Tipos de Demência e seus Sintomas

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Demências 
 
→ Deterioração intelectual, com declínio concomitante na independência e nas funções sociais ou 
ocupacionais diárias 
→ Nos diferentes tipos de demência, vários domínios cognitivos podem ser predominantemente afetados, 
incluindo memória, orientação, abstração, capacidade de aprendizagem, percepção visuoespacial, funções de 
linguagem, praxia construtiva e funções executivas superiores, como planejamento, organização e atividades 
de elaboração de sequências 
 
➢ Doença de Alzheimer 
→ Forma + frequente: 65-80% dos casos 
→ Etiologia desconhecida 
→ Fatores de risco: história familiar + e idade avançada 
→ Não há marcadores específicos na investigação laboratorial e de imagem. Os exames subsidiários servem 
para excluir causas demenciais reversíveis e detectar parâmetros de neuroimagem compatíveis com os 
diferentes estágios clínicos da doença 
→ Início insidioso e progressivo: ocorre degeneração temporal e parietal 
→ Prejuízo proeminente de memória e linguagem 
→ Na patologia há proteína b-amiloide e emaranhados neurofibrilares 
→ Diagnóstico definitivo só é dado com exame histopatológico do tecido cerebral post-mortem 
→ Ocorre perda neuronal nas camadas piramidais do córtex cerebral e degenerações sinápticas intensas 
tanto em nível hipocampal quanto neocortical 
→ Quadro clínico 
 Estágio inicial: perda de memória episódica e dificuldades na aquisição de novas habilidades, evoluindo 
gradualmente com prejuízos em outras funções cognitivas como julgamento, cálculo e habilidades visuo-
espaciais 
 Estágio intermediário: apraxia (incapacidade de realizar tarefas que exijam recordar padrões ou 
sequências de movimento) e afasia fluente, com dificuldade para nomear objetos ou escolher palavra 
adequada para expressar uma ideia 
 Estágio avançado: alterações do ciclo vigília, alterações comportamentais (irritabilidade e 
agressividade), sintomas psicóticos, incapacidade de deambular, falar e realizar cuidados pessoais 
→ Diagnóstico 
 
 
→ Tratamento 
 Antagonista não competitivo de receptores tipo NMDA do glutamato (Memantina): promove redução 
da excitotoxicidade neuronal patológica 
 Inibidores da colinesterase (Donepezila, rivastigmina e galantamina) 
 Aducanumabe: Tem como alvo a proteína amiloide. É o novo tratamento para Alzheimer, 1º aprovado 
em 18 anos 
 
➢ Demência vascular 
→ Segunda maior causa de demência 
→ Não há consenso sobre os mecanismos que levam à demência 
→ Apresentação clínica depende da causa e localização do infarto cerebral 
→ É uma doença acarretada tanto por doenças de grandes quanto pequenos vasos 
 Doença de grandes vasos: múltiplos infartos corticais 
 Doença de pequenos vasos: geralmente resultado de HAS e DM, causa isquemia da substância branca 
periventricular e infartos lacunares 
→ Quadro clínico: apresenta-se com síndrome demencial do tipo córtico-subcortical, na qual os sintomas 
primários são de déficits nas funções executivas ou focais múltiplos 
 Síndrome cortical: as manifestações dependem do local da lesão, podendo incluir disfunção executiva, 
afasia, apraxia, agnosia, heminegligência, confusão, déficit visuo-espacial e amnésia anterógrada. Tem início 
abrupto ou insidioso e deterioração em etapas 
 Síndrome subcortical: determinada pelo 
rompimento de circuitos córtico-corticais e suas 
características clínicas incluem sinais motores focais, 
ataxia, histórico de quedas, paralisia pseudobulbar, 
mudanças de humor e personalidade, disfunções cognitivas 
(déficit leve de memória) e perda da função executiva 
→ Pacientes com demência vascular mostraram taxas mais 
elevadas de depressão e comprometimento funcional, 
além de menor comprometimento cognitivo quando 
comparados a pacientes com Alzheimer 
→ Diagnóstico 
 Exames de imagem revelam áreas de infarto cortical 
ou subcortical, bem como lesões de substância branca 
subcorticais, resultantes de isquemia 
 
