Manual_Tratamento_Malária_PNCM (v29.07.21)-compactado

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REPÚBLICA DE ANGOLA 
MINISTÉRIO DA SAÚDE 
DIRECÇÃO NACIONAL DE SAÚDE PÚBLICA 
PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLO DA MALÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4ª Edição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Luanda, 29 de Julho de 2021 
 
 
MANUAL DE DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO DA MALÁRIA EM ANGOLA 
Ministério de Saúde | Direção Nacional de Saúde Pública |Programa Nacional de Controlo da Malária 
 
 
Manual de Diagnóstico e Tratamento da Malária | Luanda, Angola 2 
 
 
PREFÁCIO 
 
 
Apesar dos avanços verificados com o aumento da cobertura das acções integradas de 
controlo da malária, nomeadamente a gestão adequada de casos, o tratamento intermitente 
e preventivo na grávida, a distribuição de redes mosquiteiras, as acções de controlo vectorial 
integrado e a pesquisa operacional, a malária continua a ser a principal causa de morbilidade 
e de mortalidade em Angola com diferentes níveis de endemicidade, afectando principalmente 
grávidas e crianças menores de cinco anos. 
A introdução das associações terapêuticas à base de Artemisinina (ACT) em 2006, trouxe 
uma nova dinâmica e uma melhor perspectiva na redução dos casos graves e 
consequentemente da mortalidade. O principal desafio actual focaliza-se na utilização 
correcta das combinações terapêuticas com base em um diagnóstico confirmado por 
microscopia ou Teste de Diagnóstico Rápido (TDR), e na melhoria do manuseio dos casos 
graves a nível institucional. 
A implementação do projecto do controlo da malária na comunidade (ADECOS) foi uma mais-
valia através do aumento do diagnóstico precoce da malária na população mais vulnerável 
nas zonas suburbanas. 
O aumento da cobertura do tratamento intermitente e preventivo (TIP) na grávida com 
Sulfadoxina+Pirimetamina (SP) com base nas novas orientações da OMS, deverá permitir a 
redução da prevalência da doença neste grupo-alvo. Esta componente deverá estar 
devidamente enquadrada no Programa de Saúde Reprodutiva e implementada através do 
projecto da revitalização dos cuidados primários de saúde a nível municipal. 
A orientação da quimioprofilaxia para as populações não imunes completa o quadro de 
orientação deste manual de manejo de casos e é essencialmente orientada para os grupos 
de expatriados ou visitantes do País. 
Pretende-se que este manual seja um instrumento de suporte à implementação das práticas 
correctas do diagnóstico precoce e do tratamento adequado da malária em todos os níveis do 
Sistema Nacional de Saúde (sector público e privado), contribuindo assim para a redução da 
morbimortalidade desta doença em Angola. 
O conteúdo deste manual não substitui as publicações oficiais sobre a matéria, e estará sujeito 
a avaliações e actualizações regulares. 
 
 
Luanda, 29 de Julho de 2021 
 
A Ministra da Saúde 
 
 
Dra. Silvia Lucutuca 
 
 
Ministério de Saúde | Direção Nacional de Saúde Pública |Programa Nacional de Controlo da Malária 
 
 
Manual de Diagnóstico e Tratamento da Malária | Luanda, Angola 3 
 
Equipa de Revisão 
 
Helga Reis Freitas 
Jose Franco Martins 
Pedro Rafael Dimbu 
Elisa Miguel 
Marília Afonso 
Fernanda Alves 
Joana Rosário 
Fernanda Guimarães 
Joana Bunga 
Marques Gomes 
Rosa Futi 
Pedro Mangovo 
Gize Giamona 
Davista Abílio 
Alberto Piosso 
Diavanza Pierre 
Nlenvo Biata 
José Capitão 
Mário Bundo 
Luis Bolanos 
Rukaaka Mugizi 
Paulo Proto 
Sarah Labuda 
Yava Ricardo 
João Júnior 
Carolina Ferreira 
Zaida Taylor Augusto 
Belmira Bondo 
Arlindo Miranda 
Inocência Morais 
Margarida Correia 
Ludivina Quintas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ministério de Saúde | Direção Nacional de Saúde Pública |Programa Nacional de Controlo da Malária 
 
 
Manual de Diagnóstico e Tratamento da Malária | Luanda, Angola 4 
 
ÍNDICE 
 
 
1. | INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................... 6 
2. | EPIDEMIOLOGIA, FARDO DA DOENÇA E TENDÊNCIA .................................................................. 6 
2. 1 | EPIDEMIOLOGIA CICLO BIOLÓGICO DO PLASMÓDIO............................................................... 7 
3. | DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA MALÁRIA ..................................................................................... 9 
3. 1 | RECOMENDAÇÕES DA OMS PARA O DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA ................................. 9 
3. 2 | MICROSCOPIA ÓPTICA (MO) ...................................................................................................................... 9 
3. 3 | MICROSCOPIA ÓPTICA (MO) TESTES DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO (TDR) ................. 10 
4. | TRATAMENTO DA MALÁRIA ......................................................................................................................... 11 
4.1 | OBJECTIVOS DO TRATAMENTO DA MALÁRIA.............................................................................. 11 
4.2 | PRINCÍPIOS DA POLÍTICA NACIONAL DE TRATAMENTO ...................................................... 11 
4.3 | RESUMO PROTOCOLO NACIONAL DE TRATAMENTO ............................................................ 11 
5. | TRATAMENTO DA MALÁRIA NÃO COMPLICADA ............................................................................ 13 
5.1 | DEFINIÇÃO DE CASO .................................................................................................................................... 13 
5.2 | TRATAMENTO DA MALÁRIA NÃO COMPLICADO POR PLASMÓDIO 
FALCIPARUM ................................................................................................................................................................. 13 
5.3 | TRATAMENTO DA MALÁRIA POR PLASMODIUM VIVAX E OVALE ................................... 17 
5.4 | CLASSIFICAÇÃO DA RESPOSTA TERAPÊUTICA ........................................................................ 17 
5.5 | CONDUTA PÓS - TRATAMENTO ............................................................................................................. 19 
6. | TRATAMENTO DA MALÁRIA COMPLICADA ........................................................................................ 19 
6.1 | INTRODUÇÃO ..................................................................................................................................................... 19 
6.2 | FORMAS DE APRESENTAÇÃO CLÍNICA ............................................................................................ 19 
6.3 | TRATAMENTO DA MALÁRIA COMPLICADA ..................................................................................... 20 
6.4 | CARACTERÍSTICAS RELEVANTES E MANUSEIO DAS PRINCIPAIS FORMAS DE 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA MALÁRIA COMPLICADA..................................................................... 23 
6.5 | COMPLICAÇÕES FREQUENTES DA MALÁRIA COMPLICADA ............................................. 29 
6.6 | ASPECTOS PARTICULARES DA MALÁRIA GRAVE/COMPLICADA NA CRIANÇA .... 30 
6.7 | FACTORES DE SUCESSO NO MANUSEIO DOS CASOS ......................................................... 31 
6.8 | ERROS COMUNS NO DIAGNÓSTICO E GESTÃO ........................................................................ 32 
7. | TRATAMENTO DA MALÁRIA NA GRAVIDEZ ....................................................................................... 32 
7.1 | ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E CLÍNICOS ................................................................................ 32 
7.2 | TRATAMENTO DA MALÁRIA NÃO COMPLICADA NA GRÁVIDA .......................................... 33 
7.3 | PREVENÇÃO DA MALÁRIA NA GRÁVIDA .......................................................................................... 34 
8. | NORMAS PARA A PREVENÇÃO DA MALÁRIA EM GRUPOS NÃO - IMUNES ................. 34 
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Manual de Diagnóstico e Tratamento da Malária | Luanda, Angola 5 
8.1 | QUIMIOPROFILAXIA........................................................................................................................................ 34 
9. | TRATAMENTO DA MALÁRIA EM GRUPOS ESPECIAIS ............................................................... 35 
9.1 | PACIENTES CO-INFECTADOS COM VIH e SIDA........................................................................... 35 
9.2 | PACIENTES CO-INFECTADOS COM TUBERCULOSE ............................................................... 35 
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................................................... 36 
Anexo 1: Tratamento de Malária Simples (Malária não complicada) Com Artesunato + 
Amodiaquina (ASAQ) .................................................................................................................................................. 37 
Anexo 2: Características farmacocinéticas e toxicidade dos derivados da Artemisinina ......... 38 
Anexo 3: Características farmacocinéticas e toxicidade dos derivados do Artesunato 
EV/IM ................................................................................................................................................................................... 39 
Anexo 4: Características farmacocinéticas e toxicidade dos derivados do Arteméter IM ........ 40 
Anexo 5: Características farmacocinéticas e toxicidade dos derivados da Quinina ................... 41 
Anexo 6: Escala de Coma de Glasgow .............................................................................................................. 42 
Anexo 7: Escala de Coma Blantyre para crianças ....................................................................................... 43 
Anexo 8: Procedimento de Teste Rápido (TDR) para Malária (SD Bioline Malária Ag 
Pf/PV) .................................................................................................................................................................................. 44 
 
 
 
 
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Manual de Diagnóstico e Tratamento da Malária | Luanda, Angola 6 
 
1. | INTRODUÇÃO 
 
A malária está entre as principais causas de morbilidade e de mortalidade em Angola, 
afectando todo o País e todas as faixas etárias. No entanto, as crianças menores de 5 anos 
e as mulheres grávidas são os grupos mais vulneráveis. A demanda nas unidades periféricas 
por síndroma febril suspeito de malária continua a ser de 55% apesar de se ter verificado uma 
redução substancial da taxa de letalidade (60%) após a introdução das combinações 
terapêuticas a base de Artemisinina e do tratamento intermitente e preventivo na grávida com 
Sulfadoxina+Pirimetamina (SP). A adopção de novos esquemas terapêuticos com 
combinações terapêuticas à base de Artemisinina (ACT) permite atingir níveis de eficácia 
terapêutica acima dos 90% no tratamento dos casos simples. A actualização da política 
nacional de tratamento e a adopção de normas mais estritas de diagnóstico precoce e de 
tratamento deverá levar a redução de casos graves e/ou complicados, aumentando a 
possibilidade destes doentes terem uma melhor atenção hospitalar. 
Este manual terapêutico pretende ser um instrumento de orientação para todos os técnicos 
que têm a responsabilidade de diagnosticar e de tratar malária em Angola nas suas variadas 
formas, assim como actualizar as orientações sobre o TIP, tratamento da malária grave e 
quimioprofilaxia a grupos não imunes. 
A utilização deste manual não invalida o recurso a outros instrumentos técnico-científicos, 
devendo ter sempre em consideração que cada doente é um caso. 
 
