Tipos de Diabetes e seus Sintomas

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DIABETES 
INTRODUÇÃO
· Diabetes não é uma doença única, e sim um grupo heterogêneo de síndromes multifatoriais, principalmente poligênicas caracterizadas por uma elevada glicemia em jejum, causada por uma deficiência relativa ou absoluta de insulina, é uma doença metabólica complexa que se apresenta sob formas diferentes. 
· Essa doença, é a principal causa de cegueira e amputação no adulto e um importante causa de insuficiência renal, dano neural ataques cardíacos e acidentes vasculares encefálicos 
DIABETES E SEUS TIPOS 
Os casos de diabetes podem, em sua maioria ser divididos em dois grupos: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, diabetes gestacional
DIABETES – TIPO 1 
· Insulinodependente ou juvenil 
· É uma doença autoimune na qual as células beta das ilhotas do pâncreas, produtoras de insulina, são destruídas progressivamente. É uma doença sob controle poligênico.
· Ocasionando deficiência completa na produção de insulina 
· As ilhotas de Langherans tornam-se infiltradas com linfócitos T ativados, levando a uma condição denominada insulite. Ao longo de alguns anos, esse ataque autoimune leva a depleção gradual da população de células beta. 
· Nesse ponto, o pâncreas falha em responder adequadamente á ingestão de glicose, e a terapia com insulina é necessária para restaurar o controle metabólico e prevenir a cetoacidose grave 
· A destruição das células beta requer um estímulo ambiental (como uma infecção viral) e um determinante genético, o que provoca a identificação errônea das células b como estranhas 
· Os sintomas aparecem abruptamente quando 80 a 90% das células beta foram destruídas. Manifesta-se mais frequentemente em crianças e adolescentes 
· Diagnóstico:
· O início do diabetes tipo 1 ocorre geralmente durante a infância ou a puberdade, e os sintomas se desenvolvem rapidamente. 
· Indivíduos com diabetes tipo 1 muitas vezes podem ser reconhecidos pelo aparecimento abrupto de poliúria (micção frequente), polidipsia (sede excessiva) e polifagia (fome excessiva), com frequência desencadeados por estresse psicológico, ou por uma infecção. 
· Esses sintomas são, em geral acompanhados por fadiga e perda de peso
· O diagnóstico é confirmado por uma glicemia em jejum maior 126 mg/dL (normal é 70 a 99)
· Uma glicemia de jejum de 100 a 125 mg/dl é classificada como inadequada. Os indivíduos com glicemia de jejum inadequada são considerados pré-diabéticos e estão em risco aumentado de desenvolver diabetes tipo 2 
· O diagnóstico pode ser feito também com base em nível de glicose no sangue avaliado em um momento aleatório (não jejum) maior que 200 mg/dL 
DIABETES TIPO 2
· Insulinodependente ou da maturidade 
· Trata-se de uma doença fortemente com herança familiar, cuja ocorrência tem contribuições significativas de fatores ambientais. Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacando-se como os principais fatores de risco 
· Desenvolve gradualmente sem sintomas óbvios. A doenças é, frequência detectada por exames de triagem de rotina. Entretanto, muitos indivíduos com diabetes tipo 2 apresentam sintomas de poliúria ou polidipsia de varias semanas de duração 
· A DM tipo 2 caracteriza-se por resistência á insulina e por secreção deficiente de insulina, sendo que um distúrbio pode predominar sobre o outro 
· A resistência á insulina é uma condição na qual os tecidos deixam de responder ao hormônio, havendo a supressão dos seus efeitos mais marcantes, que são o estímulo da entrada de glicose nos tecidos, principalmente músculos e adiposo, e a inibição da produção de glicose pelo fígado
· A hiperglicemia resultante estimula o pâncreas a secretar mais insulina, no sentido de normalizar a concentração de glicose sanguínea. Todavia, mesmo na presença de altas concentrações do hormônio circulante, a glicemia permanece elevada
· Em muitos casos, a estimulação crônica das células beta do pâncreas leva à sua falência e a secreção deficiente do hormônio 
· As alterações metabólicas observadas no diabetes tipo 2 são mais amenas do que as descritas para o tipo 1, em partes porque a secreção de insulina no diabetes tipo 2, embora inadequada, impede a cetogênese e restringe o desenvolvimento de cetoacidose diabética 
· A diabetes tipo 2 é caracterizado por hiperglicemia, resistência á insulina, secreção de insulina prejudicada e, finalmente insuficiência da célula beta. A eventual necessidade de terapia com insulina eliminou a designação de diabetes tipo 2 como diabetes não dependente de insulina 
· Diagnostico:
· A DM tipo 2 não apresenta indicadores específicos da doença. Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica. Na maioria das vezes a doença é assintomática ou oligo assintomática por longo período de tempo, sendo o diagnostico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas.
· Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia, como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicado. Raramente a cetoacidose diabética consiste na manifestação inicial de DM2
 
· Resistência à insulina = é a diminuição na capacidade dos tecidos - alvo, como o fígado, tecido adiposo branco e músculo esquelético, de responder adequadamente às concentrações circulantes normais ou elevadas de insulina. Por exemplo, a resistência à insulina é caracterizada por aumento da produção de glicose hepática, diminuição da captação de glicose pelos tecidos muscular e adiposo e aumento da lipólise no tecido adiposo, com produção de ácidos graxos livres
· Resistência à insulina em diabetes tipo 2 = somente a resistência à insulina não levará ao diabetes tipo 2. Em vez disso, o diabetes tipo 2 se desenvolve em indivíduos resistentes à insulina que também apresentam diminuição na função das células beta. A resistência à insulina como o risco subsequente de desenvolvimento do diabetes tipo 2 é comumente observada em indivíduos obesos, sedentários ou idosos e em 3 a 5% de mulheres grávidas, que desenvolvem diabetes gestacional. Essas pacientes são incapazes de compensar adequadamente a resistência a resistência à insulina com a liberação aumentada de insulina
· Causas da resistência à insulina: a resistência à insulina aumenta com o aumento de peso e diminui com a perda de peso. O excesso de tecido adiposo é fundamental no desenvolvimento da resistência à insulina. O tecido adiposo não é simplesmente um tecido armazenado de energia, mas também um tecido secretor. Com a obesidade, há mudanças nas secreções adiposas que resultam em resistência à insulina. Essas incluem a secreção de citocinas pró-inflamatórias, como a interleucina 6 e o fator de necrose tumoral pelos macrófagos ativados – a inflamação está associada à resistência à insulina., aumento da síntese de leptina – uma proteína com efeitos pró-inflamatórios e diminuição da secreção da adiponectina – uma proteína com efeitos anti-inflamatórios. O resultado liquido é inflamação crônica e de baixo grau. Um efeito da resistência à insulina é o aumento da lipólise e a produção de ácidos graxos livres. A disponibilidade de ácidos graxos livres diminui o uso de glicose, contribuindo para a hiperglicemia, e aumenta a deposição de TAG no fígado (esteadose hepática). Os ácidos graxos livres prejudicam a sinalização da insulina. Consequentemente, uma diminuição dessa proteína dos adipócitos contribui para a disponibilidade de ácidos graxos livres 
· Células beta disfuncionais:
· No diabetes tipo 2, a capacidade das células beta do pâncreas é inicialmente mantida, resultando em níveis de insulina que variam desde acima ate abaixo do normal. Entretanto, com o decorrer do tempo, as células betas tornam-se progressivamente disfuncionais, sendo incapazes de secretar insulina suficiente para corrigir a hiperglicemia preponderante. Por exemplo, os níveis de insulina estão elevados em pacientes típicos, obesos com diabetes tipo 2, mas não tão elevados quanto em indivíduos com obesidadesimilar que não tem diabetes. Assim, a progressão natural da doença resulta no declínio da capacidade de controlar a hiperglicemia com a secreção endógena de insulina. A deterioração da função das células beta pode ser acelerada pelos efeitos tóxicos da hiperglicemia persistente e pelo aumento dos ácidos graxos livre e um ambiente pró-inflamatório 
DIABETES RELACIONADO COM A OBESIDADE
· Embora a DMT2 seja considerada risco independente de mortalidade, quando associado a obesidade, sobretudo na sua forma mais grave (obesidade classe III)
· Quase 90% das pessoas que vivem com DMT2 estão acima do peso ou obesas 
· O sobrepeso e a obesidade diminuem a capacidade do corpo de utilizar a insulina para controlar adequadamente os níveis de açúcar no sangue, o que torna esse grupo muito mais susceptível ao desenvolvimento do diabetes 
· Resistência à insulina e obesidade – embora a obesidade seja a causa mais comum de resistência à insulina e aumente o risco de diabetes tipo 2, a maioria das pessoas obesas e resistentes à insulina não se torna diabética. Na ausência de um defeito na função das células beta, indivíduos obesos podem compensar a resistência à insulina com níveis elevados desse hormônio. A secreção de insulina é duas vezes maior em indivíduos obesos do que em indivíduos magros. Essa maior concentração de insulina compensa o seu efeito diminuído (como resultado da resistência à insulina) e leva a níveis de glicose sanguínea similares àqueles observados em indivíduos magros 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS CAUSADAS PELA DIABETES 
DIABETES TIPO 1
· As normalidades metabólicas do diabetes tipo 1 resultam de uma deficiência de insulina que afeta profundamente o metabolismo em três tecidos: fígado, músculo esquelético e tecido adiposo branco 
· Hiperglicemia e cetonemia = níveis elevados de glicose e corpos cetônicos no sangue são as características do diabetes tipo 1 não tratado.
