de carbohemoglobina [HbCO2]. Como esse 
composto também é instável, é desfeito quando o 
sangue chega aos pulmões, possibilitando que o CO2 
passe para os alvéolos para ser eliminado. 
O restante do CO2 (cerca de 70%), que não se ligou às 
hemácias, se combina com a água formando o ácido 
carbônico (H2CO3) que libera H+ e íon bicarbonato 
[HCO3-] (o CO2 é transportado como íon bicarbonato). 
Para a reação acontecer na velocidade necessária, é 
necessária a ação da enzima anidrase carbônica (que 
só se encontra nas hemácias). Como resultado, uma 
parte dos íons bicarbonato fica nas hemácias e outra 
parte fica no plasma. Toda essa reação é transportada 
para os pulmões, onde é revertida a reação e 
eliminando o CO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIANOSE 
O termo cianose significa pele com tonalidade azulada, 
o que é causado pela excessiva quantidade de 
hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguíneos 
cutâneos, especialmente nos capilares. Essa 
hemoglobina desoxigenada tem intensa cor azul-
purpúrea escura, que é transmitida para a pele. 
Em geral, cianose definitiva aparece onde quer que o 
sangue arterial contenha mais de 5 gramas de 
hemoglobina desoxigenada em cada 100 mililitros de 
sangue. Uma pessoa com anemia quase nunca fica 
cianótica porque não existem 5 gramas de 
hemoglobina suficiente para ser desoxigenada em 100 
mililitros de sangue arterial. De modo oposto, em 
pessoa com excesso de hemácias, como ocorre na 
policitemia vera, o excesso de hemoglobina disponível 
que pode ficar desoxigenada leva frequentemente à 
cianose, mesmo sob condições de outra forma 
normais. 
Existem diferentes tipos de cianose: 
• Cianose Central: 
O sangue já chega desoxigenado (>5g/dL) aos capilares 
por falta de oxigenação do sangue nos pulmões. 
Exemplos: diminuição da pressão parcial de O2 
inspirado, doenças que prejudiquem a ventilação ou a 
oxigenação pulmonar, ou doenças cardíacas que 
cursem com desvio de sangue do lado direito para 
esquerdo sem passagem pelo pulmão (shunt direito-
esquerdo); depressão do centro respiratório 
(responsável pelo controle da respiração). Sinal clínico: 
língua, mucosas orais e pele azuladas. 
• Cianose Periférica: 
Ocorre pela demasiada desoxigenação pelos tecidos 
periféricos, sendo generalizada ou local. Sinal clínico: 
pele azulada, mas a língua e mucosas orais não. Sendo 
generalizada na hipotensão grave há baixa perfusão, 
aumentando a extração de O2, com consequente 
aumento de desoxi-Hb; ou localizada - por trombose 
venosa e insuficiência cardíaca direita há estase 
sanguínea (causando lentidão do fluxo sanguineo) com 
maior extração de O2 e também ocorre por obstrução 
arterial e exposição a baixas temperaturas há, como na 
hipotensão, diminuição da perfusão. 
 
• Cianose Mista: 
Associação dos mecanismos da cianose central com a 
periférica. Exemplos: hipotensão com embolia 
pulmonar ou pneumonia grave; insuficiência cardíaca 
esquerda grave, que cursa com hipotensão e congestão 
pulmonar (causando déficit nas trocas gasosas no 
pulmão). 
 
 
 
 
CURVA DE SATURAÇÃO DA 
HEMOGLOBINA 
Também chamada de curva de dissociação da 
oxihemoglobina, a curva mostra o aumento 
progressivo na porcentagem de hemoglobina que se 
combina com o oxigênio à medida que a pressão de 
oxigênio sanguínea aumenta. Essa porcentagem é 
chamada de percentual de saturação da hemoglobina. 
A curva de dissociação oxigênio-hemoglobina é 
estabelecida a parte da porcentagem de hemoglobina 
que está combinada ao oxigênio, para determinada 
pressão do oxigênio. Como o sangue arterial tem, 
normalmente, pressão em torno de 95 mmHg. em 
condições normais a saturação desse sangue com 
oxigênio é de aproximadamente 97%. Já o sangue 
venoso possui, normalmente, pressão de 
aproximadamente 40 mmHg, e, consequentemente, a 
saturação da hemoglobina é cerca de 75%. Assim, 
cerca de 25% da hemoglobina perde seu oxigênio para 
as células teciduais, nas condições normais. 
+ A proporção da hemoglobina que perde seu oxigênio 
para os tecidos, durante cada passagem através dos 
capilares, é o coeficiente de utilização. 
Aproximadamente ¼ da hemoglobina é usado no 
transporte do oxigênio para os tecidos, nas condições 
normais. 
A curva de dissociação da oxihemoglobina, além de 
poder ser expressa em termos de porcentual pela 
curva de saturação da hemoglobina, também pode ser 
expressa em termos de volumes de oxigênio por 
cento. No sangue arterial normal, com saturação de 
97%, a quantidade total de O2 combinado com a 
hemoglobina é cerca de 19,4ml para cada 100ml de 
sangue. Com a passagem do sangue pelos capilares 
teciduais isso diminui em média para 14,4ml de 
sangue (Pressão parcial de O2 = 40 mmHg, e saturação 
de hemoglobina = 75%). Assim, em condições normais, 
cerca de 5ml de O2 são transportados para os tecidos 
em cada 100ml de sangue. 
 
