Síndromes Cognitivas

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ABORDAGEM INICIAL 
 Funções cerebrais superiores: Atenção 
sustentada, memória, linguagem, etc; 
 Domínios diferentes; 
 Redes complexas; 
Os sintomas relacionados à cognição são: confusão 
mental, esquecimento, funcionalidade alterada, 
distúrbios de linguagem e ultimamente dificuldade para 
realizar atividades da vida diária. 
O papel da família é fundamental na história e no 
exame físico e é importante caracterizar o 
comprometimento de atividades instrumentais da vida 
diária, como cozinhar, limpar, fazer compras, 
pagamentos, etc. Esse é um marcador das síndromes 
demenciais. 
Deve-se, portanto avaliar, o tempo de instalação da 
alteração, o tipo de alteração e qual a funcionalidade 
modificada. 
Quadro Agudo: 
 Relacionados à atenção – Delirium; 
 Relacionados ao domínio – Neurológico; 
Quadro Sub-Agudo (meses/ano): 
 Dependência para atividades de vida diária – 
Síndrome Demencial; 
 Caso não houver dependência para atividades 
de vida diária – Comprometimento cognitivo 
leve; 
 Queixa subjetiva – Depressão; 
Quadro Crônico (> 2 anos): 
 Comprometimento cognitivo leve; 
 Síndromes demenciais neurodegenerativas 
clássicas; 
 Transtornos de humor; 
 Outras causas neurológicas (Hidrocefalia de 
pressão normal, tumor cerebral, hematoma 
subdural crônico, etc). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas dependem do local da lesão e 
das redes cognitivas topográficas. 
Lobos frontais – relacionados às funções executivas e 
comportamento; Lobos frontal e temporal do 
hemisfério dominante – responsáveis pela linguagem; 
Região do hipocampo – responsável pela memória 
recente; Lobos parietais – Percepção espacial; 
 Neurológicos: Neurodegenerativas, estruturais 
e inflamatórias. 
 Não-neurológicos: Delirium e depressão. 
Pacientes com demência podem apresentar 
dificuldades e um ou mais domínios cognitivos, como: 
atenção e nível de consciência, reter novas informações 
(memória), executar tarefas manuais complexas, 
raciocínio, abstração, funções visoespaciais, linguagem, 
memória, dificuldade de tomar iniciativa, prejuízo de 
raciocínio, organização e planejamento (função 
executiva), apraxias (dificuldade no uso de objetos, 
realização de sequências gestuais), cálculo, cognição 
social e comportamento. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 Colher uma história detalhada com o paciente e 
familiares; 
 Realizar o exame físico e neurológico; 
 Exame cognitivo (Glasgow e mini-mental); 
 Avaliação neuropsicológica; 
 Diagnóstico clínico – caracterizar a instalação, 
etc; 
 Exames complementares; 
Quadros agudos de alteração do nível de consciência: 
Redes difusas, com origem no tronco encefálico, muito 
associado a transtorno tóxico-metabólico. 
 Neurológicas: O paciente apresenta sinal focal 
(como a afasia, por exemplo), abalos 
associados (crises convulsivas) e febre sem foco 
(causas infecciosas – meningoencefalite). 
Síndromes Cognitivas 
 Causas: AVC/HSA, 
meningites/encefalites, estado de mal 
epiléptico, traumatismo craniano (TCE) 
e outras estruturais (PRES – 
Encefalopatia Posterior Reversível). 
 Delirium: História cuidadosa, alteração do nível 
de consciência, é um quadro agudo, 
geralmente em idoso, não-localizatório (sem 
sinal focal), característica marcada de 
desatenção (solicitar pro paciente contar até 
20), flutuação e asterix (flapping – 
encefalopatia hepática. 
 Causas: Hipoglicemia, hiponatremia, 
sepse, Nefropatia, hepatopatia, 
hipóxico-isquêmicas, Wernicke, 
intoxicações, etc. 
Encefalopatia de Wernicke (Deficiência de vitamina B1 
ou tiamina): Comum em pacientes etilistas, cirurgias 
abdominais, hiperêmese gravídica, nutrição parenteral 
prolongada sem suplementação, hemodiálise ou diálise 
peritoneal, etc. A tríade: oftalmoparesia ou nistagmo, 
encefalopatia e ataxia de marcha. 
 Se sinal focal, realizar imagem de crânio (TC), 
dando sinais de uma doença estrutural. 
 Se não houver sinal focal, mas febre sem foco, 
realizar avaliação do líquor com suspeita em 
meningite. 
 Se não houver sinal focal nem febre sem foco, 
mas sim abalos involuntários, realizar ECG para 
avaliar Estado de Mal Epiléptico. 
 Se não houver nenhum desses sinais, realizar 
história detalhada, solicitar exames 
laboratoriais como hemograma, urina 1, raio-x, 
hemo e uroculturas, para avaliação da 
possibilidade de delirium (tóxico-metabólica). 
Tratamento de Delirium: tratar causa base, adequar o 
ambiente (controle) e, se agressivo/agitado, medicar 
com Haloperidol. 
QUADROS COGNITIVOS AGUDOS 
Se dependência, avaliar Síndrome Demencial, no 
entanto, se < 2 anos, caracterizar como Demência 
Rapidamente Progressiva, por causas peculiares, 
portanto, realizar laboratório, RMN (com contraste), 
ECG e Líquor (painel). 
 