2. | EPIDEMIOLOGIA, FARDO DA DOENÇA E TENDÊNCIA 
 
A malária em Angola é endémica em todo o território nacional. Em 2020, a taxa de incidência 
da malária foi de 254 casos/1.000hab. a nível nacional. Contudo, nos municípios com muito 
alto e alto nível de risco, a incidência média é de 939 casos/1.000hab. e a prevalência média 
é de 37,5%. Cerca de 80% total de casos de malária são reportados em 72 municípios (dos 
164 totais). A figura 2 mostra os níveis de endemicidade ou estratos epidemiológicos da 
malária em Angola (municípios de muito alto, alto, moderado e baixo risco de contaminação) 
com base nos dados epidemiológicos disponíveis1. 
Figura 1: Mapa de Angola com estratificação do risco por município 
 
Informação chave: 
Território: 1.246.700 km2 
População: 31.127.674 (INE – 2020) 
Províncias: 18 
Municípios: 164 
Municípios endémicos: 
Muito alto: 55 
Alto: 45 
Moderado: 45 
Baixo: 19 
Dados epidemiológicos (2020) 
Casos de malária: 7.050.934 
Óbitos: 11.588 
Taxa incidência: 226,5 
Vectores principais: 
Anopheles gambiaes.l. 
Anopheles funestus s.l. 
Fonte: PNCM – PSI – MAP – CHAI. 2020 
 
1 SIS. Relatórios de casos de rotina de todos os 164 municípios de Angola em uma escala mensal de 2018-2020. 
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Manual de Diagnóstico e Tratamento da Malária | Luanda, Angola 7 
Estudos entomológicos recentes realizados nas províncias do Huambo e Lunda Sul (2019-
2020) mostram que os principais criadouros dos vectores são temporários ou 
semipermanentes (charcos, pântanos, águas estagnadas, valas de irrigação, reservatórios de 
água entre outros)21, sendo os principais vectores complexo Gambiae s.l. e o Funestus s.l. 
Segundo os inquéritos realizados no país, a taxa de prevalência da malária em crianças com 
menos de cinco anos baixou de 21,1% em 2006 para 13,5% em 2011 (MIS 2006 e MIS 2011), 
tendo permanecido no mesmo nível (13,5%) até 2016 (IIMS 2015/16). Em geral, observa-se 
um progresso significativo no controlo da malária em Angola durante o período de 2016 a 
2019, mostrando um declínio progressivo no total de óbitos por malária, assim como a taxa 
de mortalidade específica por malária. 
Observa-se um declínio constante de 15.997 óbitos em 2016 para 11.757 óbitos em 2020, 
representando uma redução de 26%, apesar de um aumento de 156,4 a 253,9 na incidência 
de casos no mesmo período de tempo. No entanto, observou-se um aumento de número de 
óbitos de 7.923 em 2019 a 11.757 em 2020. A Figura 3 a seguir mostra a tendência da 
incidência de casos e óbitos 2016-2020. 
 
Figura 2: Número de casos e mortes por malária / Taxas de incidência e mortalidade 
específica no período 2016-2020 
Número de casos e óbitos por malária Taxas de incidência e mortalidade especifica 
 
Fonte: PNCM, Angola 2020 
 
2. 1 | EPIDEMIOLOGIA CICLO BIOLÓGICO DO PLASMÓDIO 
 
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Fonte: Center for Disease Control and Prevention (CDC) 
 
O parasita causador da malária desenvolve-se em 2 hospedeiros nomeadamente: no homem 
(Ciclo esquizogónico) e no mosquito (Ciclo esporogónio). 
 
a) Ciclo esquizogónico (exo-eritrocítico e eritrocítico) 
O parasita é inoculado no sangue pela picada da fêmea do mosquito Anopheles infectada, 
sob a forma de esporozoítos, ficando pouco tempo na circulação (cerca de meia hora) e 
penetram nas células do fígado (hepatócitos) nas quais se multiplicam e formam os 
esquizontes exo-eritrócitos. 
Estes esquizontes exo-eritrocíticos em alguns dias (cerca de 7 para o Plasmódio falciparum; 
15 para o Plasmódio vivax e ovale; 30 para o Plasmódio malariae) por divisão assexuada dão 
origem a milhares de merozoítos provocando ruptura do esquizonte e do hepatócito 
correspondendo assim com o período de incubação e aqui termina o ciclo exo-eritrocítico. 
Os merozoitos provenientes do esquizonte rompido invadem os eritrócitos na corrente 
sanguínea e transformam-se em trofozoítos jovens iniciando-se assim o ciclo eritrocítico. 
OBS:Na infecção pelo Plasmódio vivax e Plasmódio ovale alguns esporozoitos não se 
transformam inicialmente em esquizontes no hepatócito e permanecem aí como formas 
latentes (hipnozoitos) sendo eles os responsáveis pelas recaídas. 
Dentro dos eritrócitos os trofozoitos já adultos multiplicam-se assexuadamente, dando 
origem aos esquizontes eritrocíticos que ao amadurecerem rompem-se libertando os 
merozoitos para a circulação que vão invadir novos eritrócitos. 
A repetição do ciclo eritrocítico dura entre 24-72 horas e leva a um aumento progressivo da 
parasitémia e a uma destruição acentuada dos eritrócitos: 
- Plasmódio falciparum, 24 – 48 horas 
- Plasmódios vivax e ovale, 48 horas 
- Plasmódio malariae, 72 horas 
Alguns merozoitos na circulação sanguínea transformam-se em gametócitos responsáveis 
pela continuidade da espécie sendo um programa de saúde pública não causando a doença. 
É no ciclo eritrocítico que o paciente apresenta os sintomas relacionados com a doença como 
consequência da ruptura dos esquizontes e é nesta fase do ciclo que se consegue detectar o 
parasita pela microscopia ou os seus antigénios pelo teste rápido. 
b) Ciclo esporogónico 
A fêmea do mosquito Anopheles infecta-se durante a sua refeição sanguínea. Ao picar um 
individuo infectado ingere gametócitos. Os microgametócitos e os macrogametócitos 
transformam-se em gâmetas no intestino médio do mosquito. O gâmeta masculino fertiliza o 
gâmeta feminino por reprodução sexuada dando origem ao zigoto ou oocineto que é móvel 
e penetra na parede do intestino médio do mosquito onde se transforma em oocisto que por 
divisão assexuada dá origem aos esporozoitos de forma fusiforme, o oocisto rompe-se 
espalhando os esporozoitos por todo o tubo digestivo indo na sua maioria alojar-se nas 
glândulas salivares do mosquito. Com a picada do mosquito no homem os esporozoitos são 
inoculados continuando o seu ciclo no homem e consequentemente perpetuando a espécie. 
O mosquito pode sugar trofozoitos, esquizontes e gametócitos mas apenas os gametócitos 
continuam com o ciclo do parasita. 
 
 
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3. | DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA MALÁRIA 
 
O diagnóstico laboratorial é essencial para a confirmação do diagnóstico da malária. É 
recomendado para todos os casos suspeitos de malária, em todos os locais de transmissão. 
As vantagens do diagnóstico laboratorial são: 
a. Melhores cuidados aos doentes com teste positivo, devido a uma maior certeza de que a 
doença em causa é, de facto, malária; 
b. Identificação dos doentes com teste negativo, para os quais se deve procurar outro 
diagnóstico; 
c. Evitar o uso desnecessário de antimaláricos, reduzindo assim o risco de efeitos colaterais 
adversos e de interações medicamentosas; 
d. Confirmação de insucesso dos tratamentos; 
e. Melhor detecção e notificação dos casos de malária. 
3. 1 | RECOMENDAÇÕES DA OMS PARA O DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA 
 Recomenda-se a rápida confirmação parasitológica por microscopia ou TDR, em 
todos os doentes com suspeita de malária, antes de se iniciar o tratamento. 
 O tratamento apenas com base na suspeita clínica só deverá ser considerado no caso de 
impossibilidade de se realizar o diagnóstico parasitológico por microscopia óptica ou TDR. 
 O diagnóstico parasitológico deverá estar rapidamente disponível (menos de 2 horas), 
após o exame clínico do doente. Se tal não for possível, o doente deve ser tratado com 
base num diagnóstico clínico. 
3. 2 | MICROSCOPIA ÓPTICA (MO) 
A microscopia óptica proporciona um elevado grau de sensibilidade e especificidade, quando 
bem realizada. Para além disso, permite a quantificação dos parasitas da malária e a 
identificação das espécies infeciosas. Não é dispendiosa e é considerada o “padrão de ouro”, 
em função do qual terão de ser avaliadas a sensibilidade e a especificidade dos outros 
métodos. Um microscopista competente e capaz de detectar parasitas assexuados em 
densidades menores do que 10 por microlitro (μl) de sangue, mas em condições normais no 
terreno o limite de sensibilidade é de, aproximadamente, 100 parasitas por μl. 
Vantagens da microscopia óptica 
 Baixos custos directos em zonas de elevada rotação de doentes, se houver infraestruturas 
para manter o serviço; 
 Altamente sensível e especifica na identificação das espécies e fases dos parasitas, 
quando usada por pessoal devidamente habilitado; 
 Diferenciação entre a espécie Plasmódio e as fases do parasita; 
 Determinação das densidades de parasitas; 
 Pode ser usada para diagnosticar muitas outras doenças, por exemplo a tripanossomíase 
(em gota espessa), leucemia, leucocitose, eosinofilia e (em esfregaços) vários tipos de 
anemia, tais como hipocrómica ou macro cítica. 
Desvantagens da microscopia óptica 
 Necessidade de formação/actualização adequada e supervisão do pessoal de laboratório; 
 Dependência de eletricidade; 
 Tempo necessário para uma interpretação segura; 
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 Necessidade de manter serviços de garantia de qualidade e de controlo dos laboratórios. 
3. 3 | MICROSCOPIA ÓPTICA (MO) TESTES DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO (TDR) 
Os testes de diagnóstico rápido da malária (TDR) detectam antigénios específicos da malária 
derivados das fases sanguíneas dos parasitas. A presença de antigénios é indicada por uma 
linha de resultado colorida que atravessa uma banda de nitrocelulose. Os TDR são um bom 
apoio para o diagnóstico clínico da malária e uma alternativa válida a microscopia no 
diagnóstico clínico da malária não complicada, particularmente quando não estão 
imediatamente disponíveis serviços de microscopia de boa qualidade. 
Mecanismo de acção 
Os TDR são testes de detecção de antigénios por imune cromatografia de fluxo lateral, que 
se baseia na captura de anticorpos marcados com corante, para produzir uma faixa visível 
numa banda de nitrocelulose. No caso dos TDR da malária, o anticorpo marcado com corante 
liga-se primeiro a um antigénio do parasita, sendo o complexo resultante capturado numa 
banda por uma faixa de anticorpos ligados, formando uma linha visível colorida. Uma linha de 
controlo fornece informação sobre a integridade da conjugação anticorpo-corante, mas não 
confirma que o TDR possa detectar o antigénio do parasita. 
Alguns TDR detectam apenas uma espécie, P. falciparum, outros detectam esta espécie em 
combinação com uma ou mais das outras três espécies de parasitas da malária humano (P. 
vivax, P. ovale e P. malariae) e alguns detectam todas estas espécies. Os TDR disponíveis 
no mercado detectam a proteína 2 (HRP2) rica em histidina no Plasmodium falciparum, a 
lactato-desidrogenase do plasmodium (pLDH) e/ou a aldolase (comum a todas as espécies 
da malária). Variantes diferentes de pLDH estão presentes nos TDR disponíveis no mercado: 
pLDH-Pan (comum a todas as espécies da malária humana), pLDH-Pf (presente apenas no 
P. falciparum), pLDH-Pv (presente apenas no P. vivax) e pLDH-Pan (presente em todas as 
espécies, excepto no P. falciparum). O exemplo (Fig. 3 em anexo 8). 
Vantagens dos TDR 
 Capacidade de fornecer rapidamente os resultados, permitindo o tratamento imediato no 
local; 
 Menos exigências de formação e de pessoal qualificado; 
 Não requerem corrente eléctrica; 
 Reforço da confiança do doente no diagnóstico e no serviço de saúde em geral. 
Desvantagens dos TDR 
 São testes qualitativos que apenas fornecem um resultado positivo ou negativo; 
 Incapazes, no caso de alguns TDR, de distinguir novas infecções de uma infecção 
recentemente tratada com eficácia; isso deve-se à persistência de certos antigénios-alvo 
(e.g. HRP2) no sangue durante 1–3 semanas, após um tratamento eficaz; 
 Sensibilidade imprevisívelno terreno; isto pode ser reduzido tendo cuidado na compra, 
testagem, transporte e armazenamento. A OMS facilita a testagem dos lotes antes do seu 
envio para o terreno. 
 O antigénio circulante pode ser detectado durante 2–3 semanas após a eliminação de 
parasitas viáveis. 
 