➢ Demência mista 
→ Ocorrência simultânea de eventos característicos de Alzheimer e demência vascular 
→ Presença de lesões vasculares nos pacientes com Alzheimer pode estar subestimada e parece estar 
associada à deterioração clínica + rápida 
→ A apresentação mais comum é de um paciente com sintomas e características clínicas típicas de DA que 
sofre piora abrupta, acompanhada pela presença de sinais clínicos de AVE. Há relativamente função superior 
de memória verbal de longo prazo e maior comprometimento da função frontal executiva 
→ Não há tratamento específico 
 
➢ Demência frontotemporal 
→ É a apresentação clínica + comum da degeneração lobar frontotemporal 
→ Segunda causa + comum de demência degenerativa pré senil (45-65 anos) e quarta causa + comum no 
geral 
→ Ocorre na mesma proporção entre homens e mulheres 
→ É muito subdiagnosticada: sintomas confundidos com manifestações psiquiátricas 
→ Principal diagnóstico diferencial é a DA 
→ Patologicamente há atrofia dos lobos frontal e temporal e perda neuronal e gliose 
→ 40% dos pacientes têm história familiar (mutações envolvendo GRN, MAPT e C9orf72 são responsáveis por 
60% de todos os casos herdados) 
→ Fenótipos: variante comportamental (transtorno de comportamento e função executiva) e afasia 
progressiva primária (comprometimento predominantemente da linguagem durante pelo menos 2 anos. Se 
subdivide em variante não fluente/agramática, variante semântica e variante logopênica) 
 Variante comportamental (córtex pré frontal ventral está habitualmente envolvido): 
Comprometimento no julgamento de normas sociais, jocosidade inapropriada, familiaridade excessiva com 
estranhos ou conhecidos, falta geral de autoconsciência, impulsividade, reações diminuídas a eventos 
emocionais, apatia, amotivação, hiperfagia (particularmente por doces), hiperoralidade e redução da 
percepção ou falta de interesse pelos seus sintomas 
 Variante não fluente/agramática (comprometimento da região perissilviana do lado esquerdo do lobo 
frontal): redução na produção da fala, anomia, déficits sutis na construção das sentenças, apraxia da fala 
(comprometimento do planejamento motor e sequência dos movimentos necessários para a produção 
correta da falta). A compreensão geralmente é preservada 
 Variante semântica (comprometimento do lobo temporal anterior): afasia fluente, com prosódia e 
ritmo normal, entretanto, há perda progressiva da compreensão e reconhecimento do significado de palavras 
e/ou objetos. Há fixações e/ou perguntas frequentes sobre o significado de uma palavra. É essencial para o 
diagnóstico que haja anomia e déficits na compreensão de uma única palavra. Há alterações de 
comportamento: compulsividade obsessiva e alterações socioemocionais, indiferença, falta de afetividade e 
incapacidade de reconhecer faces (prosopagnosia) 
 Variante logopênica (comprometimento temporoparietal posterior do lado esquerdo): fala 
espontânea lenta, com pausas frequentes para encontrar as palavras, há uso de palavra incorreta que está 
fonologicamente relacionada com a palavra pretendida, há erros na repetição de sentenças de comprimento 
e complexidade crescentes (memória a curto prazo auditiva limitado). Está associada muitas vezes a Alzheimer 
→ Além desses fenótipos, podem apresentar anormalidades do movimento sendo que 10% dos pacientes 
tem alterações compatíveis com ELA. 20 a 30 % dos pacientes terão parkinsonismo em algum momento. E há 
relatos de pacientes que apresentam psicose 
→ Diagnóstico: avaliação clínica e RM (perda de volume cortical nos lobos frontal e temporal anterior e 
preservação relativa do córtex parietal posterior e occipital) 
→ Não há medicamentos modificadores da doença. Manejo em grande parte é de intervenções não 
farmacológicas (modificações no ambiente, incluindo fechar portas, retirar alimentos visíveis, intervenção se 
comportamento do paciente apresentar risco à família, e em estágios avançados fazer cuidado paliativo) 
 Farmacologicamente antidepressivos sertoninérgicos podem reduziragitação e comportamentos 
repetitivos e agentes antipsicóticos atípicos podem ser usados para tentar reduzir os sintomas 
comportamentais 
→ Tratamento em teste: estimulação transcraniana por corrente contínua (já é usado em alguns casos de 
Alzheimer) 
→ Prognóstico: varia de 9 a 12 anos dependendo do fenótipo de apresentação 
 