Na medida em que o sangue que deixa os pulmões e 
entra nas artérias sistêmicas tem em geral a Po.; em 
torno de 95 mmHg, é possível ver, a partir da curva de 
dissociação, que a saturação usual de oxigênio do 
sangue arterial sistêmico é em média de 97%. Por 
outro lado, no sangue venoso normal que retorna dos 
tecidos periféricos, a Po2 é cerca de 40 mmHg e a 
saturação de hemoglobina é em média de 75%. 
Quando os tecidos sofrem de extrema necessidade de 
oxigênio, a pressão do oxigênio nesses tecidos cai a 
valores muito baixos, permitindo que o oxigênio 
difunda do sangue capilar com muito maior rapidez 
que no usual. Como resultado, a saturação da 
hemoglobina no sangue capilar pode cair a 10%-20%, 
em lugar da porcentagem normal. Portanto, sem 
qualquer aumento da intensidade do fluxo sanguíneo, 
a quantidade de oxigênio que é transportada para os 
tecidos, em períodos de necessidade grave, pode ser 
aumentada. 
 
 
Observe que quando a PO2 está alta, a hemoglobina 
se liga a grandes quantidades de O2 e está quase 100% 
saturada. Quando a PO2 está baixa, a hemoglobina 
está apenas parcialmente saturada. Em outras 
palavras, quanto maior a PO2, mais O2 vai se ligar à 
hemoglobina, até que todas as moléculas de 
hemoglobina disponíveis estejam saturadas. 
 
➢ FATORES QUE DESVIAM A CURVA DE 
DISSOCIAÇÃO DE OXIGÊNIO-HEMOGLOBINA 
Uma série de fatores pode deslocar a curva em uma 
ou outra direção, como mostrado na Figura 40-10. 
Essa figura mostra que, quando o sangue fica 
ligeiramente ácido, com a queda do pH do valor 
normal de 7,4 para 7,2, a curva de dissociação de 
oxigênio-hemoglobina se desloca em média por cerca 
de 15% para a direita. Por outro lado, o aumento do 
pH do normal de 7,4 para 7,6 desloca a curva de 
maneira semelhante para a esquerda. Além das 
variações do pH, sabe-se que vários outros fatores 
alteram a curva. Três deles, todos deslocando a curva 
para a direita, são (1) maior concentração de dióxido 
decarbono, (2) aumento da temperatura corporal, e 
(3) aumento do 2,3-bifosfoglicerato (BPG), composto 
fosfatídico metabolicamente importante presente no 
sangue em diferentes concentrações, sob diferentes 
condições metabólicas. 
 
 
1. ACIDEZ (pH) 
Conforme a acidez aumenta (pH diminui), a afinidade 
da hemoglobina ao O2 diminui, e o O2 se dissocia mais 
facilmente da hemoglobina. Em outras palavras, o 
aumento da acidez aumenta a descarga de oxigênio da 
hemoglobina. Quando o pH diminui, toda a curva de 
dissociação da oxihemoglobina se desloca para a 
direita → em uma dada PO2, a Hb está menos 
saturada com O2, uma mudança denominada efeito 
Bohr 
 
O EFEITO DE BOHR pode ser explicado da seguinte 
maneira: 
À medida que o sangue passa pelos pulmões, o CO2 
difunde-se com o sangue para os alvéolos, o que reduz 
a Pressão Parcial de CO2 e, por causa da diminuição na 
concentração sanguínea de ácido carbônico, diminui 
também a concentração de íons hidrogênio no 
sangue. 
Assim, A CURVA É DESLOCADA PARA A ESQUERDA E 
PARA CIMA. Por isso, para qualquer valor de Pressão 
Parcial de O2 alveolar, a quantidade de O2 que se 
combina com a hemoglobina aumenta 
consideravelmente, desse modo, permitindo maior 
transporte de O2 para os tecidos. 
Porém, quando o sangue alcança os capilares teciduais 
o efeito que ocorre é o inverso. O CO2 proveniente dos 
tecidos entra no sangue e desvia a curva para a direita, 
o que dissocia o oxigênio da hemoglobina e, portanto, 
transfere oxigênio para os tecidos a uma Pressão 
Parcial de O2 mais alta. 
 