 
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4. | TRATAMENTO DA MALÁRIA 
 
4.1 | OBJECTIVOS DO TRATAMENTO DA MALÁRIA 
 Reduzir a mortalidade 
 Prevenir as complicações 
 Reduzir a morbilidade 
 Eliminar a parasitémia para minimizar a transmissão 
 Limitar a emergência e a expansão de resistência medicamentosa 
 
4.2 | PRINCÍPIOS DA POLÍTICA NACIONAL DE TRATAMENTO 
Conjunto de regras relacionadas com a disponibilidade e com o uso racional de medicamentos 
antimaláricos no país. 
Objectivo Geral: 
Permitir que a população tenha acesso a antimaláricos com segurança, de boa qualidade, 
eficazes, acessíveis e com aceitação. 
Objectivos Específicos: 
1. Garantir uma cura clínica rápida e duradoura; 
2. Prevenir a progressão das formas simples para as formas graves de malária e 
consequentemente a morte; 
3. Reduzir os episódios clínicos e a ocorrência de malária associada à anemia; 
4. Reduzir as consequências da infecção placentar e da anemia materna associada à 
malária; 
5. Atrasar o desenvolvimento e a expansão da resistência. 
Vantagens do uso de Combinações à Base de Derivados de Artemisinina: 
 Rápida e substancial redução dos parasitas; 
 Rápida resolução dos sintomas; 
 Eficaz contra as estirpes de P. falciparum resistentes a outros antipalúdicos; 
 Baixa taxa de resistência demonstrada; 
 Poucas reacções adversas; 
 Redução do aparecimento de gametócitos, portanto eficaz na redução da transmissão 
da doença. 
4.3 | RESUMO PROTOCOLO NACIONAL DE TRATAMENTO 
Tabela 1: Resumo de Protocolo Nacional de Tratamento da Malária 
Tratamento da Malária não complicado por Plasmódio Falciparum 
Tratar crianças e adultos (excepto grávidas no primeiro trimestre) com uma das 
seguintes terapias combinadas à base de artemisina (ACT): 
 Arteméter + Lumefantrina (AL); 
 Artesunato + Amodiaquina (AS + AQ); 
 Dihidroartemisinina + Piperaquina (DHA * PPQ). 2 
 
2 Embora a OMS tenha aprovado até ao momento cinco combinações terapêuticas nomeadamente em 
Angola em Angola apenas está orientado o uso de três formulações. 
 
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Duração do tratamento 
O tratamento com AL tem a duração de 3 dias e deve ser administrado de acordo 
com o peso ou idade. 
Tratamento da Malária não complicado por Plasmodium Falciparum em grupos 
especiais 
Grávida no primeiro trimestre 
Grávidas no primeiro trimestre com malaria não complicada por P. falciparum tratar com 
Quinino e Clindamicina durante 7 dias. 
Neonatos e crianças com menos de 5kg de peso corporal 
Tratar neonatos e crianças de peso inferior a 5 kg com malária não complicada com ACT 
na mesma dosagem alvo de mg/kg de peso corporal que as crianças de peso de 5kg. 
Pacientes co-infectados com VIH 
Em pacientes com VIH e SIDA e malária não complicada tratados como Efavirenz ou 
Zidovudina, evitar tratamento com Artesunato + Amodiaquina; evitar Tratamento 
Intermitente preventivo com SP na grávida caso estejam a ser tratados com Co-
trimoxazol. 
Viajantes não imunes 
Tratar viajantes com malária não complicada com ACTs. 
Hiper-parasitémia 
Nas pessoas com hiper-parasitémia por P. falciparum existe um maior risco de falha 
terapêutica, evolução para malária grave e morte. Devem ser monitorados com mais 
cuidado além de receberem o ACT. 
Tratamento P. Vivax e P Ovale 
Tratar com um dos ACT aprovados seguido de Primaquina 15 mg/ dia durante 14 dias. 
Despiste de deficiência G6PD deve ser efectuado antes da prescrição da Primaquina. 
Tratamento malária grave 
Tratar adultos e crianças com malária grave/complicada (incluindo lactentes e grávidas 
em todos os trimestres) com Artesunato Intravenoso ou Intramuscular durante pelo menos 
24 horas até tolerarem medicação oral. 
Depois do doente ter recebido terapia por via parenteral durante pelo menos 24h e 
conseguir tolerar medicação oral, completar tratamento durante 3 dias com ACT. 
Dose recomendada do Artesunato parenteral em lactentes 
Crianças < 20 kg devem receber maior dosagem de Artesunato (3mg/kg/dose) do que 
crianças maiores e adultos (2,4mg/kg peso corporal por dose) para assegurar exposição 
ao medicamento. 
Alternativas parenteral quando o Artesunato não tiver disponível 
Se o Artesunato não tiver disponível, preferir usar Artemeter Intramuscular à Quinina para 
tratamentos de crianças e adultos. 
 
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5. | TRATAMENTO DA MALÁRIA NÃO COMPLICADA 
 
5.1 | DEFINIÇÃO DE CASO 
Malária não complicada é definida como uma doença sintomática sem sinais de gravidade ou 
evidência clínica ou laboratorial de disfunção orgânica (OMS, 2015). 
Os sintomas e sinais da malária simples são inespecíficos, por isso deve ser suspeitada 
clinicamente na presença de febre ou história de febre. 
Em Angola, toda a síndrome febril suspeito de malária deve ser confirmado por teste rápido 
ou microscopia óptica (Orientação da OMS/2010). 
Na ausência de microscopia ou teste rápido de diagnóstico, todo o caso de febre aguda 
confirmada (por termómetro) ou referida deve ser tratado como malária depois de excluídas 
outras causas de febre. 
 
Tabela 2: Sintomas e sinais da malária não complicada 
 Febre (temperatura axilar ≥ 37,5º 
C) 
 Cefaleia 
 Dores articulares 
 Anemia 
 Tosse (em crianças) 
 Arrepios de frio 
 Anorexia 
 Astenia 
 Vómitos e/ou diarreia 
 
5.2 | TRATAMENTO DA MALÁRIA NÃO COMPLICADO POR PLASMÓDIO 
FALCIPARUM 
O tratamento da malária simples deve ser feito com ACTs. Em Angola orienta-se o uso: 
 Arteméter + Lumefantrina (AL); 
 Artesunato + Amodiaquina (AS + AQ); 
 Dihidroartemisinina + Piperaquina (DHA * PPQ); 3 
Em situações de intolerância comprovada aos ACTs usar: 
 Quinino oral + Tetraciclina 
 Quinino oral + Doxiciclina 
 Quinino oral + Clindamicina 
Obs: na grávida e na criança menor de 8 anos não dar Tetraciclina ou Doxiciclina. 
5.2.1 Esquema de Tratamento Arteméter + Lumefantrina (AL) 
Posologia: 
 O tratamento com AL tem a duração de 3 dias e deve ser administrado de acordo com 
o peso ou idade. 
 
3 Embora a OMS tenha aprovado até ao momento cinco combinações terapêuticas em Angola apenas 
está orientado o uso de três formulações. 
 
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 O tratamento deve ser administrado em toma única imediatamente após o diagnóstico 
(hora 0), repetida 8 horas depois. Continuar com duas tomas diárias (12 em 12 horas) 
em cada um dos dois dias que se seguem. 
 A primeira dose deve ser tomada na presença do técnico, o qual deve controlar durante 
os primeiros 30 minutos a eventualidade de vómitos. 
 É importante que o doente complete os 3 dias (6 tomas) de tratamento. 
 Quando o paciente tiver menos de 5 kg deve sempre existir supervisão médica 
 Deve ser manuseada em todos os níveis do sistema nacional de saúde. 
 