PRION – DOENÇA DE CREUTZFELDT JACOB 
(DOENÇA HUMANA DA VACA LOUCA) 
Clínica: Quadro cognitivo-comportamental 
rapidamente progressivo (em meses), promovendo 
uma demência de forma avançada e precoce. Pode 
haver manifestações de mioclonias (movimento 
involuntário rápido)/piramidal, transtornos 
extrapiramidais e cerebelares. 
Ressonância: Hipersinal do putame e caudado, além da 
difusão cortical. 
 Eletroencefalograma (ECG): Ondas trifásicas 
periódicas. 
Líquor: Culturas geralmente negativas, e pode 
apresentar proteína 14-3-3. 
Biópsia: Diagnóstico definitivo. Não é muito 
recomendado por ser invasivo. 
ENCEFALITES AUTOIMUNES OU 
PARANEOPLÁSICAS 
Clínica: São potencialmente tratáveis. Quadro cognitivo 
rapidamente progressivo (memória), pode apresentar 
alteração comportamental (psicose), crises convulsivas 
associadas e transtorno de movimento. 
Ressonância: Pode ser normal ou apresentar Hipersinal 
medial temporal. 
 
Líquor: Fundamental. Há elevação de células 
(pleocitose), proteína e solicitar painel de anticorpos 
(diagnóstico definitivo – Ex: Anti-NMDA). 
Tratamento: Imunossupressão. 
ENCEFALITE HERPÉTICA 
Clínica: Queixa de alteração do nível de consciência e 
alteração cognitiva, de instalação rápida e aguda, 
geralmente associada à febre, crises convulsivas e sinais 
meníngeos. 
Ressonância: Hipersinal temporal. 
 
Líquor: Pleocitose, aumento de proteína e diagnóstico 
definitivo por PCR HSV I. 
Tratamento: Aciclovir. 
QUADROS COGNITIVOS CRÔNICOS 
Paciente com dependência presente nas atividades de 
vida diária, com Síndrome Demencial de instalação > 2 
anos. É necessário, prioritariamente, realizar a exclusão 
de causas estruturais e sistêmicas a partir de exames 
laboratoriais, neuroimagem e neuropsicológico. 
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL (HPN) 
É uma causa de demência potencialmente reversível 
em idosos, caracterizada por hidrocefalia não 
obstrutiva com PI normal. A hipótese de insuficiência 
na reabsorção liquórica nas granulações aracnoides é a 
fisiopatologia mais aceita. 
Fatores de risco: Hemorragia subaracnóide, 
meningites, TCE, HAS, diabetes e dislipidemia. 
Quadro clínico: Instalação insidiosa da tríade de 
alteração da marcha, declínio cognitivo e 
incontinência urinária. Pode apresentar apraxia da 
marcha (marcha magnética – dificuldade em levantar 
os pés do chão), marcha em pequenos passos, com 
base alargada e virada em bloco. 
Diagnóstico: Dados clínicos + exame de imagem. TC ou 
RNM evidenciam alargamento dos ventrículos e lesões 
de substância branca. Pode haver hiperfluxo no 
aqueduto cerebral (RMN). 
Tap Test: Retirar cerca de 40mL de líquor e observar a 
melhora dos sintomas, principalmente da marcha. 
 
Tratamento: Cirurgia – colocação de derivação 
ventriculoperitoneal (definitivo). 
TUMOR CEREBRAL 
Apresenta sinal focal, crise epiléptica, papiledema, etc. 
 
HEMATOMA SUBDURAL 
Apresenta sinal focal, trauma e está associada ao 
etilismo. Atentar-se com idosos. 
 