2. PRESSÃO PARCIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO 
Conforme a PCO2 sobe, a hemoglobina libera O2 mais 
facilmente. A PCO2 e o pH são fatores relacionados, 
porque o baixo pH do sangue (acidez) resulta em PCO2 
elevada. Assim, um aumento na PCO2 produz um 
ambiente mais ácido, o que ajuda na liberação de O2 
da hemoglobina. A PCO2 diminuída (e o pH elevado) 
desloca a curva de saturação para a esquerda. 
 
 
3. TEMPERATURA 
Dentro de determinados limites, conforme a 
temperatura aumenta, o mesmo acontece com a 
quantidade de O2 liberado da hemoglobina. Quando a 
temperatura aumenta, a curva é deslocada para a 
direita, mas quando diminui, é deslocada para a 
esquerda. 
 
4. BPG 
Uma substância encontrada nos eritrócitos chamada 
2,3bisfosfoglicerato (BPG) diminui a afinidade da 
hemoglobina pelo O2 e, assim, ajuda a descarregar o 
O2 da hemoglobina. O BPG é formado nos eritrócitos 
quando eles quebram a glicose para produzir ATP na 
glicólise. Quando o BPG se combina à hemoglobina 
pela ligação aos grupos aminoterminais das duas 
cadeias globina beta, a hemoglobina se liga ao O2 
menos fortemente nos locais do grupo heme. Quanto 
maior for o nível de BPG, mais O2 é descarregado da 
hemoglobina. 
 
MECANISMO NEURAL DE REGULAÇÃO 
DA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA 
A regulação da frequência respiratória é realizada pelo 
sistema nervoso central, sendo que a respiração 
voluntaria é regulada pelo córtex, enquanto a 
involuntária pelos centros respiratórios da ponte e do 
bulbo. 
O centro respiratório se compõe por diversos grupos 
de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na 
ponte do tronco cerebral. Esse centro respiratório se 
divide em três agrupamentos principais de neurônios: 
• o grupo respiratório dorsal, situado na porção 
dorsal do bulbo, responsável principalmente pela 
inspiração; 
• o grupo respiratório ventral, localizado na parte 
ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente 
da expiração; e 
• o centro pneumotáxico, encontrado na porção 
dorsal superior da ponte, incumbido 
essencialmente do controle da frequência e da 
amplitude respiratória. 
 
➢ Grupo Respiratório Dorsal 
O grupo respiratório dorsal de neurônios desempenha 
o papel mais importante no controle da respiração e, 
em grande parte, se situa no interior do núcleo do 
trato solitário (NTS), embora outros neurônios, na 
substância reticular adjacente do bulbo, também 
desempenhem papéis relevantes no controle 
respiratório. O núcleo do trato solitário corresponde à 
terminação sensorial dos nervos vago e 
glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais para 
o centro respiratório a partir de quimiorreceptores 
periféricos, barorreceptores e vários tipos de 
receptores nos pulmões. 
 
Os barorreceptores são sensores de pressão, 
localizados nas paredes do seio carotídeo e 
do arco aórtico. Eles transmitem 
informações sobre a pressão arterial aos 
centros vasomotores cardiovasculares no 
tronco encefálico 
 
Os ciclos respiratórios dependem de 2 fatores: 
• atividade contínua do centro respiratório 
dorsal que inicia a inspiração e atividade 
intermitente de aferências com origem no 
cérebro, tálamo, nervos cranianos 
• e receptores sensoriais que inibem os 
impulsos nervosos inspiratórios e promovem 
a expiração. 
Durante a respiração normal em repouso, o sinal 
nervoso transmitido aos músculos inspiratórios é 
fraco, mas aumenta progressivamente de intensidade 
num padrão "tipo rampa" durante cerca de dois 
segundos. Durante os próximos três segundos cessa 
bruscamente, interrompendo a estimulação do 
diafragma e permitindo a retração da parede torácica 
e dos pulmões, ocorrendo a expiração. 
Em seguida, o sinal inspiratório inicia outro ciclo que 
se repete, sucessivamente, intercalando a expiração. 
O sinal inspiratório em rampa permite um aumento do 
volume pulmonar harmonioso e uniforme durante a 
inspiração. Este sinal é regulado relativamente por 
dois fatores: 
• Controle do grau de aumento do sinal 
(declive da rampa): durante a respiração ativa, 
o declive é maior e, portanto, o aumento do 
volume pulmonar durante a inspiração é mais 
rápido. 
• Controle do ponto limitante (switch-off) 
onde a rampa termina: quanto mais precoce 
for o ponto limitante, mais curta é a duração 
da inspiração. Por razões desconhecidas, a 
expiração também encurta. Portanto, a 
frequência respiratória aumenta. 
 