Tabela 3: Esquema de tratamento com Arteméter + Lumefantrina (20/120mg). 
Peso Idade Nº de comp./dose1 Nº total de comp. 2 
˂5-14 kg 6 m – 2 anos 1 comprimido 6 comprimidos 
15-24 kg >3 – 8 anos 2 comprimidos 12 comprimidos 
24-34 kg >8-14 anos 3comprimidos 18 comprimidos 
> 35 kg > 14 anos 4 comprimidos 24 comprimidos 
 1Nº de comprimidos por dose administrados 2 vezes por dia durante 3 dias 
 2Nº total de comprimidos administrados durante os 3 dias 
 
Tabela 4: Esquema de tratamento com Arteméter + Lumefantrina (80/480mg). 
Peso Idade 
Nº de comprimidos 
/ dose4 
Nº total de 
comprimidos 5 
Dias 
>35 kg >14 anos 1 comprimido 6 comprimidos 3 dias 
 
Contraindicações 
 Hipersensibilidade conhecida aos componentes da combinação; 
 Malária grave; 
 Pacientes com VIH e terapêutica com Efavirenz ou Zidovudina; 
 Grávida no primeiro trimestre (contudo, caso não haja disponibilidade de Quinino oral, 
o tratamento poderá efectuar-se com ACT no primeiro trimestre - ver abaixo). 
Efeitos adversos 
No geral o AL é bem tolerado. Os efeitos adversos são raros, sendo os mais comuns do trato 
gastrointestinal e do sistema nervoso central. 
 Dor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos e diarreia. 
 Cefaleia, tonturas, distúrbios do sono e fadiga. 
Também foram notificados: alteração da marcha, artralgia, mialgia, palpitações, nistagmo, 
redução da acuidade auditiva, ataxia, tosse, prurido e erupção cutânea. 
 
 
 
 
 
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Nota: 
 O Arteméter+Lumefantrina deve ser administrado de preferência após a ingestão de 
alimentos ou bebidas com elevado teor de gorduras (exemplo: leite ou alimentos ricos 
em gordura) para melhorar a sua absorção. 
 
5.2.2 Esquema de Tratamento Artesunato + Amodiaquina (AS+AQ) 
Posologia 
 O tratamento com AS+AQ tem a duração de 3 dias e deve ser administrado de acordo 
com o peso ou idade (ver tabela 5); 
 O tratamento deve ser administrado em toma única imediatamente após o diagnóstico 
(hora 0), repetida no segundo e no terceiro dia; 
 É importante que o doente complete os 3 dias (3 tomas) de tratamento (Anexo 1); 
 Quando o paciente tem ˂ 5 kg sempre utilizar sob supervisão médica. 
 
Tabela 5: Esquema de tratamento com Artesunato + Amodiaquina (AS+AQ) 
Dosagem Peso Idade 1º dia 2º dia 3º dia 
25mg/67,5mg 4,5 – 8kg Lactantes 2 – 
11 meses 
1 
comprimido 
1 
comprimido 
1 
comprimido 
50mg/135mg 9 – 17kg Crianças 
pequenas 1 – 
5 anos 
1 
comprimido 
1 
comprimido 
1 
comprimido 
100mg/270mg 18 – 35kg Crianças de 6 
– 13 anos 
1 
comprimido 
1 
comprimido 
1 
comprimido 
100mg/270mg > 35 kg Adolescentes 
e Adultos 
Acima dos 14 
anos 
2 
comprimidos 
2 
comprimidos 
2 
comprimidos 
 
Contraindicações 
 Hipersensibilidade conhecida a amodiaquina; 
 Alterações hepáticas; 
 Profilaxia (pelo risco de agranulocitose e hepatoxicidade severa); 
 Hipersensibilidade conhecida aos derivados da Artemisinina; 
 Antecedentes de reacção hematológica no curso de tratamento com AQ; 
 Pacientes com VIH com terapêutica com zidovudina/Efavirenz/co-trimoxazole por 
risco de neutropenia severa e hepatoxicidade; 
 Grávida no primeiro trimestre (caso não haja disponibilidade de Quinino oral, o 
tratamento poderá efectuar-se com ACT no primeiro trimestre - ver abaixo). 
Efeitos adversos 
Na sua maioria os doentes toleram bem o tratamento; contudo 30% deles podem apresentar 
efeitos indesejáveis; alguns dos sintomas assemelham-se aos da própria doença. Os mais 
frequentes são: 
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 Náuseas, vómitos, dor abdominal, diarreia 
 Prurido 
 Raramente bradicardia 
 Ocasionalmente agranulocitose 
 Redução dos reticulócitos 
 Efeito extrapiramidal 
 Em doses elevadas: síncope, convulsões e espasticidade. 
 Cólica abdominal 
 Aumento das transaminases (ligeiro) 
 Insónia/ sonolência 
Os efeitos mais graves são astenia, anemia e vertigem; retinopatia irreversível, transtornos da 
acomodação, hepatite (por vezes fatal). 
 
5.2.3 Esquema de tratamento Dihidroartemisinina+ Piperaquina (DHA+PPQ) 
Posologia 
 O tratamento é geralmente bem tolerado; está indicado para todas as espécies de 
plasmódio. 
 O tratamento com DHA+PPQ tem a duração de 3 dias e deve ser administrado de 
acordo com o peso ou idade; (ver tabela 6). 
 O tratamento deve ser administrado em toma única imediatamente após o 
diagnóstico (hora 0), repetida 24 horas depois. Continuar com uma toma diária em 
cada um dos dois dias que se seguem. 
 É importante que o doente complete os 3 dias (3 tomas) de tratamento. 
 Os comprimidos devem ser tomados depois de uma refeição com água; para as 
crianças, os comprimidos podem ser esmagados e administrar com um pouco de 
água. 
 Quando o paciente tiver menos de 5 kg deve sempre existir supervisão médica 
Tabela 6: Esquema de tratamento DHA+PPQ (40/320) mg 
Peso Idade 
DHA+PPQ comprimidos 
Dia 1 Dia 2 Dia 3 
˂5-10 kg 6 meses<1 ano ½ ½ ½ 
11-20 kg 1 < 8 anos 1 1 1 
21-40 kg 9 < 14 anos 2 2 2 
40-60 Kg ≥ 14 anos 3 3 3 
61-80 Kg 4 4 4 
>80 Kg 5 5 5 
 
