SÍNDROME METABÓLICA

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SÍNDROME METABÓLICA
	Síndrome Metabólica (síndrome X, síndrome de resistência à insulina) consiste em um grupo de 
Anormalidades metabólicas que conferem aumento de risco de doença cardiovascular (DCV) e diabetes melito.
	As principais características da síndrome metabólica incluem obesidade central, hipertrigliceridemia, níveis baixos de colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL), hiperglicemia e hipertensão.
	A característica mais desafiadora da síndrome metabólica a ser definida é a circunferência abdominal.
	A circunferência intra-abdominal (tecido adiposo visceral) é considerada mais fortemente relacionada com a resistência à insulina e o risco de diabetes e DCV
	Em geral, a prevalência da síndrome metabólica aumenta com a idade.
	O aumento da prevalência e da gravidade da obesidade entre crianças é refletido nas características da síndrome metabólica em uma população mais jovem.
	Aumentos da circunferência abdominal predominam entre mulheres.
	Aumentos dos níveis d e triglicerídeos plasmáticos de jejum ( p ara >150mg/dl), reduções nos níveis de colesterol HDL e hiperglicemia são mais prováveis em homens. 
	Apesar da importância da obesidade, os pacientes que têm peso normal também podem ser insulino-resistentes e podem ter a síndrome metabólica.
	Fatores de Risco: Obesidade, estilo de vida sedentária, Idade, DM2, 
	Acomete quase 50% da população com mais de 50 anos de idade e mulheres >60 anos de idade são mais acometidas do que os homens. 
	75% dos pacientes com diabetes tipo 2 ou com tolerância à glicose diminuí da tenha síndrome metabólica. 
	Indivíduos com síndrome metabólica são duas vezes mais propensos a morrer de doença cardiovascular em comparação com aqueles que não têm, e seu risco de um infarto agudo do miocárdio ou acidentes vascular encefálico (AVE) é três vez es maior.
	Lipodistrofia é um conjunto de alterações que ocorrem na distribuição da gordura subcutânea, que está abaixo da pele, causada por problemas no metabolismo. A lipodistrofia pode ocorrer sobretudo em pessoas com diabetes ou que fazem tratamento com antirretrovirais para o HIV.
	A causa mais provável da SM é a resistência a insulina. 
	A resistência à insulina ocorre quando as células do nosso corpo, em especial as células dos músculos, da gordura e do fígado não respondem bem à insulina e não conseguem absorver facilmente a glicose do sangue. 
	Como resultado, a glicose, que precisa da insulina, não consegue entrar dentro dessas células e o pâncreas, imediatamente, começa a produzir mais insulina para ajudar a glicose a entrar nas nossas células. 
	De um lado as células não querem mais insulina e do outro o pâncreas tem que fabricar mais insulina.
	O pâncreas tenta produzir mais insulina para superar essa “barreira das células” para que os níveis de glicose no sangue permanecam na faixa saudável.
	O pâncreas, produzindo mais insulina atinge o seu limite de produção e entra em falência. 
	Resistência à insulina é o nome dado quando as células do corpo não respondem adequadamente ao hormônio insulina.
	Inicialmente, a resistência à insulina não apresenta sintomas.
	ACUMULO DE GORDURA NA REGIÃO CENTRAL
	O acúmulo excessivo de gordura corporal é responsável pelo aumento da produção de insulina pelo pâncreas. 
	A insulina é um hormônio que auxilia a entrada de glicose nas células, promovendo, portanto, redução dos níveis de glicose do sangue. 
	Quando temos uma produção acima do normal deste hormônio de forma constante, que é o que acontece na obesidade, a capacidade funcional do pâncreas excede.
	A obesidade faz com que o pâncreas trabalhe muito mais, podendo levar à resistência à ação da insulina. 
	Resistência insulínica significa que, apesar da produção aumentada de insulina, ela não consegue cumprir a sua função como deveria e pode levar ao desenvolvimento do diabetes
	O excesso de peso e, principalmente o acúmulo de gordura na região abdominal, são os fatores mais importantes para o desenvolvimento de resistência à ação da insulina e, consequentemente, do diabetes. 
	Os pontos de corte utilizados para avaliação da circunferência abdominal são: menor do que 88 centímetros para as mulheres e menor do que 102 centímetros para os homens.
	Testes de RI
	Teste de glicose plasmática em jejum normal: 100-125 mg/dl
	Teste de glicose plasmática partir de 126 mg/dl já é considerado diebético. 
	Homa IR - elevada
	Valor de Referência do Homa-IR: inferior a 2,15;
	Quando os resultados de HOMA-IR estão acima dos valores de referência, quer dizer que existe maior chance de desenvolver doenças cardiovasculares, síndrome metabólica ou diabetes tipo 2.