➢ Centro Pneumotáxico 
O centro pneumotáxico, situado dorsalmente no 
núcleo parabraquial da parte superior da ponte, 
transmite sinais para a área inspiratória. O efeito 
primário desse centro é o de controlar o ponto de 
“desligamento” da rampa inspiratória, controlando 
assim a duração da fase de expansão do ciclo 
pulmonar. Quando o sinal pneumotáxico é intenso, a 
inspiração pode durar até 0,5 segundo, promovendo 
apenas leve expansão dos pulmões; por sua vez, 
quando esse sinal é fraco, a inspiração pode prosseguir 
por 5 segundos ou mais, enchendo os pulmões com 
excesso de ar. A função do centro pneumotáxico é 
basicamente a de limitar a inspiração. Essa ação 
apresenta o efeito secundário de aumento na 
frequência respiratória, já que a limitação da 
inspiração também reduz a expiração e o ciclo total de 
cada movimento respiratório. 
 
➢ Grupo Respiratório Ventral 
Situado em cada lado do bulbo, a cerca de 5 
milímetros, em situação anterior e lateral ao grupo 
respiratório dorsal de neurônios. Possui neurônios 
inspiratórios que enviam eferentes para os músculos 
intercostais e escalenos, e neurônios expiratórios, 
comandando os músculos abdominais. Além disso, 
recebe informações do grupo respiratório dorsal. 
Vale lembrar que no grupo respiratório dorsal há um 
m aglomerado de neurônios chamado de complexo 
pré-Bötzinger, que se acredita ser importante na 
geração do ritmo respiratório. Este gerador de ritmo, 
análogo ao do coração, é composto de células marca-
passo que estabelecem o ritmo básico da respiração. 
O mecanismo exato dessas células marcapasso é 
desconhecido e é tema de muitas pesquisas em 
andamento. 
O grupo respiratório ventral é ativado quando é 
necessária respiração forçada, como durante o 
exercício, ao tocar um instrumento de sopro ou em 
altas altitudes. Durante a inspiração forçada, os 
impulsos nervosos do grupo respiratório dorsal não só 
estimulam os músculosdo diafragma e intercostais 
externos a se contraírem, como também ativam os 
neurônios do grupo respiratório ventral envolvidos na 
inspiração forçada a enviar impulsos aos músculos 
acessórios da inspiração (esternocleidomastóideo, 
escalenos e peitoral menor). 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO POR 
QUIMIORRECEPTORES 
Determinados estímulos químicos modulam quão 
rapidamente e quão profundamente respiramos. O 
sistema respiratório atua para manter níveis 
adequados de CO2 e O2 e é muito sensível a mudanças 
nos níveis desses gases nos líquidos corporais. 
Os quimiorreceptores em dois locais do sistema 
respiratório monitoram os níveis de CO2, H+ e O2 e 
fornecem informações ao centro respiratório. Os 
quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo 
ou próximo a ele na parte central do sistema nervoso. 
Eles respondem a mudanças na concentração de H+ e 
PCO2 no líquido cerebrospinal. Os quimiorreceptores 
periféricos estão localizados nos glomos para-aórticos 
(que são aglomerados de quimiorreceptores 
localizados na parede do arco da aorta) e nos glomos 
caróticos, (que são nódulos ovais na parede das 
artérias carótidas comuns direita e esquerda no ponto 
em que elas se dividem em artérias carótidas interna 
e externa). Os quimiorreceptores dos glomos para-
aórticos estão localizados próximo dos 
barorreceptores aórticos, e os glomos caróticos estão 
localizados próximo dos barorreceptores do seio 
carótico. 
Estes quimiorreceptores fazem parte do sistema 
nervoso periférico e são sensíveis a alterações na PO2, 
H+ e PCO2 no sangue. Os axônios dos neurônios 
sensitivos dos glomos para-aórticos fazem parte do 
nervo vago, e aqueles dos glomos caróticos são parte 
dos nervos glossofaríngeo direito e esquerdo. 
 