Contraindicações: 
 Gravidez primeiro trimestre 
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 Aleitamento 
 Alergia a qualquer um dos seus componentes 
 Malária grave/complicada 
Efeitos Adversos 
Como todos os medicamentos, o DHA+PPQ pode causar efeitos secundários, embora 
nem todos vão apresentá-los. Os seguintes efeitos são muito raros: 
 Raros distúrbios do trato intestinal: diarreia, náusea, anorexia; 
 Reacções alérgicas raras: irritação na pele (erupções), prurido cutâneo; 
 Em alguns casos podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais: diminuição de 
reticulócitos e ligeiro aumento das enzimas hepáticas. 
Normalmente não há distúrbios clínicos associados a estas alterações. 
5.3 | TRATAMENTO DA MALÁRIA POR PLASMODIUM VIVAX E OVALE 
O objectivo terapêutico do tratamento da malária causada pelo P.vivax e ovale é curar a 
infecção, quer na fase em que o parasita fica na corrente sanguínea quer na fase hepática 
(por causa dos hipnozoitos), impedindo o seu reaparecimento. 
4.3.1 Adulto (excepto grávida) 
Administrar um dos ACT aprovados na política nacional (Arteméter+Lumefantrina ou 
Artesunato+Amodiaquina ou Dihidroartemisinina+Piperaquina) seguido da Primaquina 15 
mg/ dia durante 14 dias. 
4.3.2 Mulher grávida 
No primeiro trimestre deverá tomar o Quinino com a Clindamicina em vez de ACT. 
4.3.3 Crianças com mais de 12 meses: 
Administrar um dos ACT aprovados na política nacional (Arteméter+Lumefantrina ou 
Artesunato+Amodiaquina ou Dihidroartemisinina+Piperaquina) seguido da Primaquina 0,25 
ou 0,5 mg/kg durante 14 dias (a decisão da escolha entre a dose maior está dependente da 
estirpe de P. vivax), dose máxima de 15mg a 30 mg diária. 
Obs: o uso de Primaquina está contraindicado na gravidez, crianças com menos de 12 meses 
de idade e nos pacientes com deficiência de G-6-P-Desidrogenase. Na impossibilidade de 
realizar o título de G-6-P-D ou no caso da pessoa ser G6PD deficiente, deve prescrever-se 
0,75 mg/kg uma vez por semana durante 8 semanas sob supervisão médica atenta a 
potenciais efeitos adversos induzidos pela primaquina como os efeitos hematológicos. Após 
avaliação do risco/benefício. 
Para a forma de P. malariae o tratamento é igual ao de P. falciparum. 
5.4 | CLASSIFICAÇÃO DA RESPOSTA TERAPÊUTICA 
Existem 3 categorias de resposta terapêutica: 
1. A resposta clínica e parasitológica adequada (Cura); 
2. Falência precoce; 
3. A falência tardia que pode ser reclassificada como recorrência ou reinfecção. A 
recorrência por sua vez pode ser recidiva ou recrudescência. 
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Definição de Cura 
Consiste na eliminação dos sintomas e das formas assexuadas do parasita no sangue. Nas 
infecções por P. vivax e P. ovale o conceito é alargado à prevenção das recidivas com o uso 
de hipnozoíticida. 
Definição de Falência precoce 
 É o desenvolvimento de sintomas e sinais de perigo com presença de parasitémia no 
dia 1, 2 e 3 após o início do tratamento; ou 
 Existência de uma parasitémia no dia 2 superior à do dia 0 indepentemente da 
temperatura axilar; ou 
 Uma temperatura axilar igual ou superior a 37,5ºC no dia 3 com presença de 
parasitémia; ou 
 Existência de parasitémia no dia 3 igual ou maior que 25% em relação ao Dia 0. 
Definição de Falência Terapêutica tardia (após 4ºdia) 
 É o desenvolvimento de sinais de malária grave, ou temperatura axilar igual ou maior 
que 37,5ºC na presença de parasitémia em qualquer dia entre o dia 4 e 28 (ou 42 no 
caso de DP), com um parasita do mesmo genótipo do tipo do dia 0, sem que 
anteriormente se tenha verificado qualquer dos critérios de falência terapêutica 
precoce; ou 
 Presença de parasitémia em qualquer dia entre os Dia 7 e 28 (ou dia 42 no caso de 
DP), com um parasita do mesmo genótipo que o do parasita do dia 0, com 
temperatura axilar inferior a 37ºC; 
Definição de Recorrência 
A recorrência de parasitémia assexuada depois do tratamento pode ser causada por 
recrudescência, recidiva (apenas com o P. vivax e P. Ovale) ou uma re-infecção. 
a) Recrudescência 
A recorrência de parasitémia assexuada depois do tratamento da infecção com o mesmo 
agente causador da infecção inicial (em áreas endémicas agora definidas por genotipagem 
molecular). Isto resulta de uma incompleta clearance da parasitémia pelo tratamento e, por 
isso, é diferente duma recidiva nas infecções por P. vivax e P. ovale. 
b) Recidiva 
Reaparecimento de formas assexuadas do P. vivax e P. ovale pela persistência dos 
hipnozoítos no fígado, os quais amadurecem para dar lugar aos esquizontes. Depois de um 
intervalo variável de semanas (estirpes tropicais) ou meses (estirpes temperadas) os 
esquizontes hepáticos rompem os hepatócitos e libertam merozoítos para a corrente 
sanguínea. 
c) Re- infecção 
Nova Infecção com um parasita de genótipo diferente do inicial. 
Causas de falência 
 Vómitos 
 Resistência 
 Tratamento incompleto 
 Incumprimento do tratamento 
 Dose insuficiente dos medicamentos 
 Medicamentos de qualidade deficiente 
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5.5 | CONDUTA PÓS - TRATAMENTO 
Após o tratamento com ACT são possíveis as seguintes situações: 
 Persistência dos sintomas e/ou sinais com esfregaço de sangue negativo. Neste caso, 
deve-se procurar outras causas de doença ou referir o doente para o nível superior. 
 Persistência dos sintomas e/ou sinais com esfregaço de sangue positivo (falência 
terapêutica). Neste caso, deve-se tratar com ACT diferente do que se tomou 
inicialmente, se este não estiver disponível, referir o doente para o nível superior. 
 Se a microscopia óptica for positiva para formas assexuadas, tratar com ACT diferente 
do que se tomou inicialmente e no caso de recidiva associar a primaquina. 
6. | TRATAMENTO DA MALÁRIA COMPLICADA 
6.1 | INTRODUÇÃO 
A malária grave é uma forma de apresentação de alto risco, provocada geralmente pela 
infecção por plasmódio falciparum, embora também possa ser provocada por plasmódios 
vivax e knowlesi. Pode cursar com disfunção multiorgânica sendo por isso uma emergência 
médica que requer uma avaliação clínica cuidadosa e tratamento urgente, sempre que 
possível numa unidade de cuidados diferenciados. Na ausência de sintomas e de outra 
patologia, o diagnóstico clínico deve ser feito com base na história, nos sintomas e sinais e 
de doença grave. 
6.2 | FORMAS DE APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Considera-se forma clínica de apresentação de malária complicada, toda aquela em que 
o doente, na presença de um teste para malária positivo (com formas assexuadas) ou ainda 
na ausência de possibilidades de fazer testagem, e, após exclusão de outras causas de 
síndrome febril agudo, apresente uma ou mais das manifestações seguintes: 
 Alterações do estado de consciência: o doente não está consciente (avaliar o grau do 
coma de acordo com a escala de Glasgow <8 ou Blantyre <3), ou malária com coma que 
persiste por mais de 30 minutos após uma convulsão. 
 Manifestações de Disfunção Cerebral (agitação psicomotora, delírio, discurso 
incoerente, confusão, alteração do comportamento, estupor) 
 Convulsões múltiplas (mais de dois episódios em 24 horas) 
 Anemia Severa (Hematócrito <15 % ou Hb <5 g/dl) 
 Hiperparasitémia (> 100.000 parasitas/ µl ou mais 2,5% de glóbulos vermelhos 
parasitados em indivíduos não imunes) 
 Hipertermia (Tº > 41º C) 
 Hipoglicemia (< 2,2mmol/l ou < 40mg/dl); hiperinsulinismo, atenção à grávida e à criança); 
 Malária álgida (hipotensão arterial, desidratação severa, chock séptico) 
 Edema Pulmonar (A.R.D.S.): Confirmado radiologicamente ou saturação de oxigénio 
<92% com FR >30 (fervores crepitantes à auscultação) 
 Acidose Metabólica: Déficit de base >8 mEq/L, concentração plasmática de bicarbonato 
<15 mmol/L, Lactato venoso >5 mmol/L 
 Hiponatrémia (< 136 mEq/L); 
 Insuficiência Renal: Creatinina sérica ou plasmática >3mg/dl ou ureia >20 mmol/L 
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 C.I.V.D. (alterações da coagulação e hemorragia significante incluindo hemorragia nasal 
recorrente ou em locais de venopunctura, hematemese ou melena) 
 Disfunção hepática (icterícia); 
 Hemoglobinúria; 
 Choque: Pressão sistólica <70mmHg em crianças ou <80 mmHg em adultos com 
escassez de perfusão periférica (extremidades frias) 
6.3 | TRATAMENTO DA MALÁRIA COMPLICADA 
6.3.1 Conduta Geral no Manuseamento da Malária Complicada 
 Perante a suspeita clínica, deverá proceder-se a evacuação rápida e precoce, para um 
nível mais diferenciado ou de referência. 
 Tratar preferencialmente em Unidade de Cuidados Intensivos. 
 Antes da evacuação dos doentes graves, devem ser tomadas medidas de urgência como: 
controlo da febre, convulsões, canalização de veia e administrar a primeira dose de 
Artesunato EV/IM ou Arteméter IM ou supositório rectal (crianças menores 6 anos). 
 Emergência médica que exige a administração imediata de antimaláricos de acção rápida. 
 A via parentérica é a via preferencial, com o medicamento apropriado em doses calculadas 
com base em mg/kg de peso (ver poster em anexo) e num intervalo mínimo de 24 horas, 
mesmo que o doente possa tolerar a via oral mais cedo. 
 Na impossibilidade, utilizar a via parenteral utilizar usar como alternativa a sonda 
nasogástrica. 
 Prevenir, detectar e tratar rapidamente as complicações (convulsões, hipertermia e 
hipoglicemia). 
 Restabelecer o equilíbrio hidroelectrolítico e ácido-básico. 
 Garantir cuidados especiais de enfermagem (permeabilização das vias aéreas, manter o 
doente em decúbito lateral, medidas anti-escaras, balanço hídrico, monitorização dos 
parâmetros vitais, medidas anti-térmicas, medidas de assépsia). 
 Monitorizar a resposta terapêutica, tanto parasitológica (de 6/6 horas nas primeiras 48 
horas) como clínica. 
 Identificação e tratamento precoce das infecções; em caso de choque séptico iniciar 
colheita para hemoculturas e antibioterapia precoce. 
 Monitorização do hematócrito, hemoglobina, glicémia, ureia, creatinina, electrólitos (Na+, 
K+), E.C.G., P.V.C e parasitémia. 
 
6.3.2 Tratamento Específico da Malária Complicada 
O tratamento da Malária grave recomendado para crianças e adultos incluindo grávidas em 
todos os trimestres e mulheres em amamentaçãoé: 
 Artesunato EV/ IM (tratamento de eleição). Ver anexo 3. 
 Arteméter IM (segunda opção) 
 Quinino EV/IM (terceira opção) 
Logo que clinicamente o doente fique melhor deve passar-se para a terapêutica oral com um 
ACT e completar o tratamento por um período de 3 dias, independentemente do número de 
dias que o doente tenha tido a terapêutica com o Artesunato EV, Artemeter ou Quinino. 
O uso da via parenteral deve ser SEMPRE administrado no mínimo durante 24h. 
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Uso dos Derivados da Artemisinina (Artesunato/ Arteméter/ Dihidroartemisinina) 
Artesunato EV/IM 
a) Posologia 
 Adultos e Crianças >20 kg 
 2,4 mg/kg EV/IM às 0h, às 12h e às 24h e continuar 
 2,4 mg/kg EV/IM diariamente até ao 6.º dia (Total de 7 dias) 
 Crianças < 20Kg utilizar 3mg/kg por peso corporal por dose 
A dosagem dos derivados da Artemisinina não necessita de ajuste na disfunção dos órgãos 
vitais. Anexo 2. 
Logo que clinicamente o doente fique melhor deve passar-se para a terapêutica oral 
com um ACT e completar o tratamento por um período de 3 dias, independentemente 
do número de dias que o doente tenha de terapêutica com o Artesunato EV. O uso do 
Artesunato EV deve ser administrado no mínimo durante 24h. 
b) Preparação 
O Artesunato é um derivado éster solúvel na água que está disponível sob a forma de pó. 
Este pó deve ser dissolvido em 1 ml de bicarbonato de sódio a 5% (normalmente fornecido 
com o frasco) e agitado durante 2 a 3 minutos. Depois deve ser diluido em 5 ml de soro 
glicosado a 5% ou soro fisiológico para uso EV ou diluido apenas em 2 ml para uso IM. Na 
ampola padrão de 60 mg, cada 1 ml da diluição EV corresponde a 10 mg de Artesunato.Para 
mais informação veja figura 3 abaixo e Anexo 3. 
Figura 3: Artesunato Injectável para tratamento da malária grave 
Fonte: Medicines for Malaria Venture 
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Manual de Diagnóstico e Tratamento da Malária | Luanda, Angola 22 
Arteméter IM 
a) Posologia do arteméter IM 
 Adultos – 160 mg no 1º dia e continuar com 80 mg durante 6 dias IM ou passar à 
via oral com um ACTs se evolução clínica e parasitológica favorável (Ver anexo 4) 
 Crianças– Iniciar no 1º dia com dose de carga de 3,2 mg/Kg de peso e continuar 
com dose de manutenção de 1,6 mg/kg de peso durante mais 6 dias (ou passar a via 
oral segundo o esquema habitual). 
O uso do Artemeter IM deve ser sempre administrado, no mínimo, durante 24h. 
Quinina 
a) Posologia da Dihidrocloridrato de Quinina - Via Endovenosa 
 Dose de Carga/Ataque: 20 mg sal /Kg / dose, diluída em 5 a 10 ml/Kg de solução 
salina ou glicosada isotónica (de preferência a glicosada a 5% ou 10%) máximo 
500ml, a correr durante 4 horas - 42 gotas /minuto. 
Não ultrapassar 750-800 mg por dose nos adultos. 
Obs.: Não deve ser utilizada a dose de carga nas grávidas, devido ao efeito hiperinsulinémico 
da Quinina que agrava ainda mais a hipoglicemia. Ter em atenção, na dose de carga, a 
possibilidade do efeito cardiotóxico. De preferência administrar a dose de carga através de 
bomba volumétrica, seringa infusora ou sistema de micro-gotas (pediatria), para minimizar 
estes efeitos. 
 “Dose de Manutenção” - 10 mg sal / Kg / dose, na mesma diluição, repetir de 8/8 
horas e correr durante 4 horas. (Ver anexo 5) 
O uso do Quinino IV deve ser sempre administrado, no mínimo, durante 24h. 
b) Posologia da Dihidrocloridrato de Quinina – Intra Muscular 
Se não houver viabilidade para a perfusão, usar a via I.M. na mesma dose na face anterior da 
coxa, numa concentração de 60 - 100mg/ml, em dois sítios diferentes, para evitar uma 
injecção de grande volume no mesmo local. Vigiar a eficácia do uso de quinino em pacientes 
submetidos a terapêutica com Rifampicina. 
c) Ajuste nas doses na falência renal ou disfunção hepática 
Os níveis de Quinino (e Quinidina) podem acumular-se se houver severa disfunção de órgãos 
vitais. Se não houver melhoria clínica ou o doente permanecer em falência renal aguda a dose 
deverá ser reduzida para 1/3 depois de 48 h. No entanto, este ajuste não é necessário se os 
doentes estiverem sob hemodiálise ou hemofiltração. O ajuste de 1/3 da dose é necessário 
nos doentes com disfunção hepática. 
6.3.3 PRÉ – REFERÊNCIA 
Se o tempo esperado entre a referência e o início definitivo do tratamento for superior a 6 
horas, dar um dos seguintes fármacos por ordem de preferência: 
 Artesunato I.M. - 2,4 mg/kg 
 Artesunato rectal -10mg/kg (apenas em crianças menores que 6 anos, ver tabela 5 
abaixo) 
 Arteméter I.M. - 3,2mg/kg 
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 Quinino I.M - 20mg/kg (divididos em 10mg em cada coxa). 
Deve-se igualmente associar um antibiótico de amplo espectro. 
A tabela 7 ilustra a dosagem para tratamento inicial (pré-referência) em crianças menores 6 
anos e peso superior a 5kg. 
Tabela 7: Dosagem para tratamento inicial (pré-referência) em crianças menores 6 anos 
Peso (kg) Idade 
Dose de 
Artesunato (mg) 
Regime (dose única) 
5 - 8,9 0 - 12 meses 50 Uma 50mg supositório 
9 - 19 13 - 42 meses 100 Uma 100mg supositório 
20 - 29 43 - 60 meses 200 Duas 100mg supositórios 
30 - 39 60 - 72 meses 300 Três 100mg supositórios 
 
6.4 | CARACTERÍSTICAS RELEVANTES E MANUSEIO DAS PRINCIPAIS 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA MALÁRIA COMPLICADA 
1. Malária Cerebral 
É a forma de apresentação mais frequente e a mais letal. 
O doente com malária cerebral (coma) tem alteração variável do seu nível de inconsciência, 
devendo ser avaliado de acordo com a escala de coma de Glasgow ou de Blantyre (ver tabelas 
correspondentes); tem no sangue periférico formas assexuadas de plasmódio falciparum e 
foram excluídas outras causas de encefalopatia6. 
O início pode ser insidioso ou o quadro pode estabelecer-se de forma brutal através duma 
convulsão generalizada, seguida de perda de consciência. Ocasionalmente tem sido 
observado tanto nos adultos como nas crianças, distúrbios de comportamento (bizarro), 
confusão, delírio, comportamento estereotipado tais como a protusão da língua, que 
progridem rapidamente para o coma. As convulsões são comuns, tanto nos adultos como nas 
crianças. A duração do coma nos adultos varia de cerca de 6 a 96 horas. Nos adultos, as 
hemorragias da retina estão associadas com mau prognóstico, e é rara a ocorrência de edema 
da papila. Ocorre também uma hipertonia do pescoço, mas raramente se verifica rigidez da 
nuca. São comuns a rigidez da mandíbula e o ranger dos dentes. Podem ocorrer anomalias 
motoras, tais como rigidez da descerebração, rigidez da descorticação e opistótono, ausência 
dos reflexos corneanos, alterações do ritmo respiratório os quais constituem sinais de muita 
gravidade. 
Nas situações de malária cerebral seguir as seguintes recomendações: 
a) Avaliar e registar as alterações da consciência (Ver Escala de coma de Glasgow em 
Anexo 6, ou Escala de Coma de Blantyre em Anexo 7) 
b) Excluir outras causas de encefalopatia existentes na região (realizar sistematicamente 
punção lombar). 
c) Realizar precocemente fundoscopia (hemorragias da retina) 
d) Não usar na Malária Cerebral: 
 
6 Esta definição não inclui casos em que a pesquisa de plasmódio é sistematicamente negativa em pesquisas 
seriadas ou testes rápidos negativos, em doentes que apresentam distúrbios profundos do S.N.C., 
 
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 Corticosteróides ( hemorragia, prolonga coma,  infecções); 
 Outros anti-inflamatórios( hemorragia,  acidose); 
 Manitol (diurese osmótica e  risco de edema cerebral); 
 Ureia (diurese osmótica e  risco de edema cerebral e  transtornos hemorrágicos); 
 Dextran de Baixo Peso Molecular ( transtornos hemorrágicos por  PLT e  
Fibrinogénio,  risco de edema cerebral e anafilaxia); 
 Adrenalina (cardiotoxicidade, potencia efeito adverso do quinino); 
 Heparina ( hemorragia); 
 Prostaciclina ( transtornos hemorrágicos, vasodilatação,  TA e choque); 
 Oxipentoxifilina ( transtornos hemorrágicos); 
 Oxigénio Hiperbárico ( risco de hemólise de hemácias parasitadas); 
 Ciclosporina (Anafilaxia,  risco de infecções,  Ureia e Creatinina,  TGO, TGP e 
BT); 
 Soros hiperimunes ( Anafilaxia e  resposta inflamatória); 
 Mefloquina (risco de reacções neuropsiquiáricas). 
2. Convulsões: 
Assegure-se que as vias respiratórias estejam livres e que o doente respire. As convulsões 
devem ser controladas com: 
 Diazepam 0,3mg/kg administrado através de injecções intravenosas lentas durante 
2 minutos; ou 0,5mg/Kg por via rectal. Pode repetir-se se necessário passados 10 
minutos, mas, em alguns pacientes, esta dose pode provocar uma alteração 
respiratória grave. 
 Midazolam pode ser usado na mesma dose em vez do Diazepam quer por via 
intravenosa ou sublingual. 
 Fenitoína 18mg/kg dose carga seguida dose manutenção de 5mg/kg por dia por 
48h. Pacientes cujas convulsões não terminem após duas doses de diazepam devem 
ser considerados em Estado Epilético e receber Fenitoína. 
Fenobarbital- Quando usado, deve monitorar-se a respiração do paciente, já que 
pode causar depressão respiratória necessitando de suporte ventilatório. Doses 
elevadas (20mg/kg) podem aumentar risco de morte. Deve estar-se preparado para 
utilizar a ventilação manual com “Ambu” ou mecânica se o paciente respirar de forma 
inadequada. 
Assim, na ausência de mais informações não são recomendados os anticonvulsivantes 
profiláticos. 
3. Anemia Grave 
Fala-se em anemia grave aquando da existência de um Hematócrito < 15Vol% ou Hb < 5 
g/dl. 
A anemia é uma complicação comum da malária, habitualmente secundária à hemólise dos 
eritrócitos parasitados e não parasitados através de mecanismos autoimunes. A sua 
intensidade nem sempre está associada à parasitémia, podendo ser devido a uma infecção 
bacteriana secundária, à gravidez ou à existência de hemorragias espontâneas. 
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A parasitémia é muitas vezes baixa, porém existe abundante pigmento malárico nos 
monócitos e outras células fagocitárias, refletindo infecção recente ou infecção em processo 
de cura. 
Geralmente a anemia é microcítica com o hematócrito baixo (inferior a 20%), constituindo sinal 
de prognóstico reservado quando se situa abaixo dos 15%. Actualmente também estão 
indicados agentes estimulantes da eritropoiese, como por exemplo, a eritropoietina 
recombinante e outros antianémicos por via parentérica (hidróxido de ferro III sacarose), 
eficazes mesmo com níveis de hemoglobina muito baixos (estudos efectuados pelo Programa 
de Pesquisa Médica da Comissão Europeia – 1994). 
CONDUTA 
A necessidade de transfusão de sangue deve ser analisada em cada caso. Não apenas pelo 
hematócrito ou concentração de hemoglobina, mas também a densidade parasitária e a 
condição clínica têm de ser tomadas em conta. 
Antes de qualquer transfusão de sangue o doente deve fazer o controle das infecções 
transmitidas pelo sangue como: VIH e SIDA, hepatite B, hepatite C, malária, sífilis, doença de 
chagas, HTLV (I e II), leishmaniose, tripanossomose; Após a transfusão o doente deve ficar 
sobre vigilância epidemiologica particularmente para as quatro primeiras infecções, durante 
um ano. 
Tabela 8: Critérios para transfusão de concentrado de hemácias 
Transfusão de concentrado de hemácias 
Anemia grave - indicação baseada no nível de hemoglobina 
HB < 5.0 g / dl Deve-se transfundir independentemente dos factores de risco 
HB entre 6.0 e 8.0 g/ 
dl 
Transfundir apenas com a presença de factores de risco 
cardiovascular e com sinais de hipóxia 
HB > 8 e ≤ 10 g /dl Transfundir somente com a presença de sinais de hipóxia 
(ainda assim há baixo nível de evidência clínica) 
HB > 10 g/ dl Habitualmente não se deve transfundir 
 
