6. Corinebacterias

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CORINEBACTÉRIAS
Bacilos gram positivos, não esporulados, aeróbios
Pleomórficos, geralmente com extremidades em forma de clavas ou alteres
Podem apresentar granulações metacromáticas (polimetafosfatos) e dispor-se em forma de paliçada ou de letra chinesa – são vistas pela coloração de Albert Laybourn
A maioria as espécies (difteróides; corinifóides):
Presentes na microbiota normal da faringe, nasofaringe, uretra distal e pele. Nestas superfícies estão normalmente em vida saprofítica.
São patógenos de caráter oportunista.
Causam: septicemia, endocardite, infecção dos tratos urinário e respiratório, e da pele.
Fatores de Virulência:
Produção de urease (relacionada a complicações no trato urinário)
Produção de Fosfolipase (fator dermonoecrótico)
Resistência a anitimicrobianos
Corynebacterium diphtheriae → É o único agente da DIFTERIA
Controle vacinal: permitiu que a freqüência da doença fosse diminuída e seja baixa atualmente
Infecção toxigênica: associada à toxina diftérica. Infecção aguda do trato respiratório superior (especialmente faringe, mas também pode ser laríngea ou nasal) com formação de uma pseudomembrana.
Acomete principalmente crianças com menos de 10 anos e adultos, ambos parcialmente ou não imunizados.
A bactéria não invade o organismo, permanece superficial (nas mucosas), apesar de seus efeitos mais graves serem sobre os órgãos internos. A toxina é a principal responsável por estes efeitos (= efeitos sistêmicos da toxina diftérica), e assim, pelos sinais e sintomas da doença. 
A bactéria é um patógeno bem adaptado ao ser humano e coloniza as células do trato respiratório superior. A transmissão é direta, de pessoa a pessoa (inalação de aerossóis ou contato direto). Os portadores assintomáticos funcionam como reservatórios para esta bactéria. A bactéria não sobrevive no ambiente.
A bactéria multiplica-se e permanece na porta de entrada:
Inflamação, infartamento ganglionar (“pescoço de touro”), febre e prostração
Formação de pseudomembrana acinzentada no sítio da infecção podendo levar à asfixia por obstrução. (Cianose, Dificuldade respiratória)
A pseudomembrana se forma na parte posterior da orofaringe, ao nível das amídalas. Ela é diferenciável das amidalites comuns por ser mais rígida e não ser facilmente destacável. Caso haja resistência ao toque não se deve tentar destacar a membrana pois há risco de disseminar ainda mais a toxina diftérica e agravar o quadro. Esta resistência é um indicativo de que se trata de difteria.
Produção local do toxina diftérica que é absorvida através das mucosas – toxemia.
Efeitos destrutivos mais intensos se dão sobre:
Células cardíacas
Células do SNC
Podem apresentar ainda:
Conjuntivite
Pseudomembrana
Linfadenite
Miocardite
Fontes de Infecção
Portadores assintomáticos: 1-3% na população em geral
Contactantes de convalescentes: 8-14% (se tornam portadores)
Convalescentes: 1-2% (continuam transmitindo mesmo após o tratamento)
População de Risco
- Crianças menores de 10 anos (principalmente de 1 a 4 anos: contato com um universo maior de pessoas – possíveis portadores).
- Adultos não imunizados
Patogenia
Colonização da orofaringe
Formação de pseudomembrana: exudato neutrofílico, céls epiteliais necrosadas, eritrócitos, céls bacterianas
Produção intensa de endotoxina
- absorvida pela mucosa, atua sobre o coração, SN periférico e SN central.
	DIFTERIA CUTÂNEA: comum em países tropicais. Indivíduos já possuem lesões na pele. Formação de úlceras e pseudomembrana nas lesões.
Toxina Diftérica: ptn bifuncional (AB)
A = action
B = binding
- O componente B se liga ao receptor nas células-alvo, que promove então a endocitose do complexo receptor-toxina. 
- Dentro do endossoma, o Fragmento B, que já não tem mais funcionalidade, se dissocia do Fragmento A que é então ativado e passa para o citoplasma onde vai atuar interferindo na síntese protéica das células do hospedeiro e levando a morte celular.
Este receptor esta presente em:
- céls do miocárdio 
- céls do SN
Toxigenicidade
Exotoxina: principal fator de virulência
	Amostras virulentas são doentes, infectadas (parasitadas) por um bacteriófago que possui o gene tox. Sem o gene tox a amostra torna-se avirulenta !!!!