TRANSTORNOS TIREOIDIANOS 
TSH e T4 livre. 
HIPERVITAMINOSE B12 
Parestesias, hematológico, etc. 
HIV 
Quadros oportunistas. 
NEUROSSÍFILIS 
Realizarcoleta de líquor e sorologia. 
MEDICAÇÕES 
Uso crônico de Benzodiazepínicos. 
ALZHEIMER 
Causada pelo aumento da produção ou redução da 
eliminação odo peptídeo beta-amiloide. Caracteriza-se 
pelo déficit de memórias para fatos recentes, 
comprometimento da capacidade de memorizar novas 
informações, dificuldades de função executiva, 
transtornos de orientação topográfica e leves 
distúrbios de linguagem. Ocorrem, também, alterações 
de humor e comportamento. Há comprometimento, 
portanto, dos hipocampos e lobos parietais. 
 
Atrofia generalizada, principalmente do hipocampo 
Na fase de demência greve (> 5 anos de evolução da 
doença), há redução do número de palavras inteligíveis 
que o paciente emite ao longo do dia, dificuldade de 
controlar os esfíncteres e caminhar, além da 
incapacidade de reconhecer pessoas que não os 
familiares mais próximos. Mesmo a capacidade de 
manter-se sentado ou de sorrir é perdida. 
Exames Complementares: Solicitar RMN encefálica. 
Pode-se apresentar predomínio de atrofia hipocampal 
nas fases iniciais da DA. Com o avançar do quadro, há 
atrofia encefálica global. 
Tratamento: Anticolinesterásicos. Donepezila, 
rivastigmina e galantamina são utilizados nas formas 
leves da DA, já o antagonista do receptor de glutamato 
NMDA (Memantina), é utilizado nas formas moderadas 
e graves da doença. 
DEMÊNCIA DE ORIGEM VASCULAR 
A instalação é geralmente súbita ou em degraus (AVCs) 
e variável. O quadro mais arrastado é chamado de 
Biswanger. 
 
Microangiopatia 
 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL 
Apresenta a variante comportamental (Doença de Pick) 
e a variante de linguagem. Trata-se de uma demência 
neurodegenerativas que cursa com sintomas 
neuropsiquiátricos, disfunção executiva e déficit de 
linguagem. 
É considerada a 2ª causa mais frequente de demência 
pré-senil (antes dos 65 anos). 
É caracterizada por alteração da personalidade, 
sintomas neuropsiquiátricos e disfunção executiva. Há 
predominância de distúrbios de linguagem. O quadro 
geralmente inicia-se por sinais e sintomas insidiosos de 
alteração do comportamento/personalidade 
(comportamento antissocial, desinibição, apatia e 
impulsividade) ou disfunção executiva. Com o tempo, 
algumas alterações tornam-se aparentes, como 
expressão emocional diminuída, baixa tolerância a 
frustrações, irritabilidade emocional, comportamento 
de utilização, pobreza de julgamento, inflexibilidade, 
comportamento social inadequado e marcante falta de 
insight (autoconsciência dos seus sintomas). 
 
Diagnóstico: O diagnóstico é clínico e pode apresentar 
atrofia frontal e/ou temporal anterior em tomografia 
ou RMN de crânio. 
Tratamento: Não existe tratamento que cure ou altere 
o curso da doença. Somente medicações sintomáticas. 
DOENÇA DE LEWY 
Doença associada aos corpos de Lewy, e há associação 
do quadro de Parkinson com alteração cognitiva 
(alucinações – principalmente visuais). Ocorre em torno 
de 1 ano. 
Acomete mais homens e tem início entre 50-80 anos, 
sendo mais comum após os 65 anos. 
Tríade: Alucinações visuais bem elaboradas, flutuações 
cognitivas e parkinsonismo. 
Há um declínio cognitivo progressivo, até interferir na 
capacidade funcional do indivíduo. Os sinais motores 
costumam surgir precocemente e caracterizam-se por 
distribuição mais simétrica que a observada nos 
pacientes com Doença de Parkinson. 
Diagnóstico: Há comprometimento em testes de 
atenção, função executiva e habilidades visoespaciais. 
Não há alterações específicas de neuroimagem ou 
biomarcadores para alfa-sinucleína no cérebro. 
Tratamento: É sintomático. Os anticolinesterásicos 
estão indicados. 
TRATAMENTOS 
Não-farmacológicos: Reabilitação cognitiva, mudança 
no estilo de vida, exercício físico e redução de fatores 
de risco cardiovasculares. 
Farmacológicos: Anticolinesterásicos (Donepezila, 
Galantamina e Rivastigmina) – inicialmente; 
antagonista NMDA (Memantina) – quadros mais 
avançados; Antidepressivos/antipsicóticos – 
comportamentais;