O concentrado de hemácias deve ser indicado na dose de 10 a 20 ml/kg peso 
Malária grave em situações especiais na presença de comorbilidade como: 
 desnutrição; 
 anemia falciforme; 
 e cardiopatias; 
Para indicação deve ser indicado dose de 10 ml /kg, evitando a sobrecarga hídrica e 
consequente risco de complicações congestivas. 
 No geral, em contextos de elevada transmissão, um hematócrito menor ou igual que 
12% ou concentração de hemoglobina menor ou igual a 4 g/dl é uma indicação para 
transfusão sanguínea, independente da condição clínica da criança. Num contexto de 
baixa transmissão um hematócrito de 20% ou concentração de hemoglobina de 7 g/dl 
é o limiar recomendado para a transfusão (10ml/kg de concentrado de hemácias ou 
20ml/ kg peso corporal de sangue total durante 4h) 
 Em crianças com anemia menos grave (hematócrito de 13-18%, hemoglobina 4-6 g/dl), 
a transfusão deve ser considerada para as que apresentem as seguintes 
manifestações clínicas: distress respiratório (acidose), agravamento do estado de 
consciência, hiperparasitémia (>20% ou >100 mil parasitas/l sangue), choque ou 
insuficiência cardíaca. 
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 As crianças anémicas com distress respiratório raramente estão em insuficiência 
cardíaca congestiva. Mas habitualmente, a sua dispneia é devida à acidose, resultante 
da hipóxia, muitas vezes associada com hipovolémia. Quanto mais doente a criança 
está, mais rapidamente a transfusão deverá ser dada. 
 Um diurético não é habitualmente indicado, já que muitas destas crianças estão 
hipovolêmicas. Se, contudo, existe evidência clínica de excesso de hidratação (um dos 
sinais mais comuns é o fígado aumentado; sinais adicionais são ritmo cardíaco 
galopante, fervores crepitantes nas bases pulmonares e/ou ingurgitamento jugular em 
posição vertical), poderá ser administrada Furosemida a 1-2 mg/kg de peso corporal 
num máximo de 20mg quando dada por via endovenosa. 
É essencial fazer-se o seguimento dos níveis de hemoglobina (hematócrito). Muitas crianças 
necessitam de mais transfusões nas próximas horas, dias ou semanas. 
4. Edema Agudo do Pulmão (EAP) 
O edema agudo do pulmão é uma grave complicação da malária, com alto índice de 
mortalidade (mais de 80%). Pode ser uma manifestação precoce ou de instalação súbita, ou 
surgir vários dias depois do início da quimioterapia, durante o período de recuperação do 
doente e com diminuição da parasitémia (mais frequente nos adultos). 
A hiperparasitémia, a insuficiência renal e a gravidez, são elementos favorecedores do 
desencadeamento de um edema pulmonar num doente parasitado por plasmódio falciparum. 
Por vezes surge como uma complicação da anemia, ou consequência duma sobre hidratação 
(pulmão iatrogénico). Na grávida pode instalar-se bruscamente logo após o parto. 
Habitualmente encontra-se associada hipoglicemia e acidose metabólica. 
Clinicamente suspeita-se do edema agudo do pulmão, quando ocorre aumento da frequência 
respiratória, que precede outros sinais de insuficiência respiratória. A hipóxia pode causar 
convulsões e deterioração do nível de consciência e o doente pode morrer dentro de algumas 
horas. 
CONDUTA: 
 Manter o doente em posição de fowler; 
 Administrar alta concentração de oxigénio 
 Administrados medicamentos habitualmente indicados para a EAP 
 
 
5. Hipoglicemia 
Quando a glicose sanguínea total inferior é 2,2 mmol/l (menorou igual 40 mg/dl) 
 Trata-se de uma complicação grave que deve ser sempre suspeitada e excluída 
sobretudo em casos de coma. A hipoglicemia não diagnosticada e prolongada, pode 
ser a causa de lesões neurológicas definitivas e por vezes fatais. 
Figura 4: Aparência radiográfica de 
edema pulmonar agudo, 
demonstrando síndrome de distress 
respiratório agudo num paciente com 
malária cerebral (WHO, 2017) 
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 As crianças gravemente doentes e a mulher grávida são particularmente predispostas 
à hipoglicemia. 
 A terapêutica com Quinina ou Quinidina pode igualmente desencadear esta situação 
e agravar o quadro, mesmo em doentes que recuperaram o estado da consciência, 
alguns dias depois do tratamento. 
A suspeita clínica deve ser feita na base do estado de ansiedade do doente, sudorese profusa, 
dilatação da pupila, dispneia (respiração difícil e/ou ruidosa), oligúria, taquicardia, tonturas, 
sensação de frio, etc. Este quadro pode causar deterioração do nível de consciência, 
convulsões generalizadas, hiperextensão dos membros, choque e coma. O diagnóstico é 
sempre difícil, porque muitas vezes pode ser confundido com os sintomas da própria malária 
grave. 
CONDUTA 
 Deve ser sempre suspeitada e excluída sobretudo em casos de coma 
 Efectuar a monitorização da glicémia (através do uso de fitas reactivas ou métodos 
bioquímicos). 
 Em casos de doentes em coma ou em estado grave, deve ser efectuada uma prova 
terapêutica com Glucose a 50%. Contudo, não é recomendada a administração por 
rotina de Dextrose a 50% a todos os pacientes com malária grave devido à 
hipoglicemia reactiva, além de que essas formulações são viscosas e irritantes. Manter 
injecções regulares de Dextrose a 20% e 10% até a glicémia ser superior a 60 mg/dl 
 A monitorização da situação clínica e da glicémia devem prosseguir mesmo se a 
hipoglicemia for corrigida e o doente estiver a receber glicose intravenosa. 
6. Insuficiência Renal Aguda (IRA) 
A insuficiência renal aguda, na malária grave geralmente é reversível e está praticamente 
limitada aos adultos. Pode existir oligúria ou anúria, raramente poliúria. 
Um aumento da creatinina e ureia séricas, podem ser decorrentes da necrose tubular aguda. 
Há hipercaliémia traduzida no E.C.G. pelo alargamento do complexo QRS, encurtamento do 
intervalo QT e ondas T de grande amplitude. 
Constituem indicação de diálise: 
 Manifestações de urémia (pericardite, encefalopatia, ureia  50 mmol/l, oligúria (<0.4 
ml de urina/kg de peso/hora) ou anúria, depois da hidratação adequada 
 Manifestações de acidose metabólica 
 Sinais de hipercaliémia 
 Sinais de sobrecarga hídrica. 
CONDUTA 
Para prevenir a I.R.A, deve-se corrigir a hipovolémia e manter a P.V.C. acima dos 5 cm de 
H2O (ver em anexo quadro de hidratação pediátrico). 
A I.R.A. geralmente é reversível. Frequentemente é iatrogénica por deficiente balanço 
hidroelectrolítico. A avaliação cuidadosa do paciente permite as seguintes correcções: 
 Se Na + urinário  20 mmol /L e desidratação, corrigir com a perfusão de soro 
fisiológico, até P.V.C. 0 a +5 cm H20 
Se após correcção hidroelectrolítica a diurese não for restabelecida referir o doente para 
nefrologista já que pode estar indicada a fazer diálise peritoneal, hemodiálise ou transplante 
renal. 
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7. Acidose Metabólica 
A acidose metabólica é comum na malária grave e uma importante causa de morte. É 
atribuível à acidose láctica. Deve-se suspeitar de acidose láctica se o intervalo aniônico [Na+ 
+ (Cl-+HCO3-)] ultrapassar 10 a 12 mEq/l, devendo-se ter atenção essencialmente a sinais 
clínicos como taquipneia, respiração de Kussmaul e diminuição do débito urinário. 
CONDUTA 
 A oxigenação dos tecidos deve ser melhorada por meio da correcção da hipovolemia 
com solução salina isotônica a 0,9% muito lentamente para não precipitar um edema 
pulmonar fatal (ver anexo-fluidoterapia), através do aumento da concentração do 
oxigénio inspirado (ver anexo) e da desobstrução das vias aéreas. 
A correcção da acidémia com bicarbonato deve ser tentada apenas se o PH arterial 
descer abaixo dos 7,20 e só após a correcção da hipovolémia e oxigenação. 
 Monitorar a pressão arterial, pressão venosa central e débito urinário (hora a hora) 
8. Coagulação Intravascular Disseminada (CID) 
Sangramento das gengivas, epistaxis, petechiae e hemorragias subconjugais pode ocorrer 
ocasionalmente. Coagulação intravascular disseminada, agravada por sangramente critico 
(haematemesis ou malaena) ocorre em menos 5% dos pacientes. Trata-se de uma 
manifestação mais frequente em doentes não imunes. 
CONDUTA 
 Administrar sangue fresco total (ou tratamento alternativo), factores coagulantes e 
plaquetas se necessário. 
 Administrar 10 mg de Vit K por via endovenosa se o tempo de protrombina e de 
tromboplastina estiverem prolongados. 
 Iniciar proteção gástrica parenteral (ex Ranitidina ou Omeprazol); Nestes casos está 
contra-indicado o uso de A.A.S e Corticosteróides. 
9. Hemoglobinúria 
Raramente é associada à malária nos adultos. Pode vir associada com anemia e insuficiência 
renal. Pacientes com deficiência em G-6-PD podem desenvolver hemólise intravascular e 
hemoglobinúria precipitada pela Primaquina ou outros medicamentos oxidentes, mesmo na 
ausência de malária. 
CONDUTA 
 Continuar tratamento antimalária apropriado (ver acima). 
 Efectuar transfusão de sangue fresco total se necessário. 
 Se existir oligúria, ureia e creatinina aumentadas referir para nefrologia, pois o paciente 
poderá necessitar de terapia de substituição. 
10. Choque 
Alguns pacientes são admitidos num estado de colapso, com uma pressão arterial sistólica 
menor 80 mm Hg em posição supina com pele fria, pegajosa e cianótica, vasoconstrição 
periférica e pulso filiforme (fraco e rápido). Este quadro clínico pode indicar septicémia e 
devem-se procurar focos de infecção bacteriana como por exemplo a meningite, pneumonia, 
infecções do tracto urinário (especialmente se houver um cateter) ou infecção no local da 
injecção intramuscular ou cateter venoso. 
Doentes com edema pulmonar, acidose metabólica ou hemorragia gastrointestinal massiva 
(uma potencial complicação da infecção por P. vivax) podem também apresentar choque. A 
desidratação com hipovolémia pode também contribuir para a hipotensão. 
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Tabela 9: Principais patologias a valorizar no diagnóstico diferencial da malária 
grave/complicada 
Baterianas Virais 
 Septicémia 
 Leptospirose 
 Salmoneloses 
 Endocardite bacteriana subaguda 
 Tétano 
 Tuberculose 
 Pneumonias 
 Infecções urinárias 
 Hepatite viral 
 Febres hemorrágicas víricas 
 Arboviroses (ex: Dengue – 
Chikungunya) 
 Rotavirus 
 Meningoencefalites (mais frequentes 
nas crianças) 
 Síndromes virais em fase pré-
exantemática 
 VIH descompensado/neurológico 
 Covid 19 
 Outras viroses 
Doenças não infeciosas Parasitárias 
 Convulsão febril (na criança) 
 Eclâmpsia 
 Acidente Vascular Cerebral 
 Traumatismo craneoencefálico 
 Doenças auto-imunes 
(colagenoses) 
 Tripanossomose (a ter em conta nas 
zonas endémicas) 
 