Diagnóstico Laboratorial
Baseado na detecção da toxina.
- convencional: isolamento do microorganismo e comprovação da toxigenicidade.
	- rápido: detecção da toxina por sondas imunológicas ou genéticas.
Coleta de Material
	Swab de naso ou orofaringe, lesões de pele
Exame Direto
	Coloração Albert-Laybourn → valor questionável
Cultura
	Semeadura em meios (Loeffer, PAI, ACT, Tinsdale,...) – são meios seletivos/indicativos
Testes Fisiológicos
	Testes de detecção de toxina (CONFIRMATÓRIO)
Testes Confirmatórios
	In vivo – em cobaias (SC) morte em 2-3 dias
		 Em coelhos (ID) lesão necrótica
	In vitro – Imunodifusão (teste de Elek)
		 Neutralização de efeitos tóxicos em culturas de células
		 Uso de sondas imunológicas ou genéticas.
Prevenção
Imunização: antitóxica
- Com toxóide diftérico = toxina diftérica tratada com formol → promove resposta imunológica mas perde as propriedades tóxicas.
Tratamento
- Deve ser realizado o mais rápido possível.
- O ideal é que seja realizado após a confirmação, mas quando o diagnóstico é convencional isto não acontece.
- Soro Anti-Diftérico (SAD): anti-toxina (produzido em cavalos, carneiros). Neutraliza a ação da toxina.
Deve ser usado somente quando se tem certeza de que é difteria, porque senão o tratamento é incorreto e pode trazer conseqüências para o futuro. Por exemplo, caso o paciente tenha que tomar algum outro soro de origem animal no futuro ele pode fazer uma reação imunomediada mais intensa devido a exposição prévia desnecessária.
LEGIONELLA
Bacilo gram negativo, pleomórficas, aeróbias
Nutricionalmente exigentes
Parasitas intracelulares obrigatórios (hospedeiros e natureza), amplamente distribuídas em ambientes aquáticos.
Histórico: surto de pneumonia nos EUA → Legionella pneumophila
Parasitas intracelulares de protozoários aquáticos (ex: ameba). Ativam o sistema de internalização desses protozoários. Usam um mecanismo de multiplicação semelhante ao que utilizam em células de mamíferos.
Possuem mecanismos de escape das defesas do hospedeiro (enzimas, etc...), como, por exemplo, quando são fagocitadas por macrófagos. 
Podem sobreviver em ambientes úmidos e temperaturas relativamente altas (mas não muito altas) por longos períodos. Ex: tubulação de ar-condicionado (tem freqüentemente vários protozoários). Deve-se prestar atenção sobretudo em ambientes hospitalares (UTI, setor de queimados, de transplantados,....) onde os pacientes tem alguém grau de comprometimento e estão mais susceptíveis → deve-se fazer prevenção !!!!!
 Síndromes Clínicas:
Principais hospedeiros susceptíveis: idosos e imunocomprometidos
Doença do Legionário: forma grave de pneumonia
Comprometimento pulmonar intenso, visível radiologicamente e freqüentemente no ápice pulmonar e bilateral.
Febre de Pontiac: forma menos grave da doença, sem pneumonia.
Ambas as síndromes podem apresentar também: febre (↑38°C), mialgia, mal-estar, cefaléia, anorexia.
Modo de aquisição / Transmissão
- inalação de aerossóis contendo água contaminada (principalmente os mais susceptíveis).
- não houveram casos por ingestão ou por contato direto (transmissão de pessoa a pessoa).
Fontes: chuveiros, torneiras e pias; piscinas, umidificadores de ar, equipamentos de terapia respiratória, torres de resfriamento de ar (hospitais, grandes edifícios, empresas, etc).
DESTAQUE: Torres de resfriamento e sistemas de aquecimento → países industrializados
Indivíduos de Risco
- Comprometimento da imunidade celular – transplantados cardíacos e renais, neoplásicos.
- fumantes (alteração da função pulmonar)
- Idosos
Diagnóstico
Laboratórios de Referência
Microscopia – imunofluorescência direta
Detecção de Antígenos: Espécimes respiratórios e urina
Cultura: Meios complexos, BCYE AgarSorologia: imunofluorescência
 Prevenção
	Higienização de equipamentos e ambientes aquáticos, evitar a formação de biofilmes e crostas, e a proliferação de bactérias.