Outros fatores que contribuem para a regulação da 
respiração incluem: 
•Estimulação do sistema límbico: A antecipação de 
uma atividade ou a ansiedade emocional podem 
estimular o sistema límbico, que envia impulsos 
excitatórios para o GRD, aumentando a frequência e a 
profundidade da respiração. 
•Temperatura: A elevação da temperatura corporal 
aumenta a frequência respiratória. A diminuição da 
temperatura corporal reduz a frequência respiratória. 
Um estímulo frio repentino (como mergulhar em água 
fria) leva à apneia temporária, a ausência de 
respiração. 
•Dor: A dor súbita e intensa provoca breve apneia, a 
dor somática prolongada aumenta a frequência 
respiratória e dor visceral pode diminuir a frequência 
respiratória. 
•Estiramento do músculo esfíncter do ânus: Esta ação 
aumenta a frequência respiratória e, às vezes, é usada 
para estimular a respiração em um recém-nascido ou 
em uma pessoa que parou de respirar. 
•Irritação das vias respiratórias: Irritação física ou 
química da faringe ou laringe provoca a cessação 
imediata da respiração, seguida de tosse ou espirro. 
•Pressão arterial: Um aumento súbito na pressão 
arterial diminui a frequência respiratória, e uma queda 
na pressão arterial aumenta a frequência respiratória. 
 
 
 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
O dióxido de carbono dissolvido no sangue reage com 
a água formando ácido carbônico. Essa reação é 
catalisada pela enzima existente nas hemácias, a 
anidrase carbônica, o que permite atingir o equilíbrio 
quase completo em frações de segundo. Em outra 
fração de segundo, o ácido carbônico, formado nas 
hemácias (H2CO3), se dissocia em íons hidrogênio e 
íons bicarbonato (H+ e HCO3-). Grande parte dos íons 
hidrogênio então se combina com a hemoglobina nas 
hemácias, pois a proteína da hemoglobina é um 
poderoso tampão acidobásico. Por sua vez, grande 
parte dos íons bicarbonato se difunde das hemácias 
para o plasma, enquanto íons cloreto se difundem 
para as hemácias, tomando seu lugar. A maior parte 
do ácido carbônico existe no sangue como CO2 
dissolvido e água, em equilíbrio sob três formas: 
• Gás dissolvido - dissolvido na água do plasma. 
• Íon bicarbonato - produto da reação com a 
água das hemácias, catalisada pela enzima 
anidrase carbônica, que torna a reação 5 vezes 
mais rápida. O íon hidrogênio resultante da 
reação é captado pela hemoglobina (sistema 
tampão das hemácias). 
• Combinado à hemoglobina - ligam-se à 
hemoglobina em local diferente do que se liga 
o oxigênio, mediante uma ligação química 
facilmente reversível, para transporte pelo 
sangue (carbaminoemoglobina). 
Nos capilares alveolares, o dióxido de carbono do 
sangue venoso se difunde os alvéolos. A difusão do 
CO2 para os alvéolos é comandada pela diferença de 
pressão parcial (PCO2) entre o sangue venoso e o gás 
alveolar; esta difusão rapidamente equilibra a pCO2 
do sangue com a PCO2 do gás dos alvéolos 
pulmonares. A eliminação do CO2, reduz a quantidade 
de ácido carbônico. A redução do CO2 do sangue, 
elimina ácido e eleva o pH. O aumento da quantidade 
de dióxido de carbono no sangue, altera o pH para o 
lado ácido; a redução da quantidade (ou da tensão 
parcial) do dióxido de carbono no sangue, altera o pH 
para o lado alcalino. 
É com base nessa relação que o sistema respiratório 
modifica o pH. A concentração de íons hidrogênio do 
sangue ou, em outras palavras, o pH do sangue, 
modifica a ventilação alveolar, através do centro 
respiratório. Esta estrutura do sistema nervoso central 
se comporta como um "sensor" do pH do sangue. 
Quando a concentração de íons hidrogênio do sangue 
está elevada (pH baixo) o centro respiratório aumenta 
a frequência dos estímulos respiratórios, produzindo 
taquipneia. Com o aumento da frequência 
respiratória, aumenta a eliminação do CO2 do sangue; 
a redução dos níveis sanguíneos do CO2 eleva o pH. A 
concentração de H+ no sangue é permanentemente 
acompanhada pelo centro respiratório, que regula 
seus estímulos de acordo com ela. 
Ao contrário, quando a concentração de íons 
hidrogênio (H+) está baixa (pH elevado), o centro 
respiratório diminui a frequência dos estímulos à 
respiração e ocorre bradipneia, que reduz a 
eliminação do CO2 tentando corrigir o pH do sangue. 
 
 
 
Utilizando da equação, vamos exemplificar. Em uma 
corrida, por exemplo, as células fazem muita 
respiração aeróbica aumentando o teor de CO2 no 
sangue. Como consequência, mais CO2 se ligarão à 
água para formar o ácido carbônico. Dessa forma, mais 
ácido carbônico e mais H+ será formado da 
dissociação do ácido. Assim, a alta concentração de H+ 
reduz o pH sanguíneo, deixando-o ácido. O mesmo 
ocorre quando o organismo se depara com uma 
situação de alcalose, mas ao contrário. O bulbo 
detecta essa alcalose e diminui o ritmo respiratório 
para que ocorra uma diminuição da eliminação de 
CO2, mantendo-o retido no sangue e, 
consequentemente, regulando a concentração de H+ 
e, portanto, o pH. 
 
 
 
 
IMPORTANTE: 
Quanto maior a quantidade 
de H+, menor o pH. 
Quanto menor o pH, mais 
ácido 
 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA (DPOC) 
1. DEFINIÇÃO 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma 
enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se 
caracteriza pela presença de obstrução crônica do 
fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A 
obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e 
está associada a uma resposta inflamatória anormal 
dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, 
causada, primariamente, pelo tabagismo, mas 
também por poeiras ocupacionais, irritantes químicos, 
poluição ambiental, baixa condição socioeconômica e 
infecções respiratórias graves na infância. 
Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também 
produz conseqüências sistêmicas significativas. O 
processo inflamatório crônico pode produzir 
alterações dos brônquios (bronquite crônica), 
bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima 
pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância 
destas alterações é variável em cada indivíduo, tendo 
relação com os sintomas apresentados 
2. EPIDEMIOLOGIANão se conhece a real prevalência da DPOC em nosso 
meio. Os dados de prevalência para o Brasil, obtidos 
até o momento, são de questionário de sintomas, que 
permitem estimar a DPOC em adultos maiores de 40 
anos em 12% da população, ou seja, 5.500.000 
indivíduos. Se considerarmos dados preliminares do 
Estudo PLATINO realizado pela ALAT (Associação 
Latino-Americana de Tórax), na cidade de São Paulo, a 
prevalência da DPOC varia de 6 a 15,8% da população 
com idade igual ou superior a 40 anos, equivalente a 
2.800.000 a 6.900.000 indivíduos com DPOC. 
Morbidade: A DPOC, em 2003, foi a quinta maior 
causa de internamento no sistema público de saúde 
do Brasil, em maiores de 40 anos, com 196.698 
internações e gasto aproximado de 72 milhões de 
reais. 
Mortalidade: No Brasil vem ocorrendo um aumento 
do número de óbitos por DPOC nos últimos 20 anos, 
em ambos os sexos, tendo a taxa de mortalidade 
passado de 7,88 em cada 100.000 habitantes na 
década de 1980, para 19,04 em cada 100.000 
habitantes na década de 1990, com um crescimento 
de 340%. A DPOC nos últimos anos vem ocupando da 
4ª à 7ª posição entre as principais causas de morte no 
Brasil. 
3. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de DPOC é feito com base em sinais e 
sintomas respiratórios crônicos, na presença de 
fatores de risco para a doença, associados a distúrbio 
ventilatório irreversível de tipo obstrutivo à 
espirometria (relação volume expiratório forçado em 
1 segundo (VEF1)/capacidade vital forçada (CVF) 
inferior de 0,70) após teste com broncodilatador (BD), 
em situação clínica estável. Com vistas à identificação 
precoce, está indicada espirometria com teste com BD 
para pacientes fumantes ou ex-fumantes, com mais de 
40 anos, que apresentem sintomas respiratórios 
crônicos. Pacientes com sintomas respiratórios 
crônicos, fatores de risco para a doença e relação 
VEF1/CVF superior a 0,70, mas abaixo do limite 
inferior do previsto para a idade e altura, poderão ser 
diagnosticados com DPOC. Nesses casos, mais comuns 
em jovens, recomenda-se avaliação por 
pneumologista para a elucidação diagnóstica. 
Indivíduos sintomáticos respiratórios com fator de 
risco para DPOC e com espirometria com relação 
VEF1/CVF dentro dos valores previstos devem ser 
reavaliados anualmente, por meio de anamnese e 
espirometria. O aconselhamento antitabagismo deve 
ser realizado em todos os casos de tabagismo ativo, 
independentemente do resultado da espirometria. Os 
elementos para o diagnóstico de DPOC encontram-se 
no Quadro 1. 
 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é 
caracterizada por limitação do fluxo aéreo não 
totalmente reversível, progressiva e associada uma 
resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação 
de partículas ou gases nocivos. Os principais fatores de 
risco são: fumaça do cigarro, poeiras ocupacionais, 
irritantes químicos, poluição ambiental, baixa 
condição socioeconômica e infecções respiratórias 