➢ Demência com corpos de Lewy e demência da doença de Parkinson 
→ As duas demências compartilham características clínicas e patológicas 
→ Demência por corpos de Lewy: mais comum em homens e eles possuem pior prognóstico 
→ Demência da doença de Parkinson: Entre pacientes com diagnóstico de doença de Parkinson + de 30% tem 
demência e 80% dos indivíduos com doença de Parkinson que alcançam 90 anos terão. Como fatores de risco 
há idade avançada, idade de início da doença de Parkinson com 60 anos ou +, duração da doença de Parkinson 
e gravidade do parkinsonismo 
→ Patologicamente ambas as demências se caracterizam pela presença de corpos de Lewy (inclusões 
intraneuronais contendo alfa-sinucleína e ubiquitina) 
→ Na demência da doença de Parkinson os sinais motores antecedem a demência em cerca de 10 anos, em 
média 
→ Na clínica há parkinsonismo (rigidez e bradicinesia, postura encurvada, marcha arrastada, fala hipofônica), 
→ Demência por corpos de Lewy: quedas repetidas, síncope, perda transitória da consciência, disfunção 
autônoma grave, depressão, delírios sitematizados ou alucinações, transtornos do sono, fragmentação do 
sono, pesadelos, transtorno comportamental do sono com movimentos oculares rápidos, flutuações 
significativas na cognição (déficits episódicos na cognição que alternam com períodos de desempenho normal 
ou quase normal) 
→ Principal diferença clínica: na demência por corpos de lewy há alucinações que não estão presentes na 
demência da doença de Parkinson 
→ Diagnóstico demência por corpos de Lewy 
 
→ Diagnóstico da demência na doença de Parkinson: precisa haver diagnóstico clínico de doença de Parkinson 
+ transtorno cognitivo que interfere na função social e ocupacional + critérios para diagnóstico 
 
→ Tratamento: controle de sintomas, melhorias na segurança do ambiente domiciliar (por conta do risco de 
quedas e flutuações), fisioterapia pode auxiliar com os sintomas motores 
 Rivastigmina (inibidor da colinesterase) pode melhorar a cognição, reduzir sintomas psiquiátricos e 
motores 
 Evitar usar antipsicóticos tradicionais pois podem agudizar sintomas extrapiramidais 
 Pimavanserina pode ser usado se houver psicose (alucinações, delírios) 
→ Para doença de Parkinson: cirurgia de estimulação cerebral profunda – controle de sintomas motores e 
não motores (dor, fadiga, ansiedade e depressão) 
 
➢ Demência x Delirium 
→ Delirium é um estado de confusão mental que, diferentemente da demência, caracteriza-se principalmente 
por comprometimento da atenção para o meio ambiente 
→ Delirium ocorre por consequência de insultos sistêmicos ou cerebrais difusos, incluindo dor, infecções, 
intoxicações ou abstinência de medicamentos ou substâncias de abuso, doenças metabólicas, incluindo 
disfunção hepática ou renal, hipoxemia ou outras doenças clínicas ou neurológicas 
→ A demência tem início insidioso e o delirium tem início agudo e evolui em questão de dias a semanas com 
flutuação da consciência 
→ Na demência e no delirium pode haver ansiedade, alucinações, ilusões, delírios e disautonomia 
→ Não é possível diagnosticar demência com certeza na presença de delirium 
 