6.5 | COMPLICAÇÕES FREQUENTES DA MALÁRIA COMPLICADA 
 Pneumonia por aspiração 
 Septicémia a gram negativos 
 Hemorragia gastrintestinal 
 Infecções associadas (salmoneloses, reacção leucemóide, rabdomiólise) 
 
Tabela 10: Indicadores clínicos e laboratoriais de mau prognóstico 
Clínicos Laboratoriais 
 Criança menor que 3 anos 
 Coma profundo 
 Convulsões(nas 3h seguintes à 
hospitalização) 
 Ausência de reflexos corneanos 
 Hemorragia retiniana 
 Edema papilar 
 Rigidez de descerebração, de 
corticação ou opistótonos (atenção 
particular nas crianças). 
 Colapso circulatório 
 Distress respiratório 
 Hiperparasitémia > 250 000/µl ou > 5% 
 Esquizontémia periférica 
 Leucocitose Periférica > 12 000/ µl 
 Parasitas maturos pigmentados (>20% 
dos parasitas) 
 Leucócitos periféricos com pigmentação 
malárica visível (>5%) 
 Hematócrito  15% 
 Hemoglobina  5 g/dl 
 Glicémia  40 mg/dl (<2,2 mmol/l) 
 Ureia  60 mg/dl 
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Clínicos Laboratoriais 
 Choque 
 Sinais clínicos de disfunção orgânica 
(I.R.A., E.P.A.) 
 Creatinina  3,0 mg/dl (<265 µmol/l) 
 Glicose  no L.C.R. 
 Acido Láctico  no L.C.R. (> 6mmol /l) 
 Acido Láctico Venoso  (> 5 mmol /l) 
 Aminotransferases  3x 
 Aumento da Gama-GT e 5’ Nucleotidase 
Plasmática 
 Baixos níveis de Antitrombina III 
 Enzimas musculares aumentadas 
 
6.6 | ASPECTOS PARTICULARES DA MALÁRIA GRAVE/COMPLICADA NA 
CRIANÇA 
 
A malária na criança, nos primeiros 28 dias após a nascença, apresenta-se em duas 
fases: congénita e neonatal. A congénita é aquela que evoluí nos primeiros 7 dias, 
transmitida de mãe para filho, e a neonatal depois dos 7 dias, no primeiro mês. 
Implicações 
 Importante causa de morbi-mortalidade 
 Aumento da mortalidade perinatal 
 Baixo peso à nascença 
 Paludismo do recém-nascido (neonatal) 
 Paludismo congénito 
 Anemia crónica 
 Sequelas neurológicas (hemiparesia, ataxia cerebelosa, atraso mental, afasia e 
espasticidade generalizada) 
 Absentismo escolar/baixo rendimento escolar. 
Aspectos Clínicos 
As crianças nascidas de mães não imunes que tenham sido infectadas pelo plasmódio no 
decorrer da gravidez, podem desenvolver uma parasitémia positiva e/ou um quadro de 
paludismo durante as primeiras semanas de vida. 
A malária cerebral e a anemia grave são as formas predominantes na criança. Os sintomas e 
sinais mais frequentes são: 
 Febre; 
 Vómitos; 
 Tosse, diarreia; 
 Convulsões; 
 Hepato esplenomegália; 
 E alterações da consciência. A respiração pode ser ruidosa e/ou ampla sugerindo 
acidose. 
 A hipoglicemia coexiste com certa frequência; 
 Podem aparecer sinais de falência cardíaca (por anemia severa). 
 
A profundidade do coma pode ser avaliada com a escala de Blantyre (adaptada da escala de 
Glasgow, ver anexos 7 e 6 respectivamente). 
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Se a criança com febre tem perda de consciência após uma convulsão e a recupera ao fim de 
meia hora, não é muito sugestiva de malária cerebral, correspondendo esta mais 
provavelmente a uma convulsão febril. 
Importante realçar as diferenças na evolução clínica entre adultos e crianças destacadas na 
tabela 11 abaixo. 
 
Tabela 11: Sintomas e sinais de malária grave em adultos e crianças 
Sintomas e sinais e Adultos Crianças 
Duração da doença 5-7 dias Mais curto (1-2 dias) 
Resolução do coma 2-4 dias +rápida (1-2 dias) 
Distress respiratório/ 
acidose 
Comum Comum 
Convulsões Comum (12%) Muito comum (30%) 
Prostação/ obnubilado Comum Comum 
Acidose metabólica Comum Comum 
Rigidez de descerebração, de 
corticação ou opistótonos 
Raro Comum 
Pressão LCR Geralmente normal Geralmente elevado 
Sequelas neurológicas após 
malária cerebral 
Raro (1%) Comum (5-30 %) 
Icterícia Comum Raro 
Insuficiência renal Comum Raro 
Hipoglicemia Menos comum Comum 
Edema Pulmonar Menos comum Raro 
Transtornos dos factores de 
coagulação 
Até 10% Raro 
Infecções bacterianas 
invasivas/co-infecções 
Raro 
(Menos de 5%) 
Comum (10% 
6.7 | FACTORES DE SUCESSO NO MANUSEIO DOS CASOS 
 Anamnese cuidadosa, com atenção para historial de viagem e o diagnóstico diferencial 
e para a identificação de infecções associadas; 
 Evacuação imediata dos casos graves para níveis de atendimento mais adequados; 
 Selecção e utilização correcta dos fármacos a serem usados; 
 Identificação e tratamento precoce de complicações como a hipoglicemia, a 
insuficiência renal e o edema agudo do pulmão entre outras; 
 Correcção do desequilíbrio hidroelectrolítico e cuidados de enfermagem adequados; 
 Utilização correcta das vias de administração dos fármacos. 
 
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6.8 | ERROS COMUNS NO DIAGNÓSTICO E GESTÃO 
Os erros comuns no diagnóstico e gestão da malária grave encontram-se listados na tabela 
abaixo. 
ERROS DE DIAGNÓSTICO 
 Anamnese insuficiente relativa às deslocações (viagens) do doente a zonas 
endémicas ou a zonas de alta transmissibilidade. 
 Negligenciar outras formas de transmissão da doença não anofelínicas. 
 Subestimar a gravidade da doença. 
 Problemas técnicos ligados ao diagnóstico. 
 Não identificação das complicações (Hipoglicemia, IRA, EPA) e de outras infecções 
associadas à malária. 
 Erros na avaliação do estado de hidratação e na administração de líquidos e 
electrólitos. 
ERROS DE CONDUTA 
 Cuidados inadequados de enfermagem. 
 Demora no início da quimioterapia antimalárica. 
 Utilização de um determinado antimalárico de maneira injustificada. 
 Cálculo incorrecto da dosagem. 
 Falta de informação sobre a quimioterapia antimalárica prévia. 
 Via de administração inadequada. 
 Suspensão injustificada do tratamento 
 Falta de controlo do início e da velocidade da perfusão. 
 Não prever os efeitos cumulativos dos antimaláricas. 
 Negligência a passagem da via parentérica para a oral. 
 Entubação endotraqueal, traqueostomia intempestiva ou outras medidas 
intempestivas. 
 Não reconhecimento de um S.D.R.A. 
 Não reconhecer e tratar as convulsões discretas. 
 Não reconhecimento e tratamento da anemia severa. 
 Não efectuar fundoscopia. 
 Demora no início da hemodiálise ou diálise peritoneal. 
 
7. | TRATAMENTO DA MALÁRIA NA GRAVIDEZ 
 
" Salvar a mãe e preservar o feto" 
7.1 | ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E CLÍNICOS 
Durante a gravidez, a malária é mais frequente e mais grave. As mulheres grávidas têm duas 
ou três vezes maior risco de contrair malária grave do que as não grávidas. 
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Nas regiões hiperendémicas de paludismo, as mulheres grávidas são frequentemente 
portadoras de hemazotoários. A presença destes é mais facilmente identificada a nível da 
placenta, podendo estar ausentes a nível do sangue periférico. 
A malária na gravidez é uma infecção de alto risco que pode evoluir rapidamente para doença 
grave na mãe e no feto. As grávidas expostas a esta doença têm uma prevalência 
relativamente elevada de abortos, nados mortos, baixo peso à nascença, malária congénita e 
parto prematuro. O risco associado a infecção placentar é maior na primeira gravidez, sendo 
ainda importante na segunda e menor nas subsequentes. 
Em áreas hiperendémicas, durante a gravidez, a malária é muitas vezes assintomática. 
Nestes casos, o principal efeito da infecção plasmódica na mãe é a anemia, que muitas vezes 
é grave, resultando em baixo peso à nascença. 
O quadro clínico da malária durante a gravidez é variável, apresentando nos casos graves 
com maior frequência a hipoglicemia, anemia grave, edema pulmonar, insuficiência renal, 
hiperpirexia e malária placentar. 
A hipoglicemia, para além de pôr em risco a saúde da mãe pode igualmente conduzir a uma 
situação de distress fetal, por induzir bradicardia