· A hiperglicemia é causada pelo aumento na produção hepática de glicose via gliconeogênese, combinada com diminuição na sua utilização periférica (músculo e tecido adiposo tem o transportador de glicose dependente de insulina GLUT-4)
· A cetonemia resulta de uma maior mobilização de ácidos graxos a partir de triacilglicerol no tecido adiposo branco, combinada com beta-oxidação de ácidos graxos acelerada no fígado e aumento da síntese de corpos cetônicos 
· A cetoacidose diabética, um tipo de acidose metabólica causada por um desequilíbrio entre a produção e o uso de corpos cetônicos, ocorre em 25 a 40% dos pacientes recém diagnosticados com diabetes tipo 1 e pode ocorrer se o paciente fica doente (mais comumente com uma infecção) ou não segue adequadamente a terapia. A cetoacidose diabética é tratada pela reposição de fluidos e eletrólitos e administração de insulina de ação rápida e de curta duração, para corrigir gradualmente a hiperglicemia sem causar hipoglicemia 
· Hipertriacilglicerolemia = nem todos os ácidos graxos que chegam ao fígado podem ser disponibilizados para a oxidação e posterior síntese de corpos cetônicos. O excesso de ácidos graxos é convertido em triacilgliceróis que são empacotados e secretados em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Os quilomícrons ricos em triacilgliceróis da dieta são secretados pelas célias da mucosa intestinal após uma refeição. Como a degradação das lipoproteínas catalisadas pela lipase nos capilares do tecido adiposo é baixa dos diabéticos (a síntese da enzima esta diminuída quando os níveis de insulina estão baixos) os níveis plasmáticos de quilomícrons e VLDL se elevam, resultado em hipertriacilglicerolemia. 
DIABETES TIPO 2
· As normalidades do metabolismo da glicose e de triacilglicerideos no diabetes tipo 2 são o resultado da resistência á insulina expressada principalmente no fígado, músculo esquelético e tecido adiposo branco 
· Hiperglicemia = é causada pelo aumento da produção hepática de glicose, combinada com a diminuição da utilização de glicose pelos tecidos muscular e adiposo. Em geral, a cetonemia é mínima ou ausente em pacientes com diabetes tipo 2, pois a insulina, mesmo na presença de resistência á insulina, diminui a cetogênese hepática 
· Dislipidemia = no fígado, os ácidos graxos são convertidos em triacilgliceróis que são empacotados e secretados como VLDL. Os quilomícrons ricos em TAG da dieta são sintetizados e secretados pelas células da mucosa intestinal após uma refeição. Como a degradação dos TAGs das lipoproteínas, catalisada pela lipase no tecido adiposo, é baixa nos diabéticos, os níveis plasmáticos de quilomícrons e de VLDL estão elevados, resultando em hipertriacilglicerolemia. Baixos níveis de lipoproteínas de densidade alta também estão associados ao diabetes tipo 2 provavelmente como resultado do aumento da degradação
SíNDROME METABÓLICA 
· Descreve um conjunto de fatores de risco que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames diabetes. 
· A síndrome metabólica tem como base a resistência á ação da insulina, que também é conhecida como síndrome de resistência á insulina. 
· Isto é a insulina age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o seu nível no sangue
· Alguns fatores contribuem para o seu aparecimento: os genéticos, excesso de peso e a ausência de atividade física 
· Essa síndrome esta associada à obesidade, como resultado da alimentação inadequada e do sedentarismo 
· Fatores de rico:
· Grande quantidade de gordura abdominal: em homens, cintura com mais de 102 cm e nas mulheres, maior que 88 cm;
· Baixo HDL ("bom colesterol"): em homens, menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl;
· Triglicerídeos elevados (nível de gordura no sangue): 150mg/dl ou superior;
· Pressão sanguínea alta: 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão;
· Glicose elevada: 110mg/dl ou superior.
· Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica. Esta resistência significa que mais insulina do que a quantidade normalmente está sendo necessária para manter o organismo funcionando e a glicose em níveis normais 
· Prevenção:
· Perder peso e praticar alguma atividade física são as melhores formas de prevenir e tratar a síndrome. Detectar o problema pode reduzir o aparecimento de futuras doenças cardíacas.