➢ Demência por deficiência de B12 
→ Deficiência de B12 causa demência reversível e psicose orgânica 
→ Ocorre porque baixos níveis de B12 provocam elevação da concentração de homocisteína, ocasionando 
neurotoxicidade e também porque a deficiência de B12 correlaciona-se à deficiência de S-adenosilmetionina 
→ Ocorre disfunção cognitiva global, lentificação mental, perda de memória e dificuldade de concentração, 
podendo ocorrer polineurites (principalmente sensoriais), ataxia e parestesias. Déficits corticais focais não 
ocorrem e manifestações psiquiátricas são proeminentes e incluem depressão, mania e quadros psicóticos 
com alucinações auditivas e visuais 
→ A avaliação laboratorial há anemia megaloblástica e baixos níveis séricos de cobalamina 
→ Tratamento com reposição de B12 
 
➢ Demência por alcoolismo e Síndrome de Wernicke Korsakoff 
→ Degeneração hepatocerebral por cirrose hepática e deficiências nutricionais são complicações do 
alcoolismo e podem causar demência 
→ Síndrome de Wernicke ocorre por deficiência de tiamina (B1) associada ao uso crônico de álcool, e é 
transtorno neurológico agudo caracterizado por ataxia, disfunção vestibular, delírio e variedade de 
anormalidades da motricidade ocular (nistagmo, paralisia dos retos laterais e paralisia da fixação). Se não 
tratada adequadamente pode evoluir para síndrome de Korsakoff em que há prejuízo grave de memória 
recente e aprendizado (amnésia anterógrada) e confabulações, com pobre resposta ao tratamento 
→ Tratamento da encefalopatia de Wernicke é administração de tiamina por, pelo menos, 3 a 5 dias. O 
magnésio é cofator necessário no metabolismo de tiamina e a hipomagnesemia deve ser corrigida utilizando 
sulfato de magnésio ou óxido de magnésio. Interrupção do alcoolismo é obrigatória. 
 
➢ Complexo Aids-demência 
→ Complicação neurológica mais comum da AIDS 
→ Ocorre mais frequentemente em pacientes gravemente imunocomprometidos, em estágios avançados da 
doença. Porém, pode ser uma das apresentações iniciais da AID 
→ A demência tem início subagudo e caracteriza-se por apatia, dificuldade de concentração, prejuízo de 
memória verbal e funções executivas, disfunção motora e distúrbios de comportamento. Com a progressão 
pode haver ataxia, disartria, mutismo, delírios e alucinações visuais 
 
➢ Demência por neurossífilis 
→ Era causa frequente de demência antes do aparecimento e disseminação da penicilina no tratamento das 
fases iniciais 
→ Deve-se considerar diante de síndromes demenciais atípicas ou com manifestações frontais, 
particularmente em populações menos favorecidas socialmente 
 
➢ Demência por encefalite herpética 
→ É incomum, mas é a principal encefalite esporádica na América do norte 
→ Se não tratada tem prognóstico ruim 
→ Metade dos pacientes morre em dias ou poucas semanas. Dos que sobrevivem, a maioria tem sequelas 
significativas como: síndromes de Korsakoff e Kluver Bucy, hemiparesia e afasia, tiques vocais e motores e 
demência 
 
➢ Demência por neurocisticercose 
→ Neurocisticercose pode levar a comprometimento cognitivo por inflação crônica das meninges, 
hidrocefalia obstrutiva e presença de cistos corticais 
→ Quadro clínico resulta do próprio processo inflamatório, número e localização das lesões e prejuízos 
secundários a infecções prévias 
→ Manifestação típica da demência vascular 
 
➢ Demência induzida por medicamentos 
→ Pacientes idosos são frequentemente sensíveis aos efeitos colaterais de medicamentos 
→ Drogas relacionadas a quadros demenciais são: analgésico, sedativos, ansiolíticos, antipsicóticos, 
anticolinérgicos e esteróides 
→ Medicação usada pelo paciente deve ser sempre averiguada em avaliação de síndrome demencial e, se 
possível, reduzir número de medicações ou dosagens 
 
➢ Doença de Huntington 
→ Doença autossômica dominante heredodegenerativa caracterizada por distúrbio do movimento, sintomas 
psiquiátricos e demência 
→ Idade de início precoce: + frequente entre 40-50 anos (mas pode aparecer em todas as idades) 
→ Causada pela expansão do trinucleotídeo CAG no gene que codifica a proteína huntingtina (quanto maior 
a expansão, mais cedo é o aparecimento da doença) 
→ Quadro clínico: comprometimento cognitivo, comportamental e motor 
 Cognitivo: déficits na função executiva, incluindo capacidade de planejar, organizar e monitorar o 
comportamento. Há dificuldade em adquirir informação eficientemente e/ou de recuperá-la. Não há 
comprometimentoda linguagem até estágio tardio 
 Comportamental: irritabilidade, sintomas obsessivo compulsivos, depressão e apatia 
 Motor: coreia, distonia e comprometimento de marcha, deglutição e movimentos oculares 
→ Diagnóstico: teste genético, RM 
→ Tratamento: Não há terapia modificadora da doença 
→ Prognóstico: evolução de 15 a 20 anos a partir do estabelecimento do diagnóstico (se juvenil, raramente 
ultrapassa 15 anos) 
 
➢ Hidrocefalia de pressão normal 
→ Causa demência reversível e acomete principalmente idosos 
→ Pode ser idiopática ou secundária a condições que interfiram na absorção liquórica, como meningite, TCE 
ou lesão expansiva. O acúmulo do LCR gera aumento dos ventrículos e compressão dos tecidos cerebrais 
adjacentes, ocasionando os sintomas 
→ Quadro clínico: Tríade clássica de Hakim Adams (demência, ataxia e incontinência urinária) 
 Demência de início leve e insidioso. Ocorre perda de memória, do interesse nas atividades diárias 
sociais e ocupacionais e alterações de humor. Há déficits na capacidade de aprendizagem e evocação, lentidão 
no processamento de informações e velocidade psicomotora reduzida 
→ Diagnóstico: RM e Tap Test (punção lombar com retirada de 40 mL de LCR. Avaliar se há melhora dos 
sintomas do paciente com o diagnóstico clínico. Comparar o quadro antes e 2-3h após procedimento, se 
melhora de pelo menos 5% do quadro resultado é positivo e prevê benefício da cirurgia) 
→ Tratamento: Cirurgia – Derivação ventrículo peritoneal (transporta líquor dos ventrículos para outras 
cavidades corporais que o absorvam – geralmente peritônio) 
 
➢ Pelagra 
→ Doença nutricional causada pela falta de niacina (B3) ou triptofano (aminoácido essencial que nos tecidos 
se transforma em niacina 
→ Niacina é encontrada em carnes vermelhas, peixe, banana, legumes e cereais 
→ Causa primária: Deficiência primária é quando não há ingestão suficiente de niacina, de seus derivados ou 
do triptofano 
→ Causa secundária: Deficiência causada por diarreia, alcoolismo, cirrose, síndromes carcinoides, doença de 
Crohn, doença de Hartnup e medicações como a isoniazida usada no tratamento da tuberculose 
→ Quadro clínico: Doença dos 3 DS (Demência, dermatite e diarreia) 
 Demência: astenia, insônia, instabilidade emocional, desordens de memória, psicose, estados 
confusionais e apatia 
 Dermatite: face (eritema em asa de borboleta), pescoço (colar de casal) e extremidades (luva pelagra 
e bota pelagra) 
 Diarreia: pode ter sangue devido hiperemia e ulceração da mucosa 
→ Diagnóstico: clínico 
→ Tratamento: Administração de nicotinamida ou ácido nicotínico 100-300 mg/dia VO 3x ao dia 
 Nos casos neurológicos, os sinais e sintomas desaparecem em 24 a 48h e as lesões cutâneas demoram 
de 3 a 4 semanas 
 Deve-se estimular dieta balanceada 
 