	Insulina basal - elevada - mostrando que seu pâncreas está produzindo muita insulina.
	Os valores de normalidade da insulina basal vão variar de acordo com a idade da pessoa, uma vez que o metabolismo vai se modificando com o passar dos anos.
	· Entre 6 e 19 anos: 2,2 a 49,6 microUI/mL;
· Entre 20 e 59 anos: 2,0 a 25 microUI/mL;
· Acima de 60 anos: 6,0 a 35 microUI/mL. 
	A elevação da insulina Basal em jejum indica que o pâncreas está produzindo insulina para controlar a glicemia. O que pode indicar uma resistência à insulina. 
	Teste de tolerância à glicose oral: 140-199 após o segundo teste.
	Glicemia duas horas após uma sobrecarga de 75 g de glicose  igual ou superior a 200 mg/dl é indicativo de Diabetes melitus. 
	Hb glicada está normal entre 5,7% e 6,4%
	Hb glicada diabetes é a partir de 6,5
	Obs: é necessário que estes exames sejam repetidos pelo
	É necessário que dois exames estejam alterados. (Glicemia em jejum, TOTG, Hb glicada)
	Se somente um exame estiver alterado, este deverá ser repetido para confirmação. (Glicemia em jejum, TOTG, Hb glicada).
	A HbA1c tem maior custo e não leva em conta a variabilidade individual no fenômeno de glicação proteica, além de ter menor sensibilidade diagnóstica do que os outros métodos.
	Na presença de sintomas inequívocos de hiperglicemia, É RECOMENDADO que o diagnóstico seja realizado por meio de glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl.
	DEVE SER CONSIDERADO estabelecer o diagnóstico de DM na presença de glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5% em uma mesma amostra de sangue.
	LEPTINA
	Resistência à leptina: a leptina reduz o apetite, promove gasto de energia e aumenta a sensibilidade à insulina. 
	No entanto, quando há desenvolvimento de obesidade, ocorre hiperleptinemia, com evidência de resistência à leptina no cérebro e em outros tecidos que resulta em inflamação, resistência à insulina, hiperlipidemia e uma gama de distúrbios cardiovasculares, como hipertensão, aterosclerose, DAC e insuficiência cardíaca. 
	DISLIPIDEMIA 
	O fígado está associado a aumento da produção de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDLs) ricas em triglicerídeos que contêm Apolipoproteína B (apoB).
	O VLDL, também conhecido como lipoproteína de densidade muito baixa, é também um tipo de mau colesterol, assim como o LDL.
	Enquanto a Apo C-II ativa a lipase lipoprotéica, a apo C-III inibe a lipólise das lipoproteínas ricas em triglicérides (TG). Destra forma VSDLs com Apo CIII impedem a queima de lipoproteínas e facilita o acumulo de gorduras abdominal. 
	O risco de doença arterial coronariana atribuída ao LDL pareceu resultar, em larga escala, do LDL que contém apoC-III
	O risco de doença arterial coronária por LDL pode ser atribuída em grande parte à apoC-III
	Na síndrome metabólica ocorre redução do HDL- colesterol.
	Com triglicerídeos séricos de jejum > 180 mg/dl, quase sempre há uma predominância de LDL pequena, densa que é considerada mais aterogênica.
	Indivíduos com hipertrigliceridemia frequentemente têm aumentos no teor de colesterol tanto de subfrações de VLDL1 como de VLDL2 e no número de partículas de LDL. Ambas essas alterações da lipoproteína podem contribuir para o risco aterogênico em pacientes com síndrome metabólica.
	INTOLERÂNCIAÀ GLICOSE
	Intolerância à glicose ou resistência à glicose, é um termo genérico para várias condições metabólicas que resultam em níveis de glicose no sangue mais elevados do que o normal, que não o diabetes, criando um estado chamado pré-diabetes.
	Os defeitos da não ação da insulina na síndrome metabólica levam à d eficiência na supressão da produção de glicose pelo fígado e pelos rins, além de redução da captação de glicose e do metabolismo nos tecidos sensíveis à insulina, isto é, tecidos muscular e adiposo. 
	Para compensar os defeitos da ação da insulina, a secreção de insulina e/ou a depuração têm de ser modificadas para sustentar a euglicemia. 
	O pâncreas produz mais insulina para compensar esse aumento na glicemia. 
	Finalmente, esse mecanismo compensatório falha, em geral devido a defeitos na secreção de insulina, resultando na evolução da glicemia em jejum alterada/e ou tolerância à glicose diminuída para o diabetes melitus. 	
	Os sintomas de intolerância à glicose correspondem aos do diabetes tipo 2: aumento da frequência e volume de urina (poliúria); aumento da sede (polidipsia); aumento da fome (polifagia); perda de peso inexplicada; fraqueza e fadiga; sonolência; infecções de repetição; demora para cicatrização de feridas ou machucados e visão borrada.