graves na infância. O processo inflamatório crônico 
pode produzir modificações dos brônquios (bronquite 
crônica) e causar destruição do parênquima pulmonar 
(enfisema), com consequente redução de sua 
elasticidade. A presença dessas alterações é variável 
em cada indivíduo e determina os sintomas da 
enfermidade. 
Os sintomas incluem tosse crônica, produção de 
expectoração e dispneia ao esforço; embora a DPOC 
comprometa os pulmões, também produz 
consequências sistêmicas significativas para o sistema 
muscular e o cardiovascular. 
As mudanças compostas por inflamação, 
hipersecreção de muco, contração da musculatura lisa 
das vias aéreas, espessamento da parede brônquica, 
perda de retração elástica e destruição alveolar levam 
à limitação do fluxo aéreo, à inadequação da relação 
ventilação-perfusão e à hiperinsuflação pulmonar. 
Com exceção da asma, a DPOC engloba a bronquite 
crônica e o enfisema, e essas duas doenças possuem 
definições próprias: a bronquite crônica refere-se à 
presença de tosse e produção de expectoração por 
pelo menos três meses em dois anos consecutivos; o 
enfisema é definido por destruição alveolar. 
O agravamento da hiperinsuflação pulmonar 
dinâmica, com aprisionamento aéreo, consiste no 
principal fenômeno fisiopatológico na exacerbação da 
DPOC. O aumento na resistência das vias aéreas 
(causada por inflamação, hipersecreção brônquica e 
broncoespasmo) acompanhado de redução da 
retração elástica pulmonar leva a limitação ao fluxo 
expiratório. Ocorre um prolongamento da constante 
de tempo expiratória ao mesmo tempo em que se 
eleva a frequência respiratória como resposta ao 
aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o 
tempo para expiração. 
Haverá o aparecimento de pressão expiratória positiva 
final intrínseca (PEEPI), impondo uma carga adicional 
de trabalho à musculatura inspiratória e disfunção 
muscular que poderá levar à fadiga. O paciente pode 
adquirir um padrão de respiração rápida e superficial, 
devido à estimulação dos centros respiratórios, na 
tentativa de manter ventilação alveolar adequada. 
Apesar disso, e do aumento da pressão negativa 
intratorácica, a retenção de CO2 e a acidemia podem 
ocorrer. Somando-se a isso, a hiperinsuflação 
pulmonar modifica a conformação geométrica das 
fibras musculares diafragmáticas reduzindo sua 
capacidade de gerar tensão e comprometendo o 
desempenho muscular respiratório global. O pH 
arterial reflete a piora aguda da ventilação alveolar. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS 
BRONCODILATADORES 
Broncodilatadores agem através de seu efeito direto 
relaxante sobre a célula muscular lisa. Eles pertencem 
a três classes farmacológicas: agonistas dos 
receptores β2-adrenérgicos, metilxantinas e 
antagonistas muscarínicos (ou anticolinérgicos 
inalatórios). Quando usados pela via inalatória, os 
beta-2-agonistas e os antagonistas muscarínicos têm 
ação mais rápida com menos efeitos sistêmicos. 
Os broncodilatadores de ação rápida são mais usados 
no tratamento de alívio dos sintomas agudos 
enquanto os de ação prolongada são mais bem usados 
no tratamento de manutenção. Os β2-agonistas são os 
broncodilatadores mais usados no tratamento da 
asma. Os anticolinérgicos têm início de ação mais 
lento e menos efeito sobre a função pulmonar, 
quando comparados aos beta-2-agonistas, sendo mais 
usados no tratamento de portadores de doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
• Β2-AGONISTAS 
Os agonistas dos receptores β2 adrenérgicos são os 
broncodilatadores mais usados no tratamento do 
asmático. Os β2-agonistas são divididos em dois 
grupos: de ação curta e de ação prolongada. São 
potentes broncodilatadores e podem ser 
administrados pelas vias inalatória, oral ou 
intravenosa, sendo a via inalatória a preferida. Por 
essa via, os efeitos desejados são mais rápidos e o risco 
de reações indesejáveis é menor. Os efeitos 
indesejáveis mais frequentes (tremor de extremidades 
e taquicardia) resultam, na maior parte das vezes, da 
absorção da fração oral da dose inalada. Em geral, os 
β2-agonistas não trazem risco, apenas desconforto; 
para evitá-los, deve-se recomendar que o paciente 
faça higiene oral após cada inalação. 
A ação broncodilatadora dos β2-agonistas se dá 
através da ativação do receptor β2-adrenérgico 
(Rβ2A) acoplado à proteína G na superfície celular. A 
ativação desse receptor leva ao aumento da atividade 
da adenilciclase, enzima que catalisa a conversão do 
ATP em AMPc. Esse AMPc se liga na unidade 
regulatória da proteína quinase A, promovendo a 
liberação de sua unidade catalítica que causa 
fosforilação de um grande número de proteínas alvo, 
relaxando o músculo liso peribrônquico. O AMPc inibe 
a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e 
reduz o influxo de cálcio através da membrana, 
auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a 
broncodilatação. 
 
• METILXANTINAS 
As metilxantinas são broncodilatadores efetivos, 
dotadas de propriedadesanti-inflamatórias, 
administradas pela via oral, com velocidade de início 
de ação e tempo de duração de seus efeitos razoáveis. 
Diversos mecanismos moleculares foram propostos 
para explicar as ações broncodilatadora e 
imunomoduladora das metilxantinas nas vias aéreas 
de asmáticos. Os mecanismos ligados à 
broncodilatação incluiriam inibição de 
fosfodiesterases, antagonismo do receptor de 
adenosina, estímulo da liberação de catecolamina e 
elevação do nível intracelular de cálcio. Finalizando, 
principalmente em função de seu baixo custo, a 
despeito de sua potência broncodilatadora ser inferior 
ao dos β2-agonistas e de seu uso agregar riscos 
potenciais, seu papel imunomodulador e seu 
sinergismo com os corticosteroides fazem com que ela 
seja mantida no arsenal medicamentoso da asma, em 
adultos, tendo valor em situações particulares. 
 
• ANTICOLINÉRGICOS 
No sistema motor parassimpático regulador do tônus 
broncomotor, a estimulação dos receptores M1 e M3 
media o efeito broncoconstritor, enquanto a 
estimulação do receptor M2 antagoniza esse efeito, 
inibindo a liberação de acetilcolina. Assim, um 
medicamento antimuscarínico ideal para o 
tratamento da asma deveria inibir os receptores M1 e 
M3, sem agir sobre o M2. Os antagonistas 
muscarínicos, ou anticolinérgicos inalatórios, usados 
no tratamento do asmático são os brometos de 
ipratrópio (BI) e de tiotrópio (BT). O mecanismo 
broncodilatador desses fármacos ainda então em 
estudo, pois é preciso fazer associação com outras 
medicações para totalizar seu efeito. 
 
TABAGISMO 
Tão logo a pessoa começa a fumar, tem início uma 
reação inflamatória provocada pela temperatura 
elevada da fumaça, que queima não só os pulmões, 
mas toda a via aérea. Prova disso é o reflexo de tosse 
que acompanha as baforadas dos principiantes. 
Depois, os sintomas desagradáveis desaparecem e 
progressivamente vai aumentando o número de 
cigarros fumados num dia. A combustão resultante 
dessa agressão térmica gera partículas de oxigênio, os 
chamados radicais livres, que têm a capacidade de 
oxidar as estruturas celulares, destruindo a base 
arquitetônica dos pulmões. 
 O revestimento interno do aparelho respiratório não 
suporta a toxicidade nem a alta temperatura da 
fumaça e começa a sofrer um processo de substituição 
de células. Além disso, a produção de muco aumenta 
muito. Por quê? Porque o muco funciona como capa 
protetora do tecido epitelial que reveste as vias aéreas 
e pode ajudar a expelir os elementos irritantes que 
foram inalados. Nos brônquios, a fumaça também 
provoca uma reação inflamatória que provoca 
destruição progressiva da árvore brônquica. 
O organismo possui um sistema antioxidante 
enzimático composto por enzimas como superóxido 
dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutamina 
peroxidase e glutationa redutase. No entanto, quando 
esse sistema é superado por substâncias oxidantes, 
representadas principalmente por espécies reativas 
de oxigênio (ERO) que podem causar danos ao 
organismo. As substâncias tóxicas e irritantes 
presentes na fumaça do cigarro sofrem metabolismo 
e resultam na redução de oxigênio no ânion 
superóxido que, pela ação da enzima superóxido 
dismutase (SOD), é transformado em peróxido 
dehidrogênio (H2O2), que é convertido na radical 
hidroxila (-OH), altamente oxidativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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