➢ Doença de Creutzfeldt Jakob 
→ Doença causada por príons 
→ Ocorre degeneração espongiforme 
→ Sobrevida de menos de 1 ano após diagnóstico – enfermidade infecciosa e invariavelmente fatal 
→ Incidência: 1,5 caso por milhão de indivíduos por ano 
→ Tipos: 
 Esporádica (85-90%): acomete mais entre 50-80 anos (incomum antes da quarta década de vida), afeta 
igualmente homens e mulheres. Ocorre provavelmente por dobramento anormal da proteína. Tríade: 
demência rapidamente progressiva, mioclonia e ataxia. A manifestação clínica + importante é o 
comprometimento cognitivo ou motor rápido. Toda a evolução da doença, desde os primeiros sintomas até 
tetraparesia, acinesia, mutismo e morte ocorre tipicamente entre 6-12 meses 
 Familiar (10-15%): ocorre mutação no gene da proteína príon aumentando a chance de ocorrer 
dobramento incorreto da proteína. O início frequentemente é observado em idade mais precoce (30-50 anos) 
e a apresentação é idêntica à esporádica 
 Adquirida: transmissão dos príons infecciosos por meio de substâncias ou procedimentos médicos. 
Muito incomum, menos de 1% dos casos 
 Variante: Afeta + jovens (10-50 anos). Está associada à doença priônica em vacas (encefalopatia 
espongiforme bovina). Os sintomas são: apatia, depressão, ataxia cerebelar, comprometimento cognitivo 
crescente, psicose e movimentos anormais (distonia, coreia e mioclonia) 
→ Diagnóstico: sempre pensar em DCJ quando sintomas neurológicos rapidamente progressivos, sem causa 
metabólica, infecciosa ou inflamatória evidente. Fazer exames complementares: testes genéticos, 
eletroencefalografia, RM, análise do líquido cerebrospinal, biópsia cerebral (fornece diagnóstico definitivo) 
→ Tratamento: Não há como modificar o prognóstico. Realizar cuidados de suporte e cuidados paliativos: 
antiepilépticos podem ser usados para crises epilépticas ou mioclonia, benzodiazepínicos em caso de 
ansiedade e mioclonia, neurolépticos para aliviar agitação e insônia e glicopirrolato para tratar secreções 
excessivas 
 
➢ Hipotireoidismo 
→ Hipoprodução de T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) 
→ Mais comum em mulheres 
→ Causa rara de demência reversível e psicose crônica: baixa captação de glicose altera neurotransmissão, 
memória e funções cerebrais 
→ Demência é caracterizada por lentificação mental, perda de memória e irritabilidade. Manifestações 
psiquiátricas são proeminentes e incluem depressão, paranoia, alucinações auditivas e visuais, mania e 
comportamento suicida 
→ Quadro clínico do hipotireoidismo: cansaço, hipersensibilidade ao frio, tendência a engordar, desânimo, 
apatia, lentidão de movimento e fala, letargia, unhas e cabelos quebradiços, desatenção, constipação, coma 
→ Diagnóstico: dosagem sérica de TSH e T4 livre 
→ Tratamento: reposição hormonal com levotiroxina sódica 
 
➢ Depressão 
→ É o quadro que gera maior confusão diagnóstica com demência 
→ As duas causam lentificação psíquica, apatia, irritabilidade, descuido pessoal, dificuldades com 
concentração e memória e mudanças no comportamento e personalidade 
→ Depressão pode ser sintoma de demência, pode causar demência e pode coexistir com a demência 
 
 
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