	HIPERTENSÃO ARTERIAL
	Paradoxalmente, sob condições fisiológicas normais, a insulina é um vasodilatador com efeitos secundários na reabsorção de sódio nos rins. 
	Basicamente, a resistência à insulina leva a uma disfunção do endotélio da artéria, que é a camada mais interna de um vaso sanguíneo. 
	O endotélio produz uma série de substâncias que atuam, tanto na própria artéria como longe dela. 
	 A substância mais importante que o endotélio produz é o óxido nítrico (NO), um potente vasodilatador (ele dilata a artéria). 
	A insulina também é um potente vasodilatador, porque induz o óxido nítrico (aumenta o óxido nítrico) e, assim, favorece a vasodilatação. 
	Na resistência à insulina, essa indução do óxido não é tão boa, causando uma diminuição da produção e da liberação do óxido. 
	Essa diminuição da dilatação arterial favorece a hipertensão.
	Além do mais, a endotelina, produzida pelo próprio endotélio, são vasoconstritoras, ou seja, fazem o contrário do óxido nítrico – elas apertam a artéria. 
	Resumindo, acontece o seguinte: o desequilíbrio entre a produção do óxido nítrico (que faz a vasodilatação) e a endotelina (que faz a vasoconstrição) vai tornando a pessoa hipertensa. 
	ADIPONECTINA
	É uma citocina anti-inflamatória produzida exclusivamente por adipócitos. 
	Ela aumenta a sensibilidade à insulina e inibe muitas etapas no processo inflamatório. 
	No fígado, inibe a expressão das enzimas gliconeogênicas e a taxa de produção de glicose. 
	No músculo, a adiponectina aumenta o transporte de glicose e aumenta a oxidação do á cido graxo, parcialmente pela ativação de AMP-quinase. 
	Os níveis de adiponectina são reduzidos na síndrome metabólica
	Manifestações clínicas 
	A síndrome metabólica normalmente não está associada a sintomas. 
	Ao exame físico: a circunferência abdominal aumentada, e a pressão arterial, elevada. A lipoatrofia ou a acantose nigrans são encontradas ao exame. 
	Doenças associadas à síndrome metabólica: Doença cardiovascular, DM2, DHGNA, Hipeurecemia, microalbuminúria, Síndrome dos ovários policísticos e Apneia obstrutiva do sono. 
	A HIPEURECEMIA
	A Hipeurecemia reflete defeitos na ação da insulina na reabsorção tubular renal de ácido úrico e pode contribuir para hipertensão por seu efeito no endotélio. 
	A hiperuricemia caracteriza-se pelo excesso de ácido úrico no sangue, o que é um fator de risco para desenvolver gota, e ainda para o surgimento de outras doenças nos rins. 
	O ácido úrico é uma substância que resulta da degradação das proteínas, que depois é eliminado pelos rins.
	Em algumas doenças como a SOP, existe um defeito na ação da insulina, o que leva a um acúmulo de glicose no sangue.
	Apneia obstrutiva do sono: é comumente associada a obesidade, hipertensão, aumento das citocinas 
circulantes, comprometimento da tolerância à glicose e resistência à insulina.
	TRATAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA
	Praticar atividade física e alterar os hábitos alimentares
Tratamento de níveis elevados de açúcar (glicose) no sangue, hipertensão arterial e níveis alterados de gordura.
Às vezes, metformina.
	O tratamento inicial envolve a prática de exercícios e mudanças nos hábitos alimentares. 
	Cada parte da síndrome metabólica também deve ser tratada com medicamentos, se necessário.
	Se a pessoa tiver diabetes ou níveis elevados de açúcar no sangue, os medicamentos que aumentam a sensibilidade do organismo à insulina, como, por exemplo, a metformina.
	Além disso, a prática de exercícios é importante para as pessoas com diabetes, porque permite que o corpo use o açúcar no sangue de forma mais eficiente e pode muitas vezes ajudar a abaixar o nível de açúcar no sangue.
	A hipertensão arterial e níveis anormais de gordura no sangue também são tratados. 
	Medicamentos para abaixar a pressão arterial (anti-hipertensivos) ou para abaixar os níveis de lipídios são usados, se necessário.
	Outros fatores de risco para doença arterial coronariana, se existirem, devem ser controlados. Por exemplo, os fumantes são aconselhados a parar de fumar.
	Fatores de risco:
– grande quantidade de gordura abdominal: em homens, cintura com mais de 102 cm e nas mulheres, maior que 88 cm;
– baixo HDL (“bom colesterol”): em homens, menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl;
– triglicerídeos elevados (nível de gordura no sangue): 150mg/dl ou superior;
– pressão sanguínea alta: 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão;
– glicose elevada: 110mg/dl ou superior.
	Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica.