Semiologia endócrina

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Semiologia Endócrina 
Introdução: ​o sistema endócrino é um dos sistemas que 
regulam as funções somáticas. O faz por secreções 
lançadas na corrente sanguínea, os hormônios, que 
possuem efeito em receptores específicos. As principais 
glândulas estudadas são: hipotálamo, hipófise, tireóide, 
paratireóides, suprarrenais, testículo e ovários. 
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE 
Anátomo-fisiologia: ​o hipotálamo é uma peça chave 
para a integração neuroendócrina e psicológica, sendo 
um órgão límbico, endócrino e integrador. Ele é 
responsável por manter a homeostase da temperatura, da 
osmolalidade e da pressão arterial. Ele possui neurônios 
secretores de projeção, neurônios hipofisiotróficos (que 
sintetizam hormônios reguladores dos hipofisários), e 
magnocelulares (que sintetizam os hormônios ADH e 
ocitocina, armazenados na neurohipófise). 
A hipófise, por sua vez é uma pequena glândula da 
base do crânio, suprida pela artéria hipofisária superior 
(ramo da carótida interna), e sua drenagem se dá através 
do sistema porta-hipofisário, pelo qual também circulam 
os hormônios liberadores hipotalâmicos. A hipófise se 
divide em neuro-hipófise ou posterior, e adeno-hipófise, 
ou anterior, sendo que a primeira apenas armazena 
hormônios produzidos por células magnocelulares do 
hipotálamo, enquanto que a segunda sintetiza hormônios 
tróficos, que agem de modo a gerar um feedback de 
controle (LH, FSH, GH, ACTH e Prolactina). 
Quadro resumo: ​os principais aspectos dos hormônios 
hipofisários e sua regulação hipotalâmica são descritos 
no quadro abaixo. 
Hormônio Função Produtor Alvo Regulação 
ACTH ↑Cort., Ald. e 
Melanina 
Corticotrofo Adrenal CRH ↑ 
TSH ↑T3 e T4 Tireotrofo Tireóide TRH ↑ 
FSH ↑Estradiol ♀ 
↑Testost. ​♂ 
Gonadotrofo Ovário 
Test. 
GnRH↑ 
LH ↑Progester. 
♀ 
↑Test. ♂ 
Gonadotrofo Ovário 
Test. 
GnRH↑ 
GH ↑S. Protéica 
↑Glicemia 
Somatotrofo Ossos 
Tec per. 
GHRH ↑ 
Somatost↓ 
Prolactina ↑Produção de 
leite 
Lactotrofo Mamas TRH↑ 
PIH (dop.)↓ 
Ocitocina ↑Ejeção leite 
↑Cont uterina 
Hipotálamo Útero 
Mamas 
Reflexos e 
Parto 
ADH ↑Reabsorção 
de água 
Hipotálamo Túbulos 
renais 
Osmolar. 
do plasma 
Exame clínico: ​o exame se dá pelo estudo de síndromes 
de hipossecreção, hipersecreção, hipotalâmicas e efeito 
de massa. 
Síndromes de hipossecreção: ​uma história clínica de 
baixa estatura, consanguinidade paterna, apresentação 
pélvica ao parto, traumas obstétricos, hipoglicemia e 
icterícia neonatal despertam a atenção para alguma 
hipofunção da adenohipófise. Em qualquer idade, 
história de cirurgia de base do crânio, traumatismos, 
neoplasias primárias ou metastáticas, também despertam 
atenção para hipofunção hipofisária. O diagnóstico 
laboratorial de redução de hormônios hipofisários ou 
radiológico do parênquima na ressonância de sela turca é 
complementar às suspeitas levantadas clinicamentes. 
→ Hipocortisolismo secundário: ​gera sintomas menores 
do que o primário, pois a secreção de Aldosterona é 
mantida. As principais manifestações são: perda de peso, 
hipoglicemia de jejum, perda da força muscular, 
sonolência, queda de pelos axilares e pubianos, anorexia 
e hipotensão postural. 
→ Hipotireoidismo secundário: ​o quadro sintomático 
inclui: astenia, intolerância ao frio, bradicardia, anemia, 
pele seca, edema facial, apatia e hiporreflexia profunda. 
→ Hipogonadismo secundário: ​os sintomas incluem 
retardo puberal, amenorreia, hipotrofia mamária e 
dispareunia em mulheres e ginecomastia, infertilidade, 
perda de massa muscular e da libido em homens. 
→ Deficiência de prolactina: ​gera agalactia puerperal. 
→ Deficiência de GH: ​caracteriza-se por perda da massa 
magra, acúmulo visceral do tecido adiposo com aumento 
do LDL. Também pode gerar diminuição da massa óssea 
e fraqueza. Em crianças, a hipoglicemia, retardo no 
crescimento, dentes anômalos, micropênis e hipotrofia 
muscular são sinais característicos desse distúrbio. 
A baixa estatura é uma queixa que deve ser bem 
investigada. O registro da altura da criança em gráficos é 
útil para verificar a forma como a estatura da criança 
varia. Quedas bruscas na velocidade do crescimento 
indicam agressões graves na saúde física ou emocional 
da criança. As estaturas baixas não são sinônimos de 
deficiência do GH, na verdade, devem-se excluir 
síndromes congênitas como Turner e Down, síndrome 
de Cushing, desnutrição, doenças do conjuntivo ou 
síndromes de má absorção. A altura alvo da criança é 
dada por fórmulas diferentes para meninos e meninas, e 
a altura deve sempre ser avaliada de modo proporcional 
a outros crescimentos corporais. 
♂ = (h materna 3) h paterna 5] [ + 1 + ± ÷ 2 
 ♀ = (h paterna 3) h materna ] [ − 1 + ± 5 ÷ 2 
Síndromes de hipersecreção: ​tal qual as síndromes de 
hipofunção, elas variam bastante conforme o hormônio 
que está em excesso. 
→ Acromegalia e gigantismo: ​em adultos, a secreção do 
GH e somatomedinas IGF-1 leva à acromegalia, quase 
sempre associada ao adenoma hipofisário. Essa condição 
leva ao crescimento de mãos (dedos em salsicha), pés e 
osteoartroses que geram artralgias incapacitantes. Na 
face, ocorre alargamento nasal, aumento labial, 
auricular, macroglossia, proeminência frontal e dos 
zigomáticos e separação dos dentes, gerando o fácies 
acromegálico, o que gera alterações craniofaciais que 
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impactam na rouquidão (disfonia) e apneia obstrutiva do 
sono. Ocorrem também alterações relacionadas ao 
aumento da resistência insulínica, como problemas 
cardiovasculares. Podem-se encontrar visceromegalias 
importantes, mas o diagnóstico se confirma por métodos 
laboratoriais e de imagem. Em crianças com o desvio 
padrão (5 cm) 3 vezes maior do que a média da sua 
idade, ou 2 vezes maior do que sua altura alvo, a 
investigação endócrina deve ser realizada, pois nessa 
faixa etária, ocorre o gigantismo, de mesmas etiologias. 
 
→ Síndrome de Cushing: ​a síndrome de cushing pode 
ser exógena (pelo uso de glicocorticóides), ou endógena. 
As síndromes endógenas podem ser primárias, ou 
secundárias ao aumento do ACTH (pela própria 
hipófise, por carcinomas, ou por aumento do CRH 
hipotalâmico). Testes para averiguar a redução do 
ACTH ou seu aumento em resposta a glicocorticóides e 
CRH sintético podem auxiliar a identificar se a etiologia 
é hipofisária ou não. A síndrome de cushing possui 
manifestações em comum com as que serão vistas no 
exame das glândulas suprarrenais. 
→ Hiperprolactinemia: ​a hiperprolactinemia patológica, 
em geral decorre dos prolactinomas hipofisários, ou do 
uso de fármacos. Com o excesso da prolactina, ocorre 
galactorreia, oligomenorreia, perda de libido, 
dispareunia, osteoporose e infertilidade (a prolactina 
inibe a liberação de GnRH, impedindo a produção de 
FSH e LH), no homem, isso ocasiona perda de libido, 
fraqueza muscular, redução do ejaculado e osteoporose, 
e a galactorreia é quase patognomônica de prolactinoma. 
→ Hipertireoidismo: ​é marcado pelo bócio difuso e 
tireotoxicose, sem dermatopatias e oftalmopatias que 
caracterizam a doença de graves, que constitui um 
diagnóstico diferencial que deve ser lembrado. 
→ Puberdade precoce: ​a puberdade precoce é quando as 
alterações dessa fase do desenvolvimento ocorrem antes 
dos 8 anos em meninas e dos 9 emmeninos. A 
puberdade precoce em geral aparece com sintomas 
isolados, como hirsutismo, menarca precoce, ou telarca 
precoce, e são ditas verdadeiras quando todas as 
características puberais surgem de forma precoce. Ela 
pode ser de origem central ou periférica (PPC ou PPP). 
A PPC é aquela em que há dependência de mecanismos 
relacionados a gonadotrofinas, como tumores 
hipofisários e hipotalâmicos, e em garotas geralmente é 
idiopática. A PPP por sua vez ocorre em virtude de 
produção autônoma de gonadotrofinas (tumores 
secretores de HCG), testiculares, adrenais e ovarianos, e 
ela pode ser heterossexual, ou seja, meninas podem 
desenvolver hirsutismo e virilismo por hiperplasia 
adrenal (pois a glândula produz androgênios). O 
diagnóstico laboratorial por dosagens dos diferentes 
hormônios pode auxiliar na identificação do problema. 
Deve-se também radiografar os punhos para avaliação 
da idade óssea. Em meninos, a avaliação dos testículos 
pelo orquidômetro pode indicar assimetria, o que auxilia 
no diagnóstico clínico de tumores testiculares. 
→ Secreção inapropriada de ADH: ​a SIADH se 
caracteriza pela secreção persistente do ADH, o que leva 
o paciente à produção de urina concentrada, e com 
plasma diluído. Vale lembrar que vômitos persistentes, 
insuficiência suprarrenal e hipotireoidismo também 
cursam com hiponatremia, e tais condições devem ser 
afastadas para um diagnóstico preciso. O paciente, no 
entanto, mantém a ingestão de líquido, e realiza uma 
expansão volêmica, que gera edema. 
Devem-se afastar causas como Insuficiência cardíaca, 
cirrose, síndrome nefrótica e uso de diuréticos, que 
causam a hiponatremia e o edema, porém possuem perda 
volêmica. As causas da SIADH podem ser hipotalâmicas 
ou ectópicas (câncer de pequenas células do pulmão), 
infecciosa ou mesmo medicamentosas como em uso de 
inibidores da recaptação da serotonina (IRSS). 
Efeitos da hiponatremia síndromes hiponatrêmicas se 
caracterizam por fraqueza, anorexia, vômitos, 
convulsões e coma. Deve-se também atentar ao fato de 
que uma reposição natrêmica rápida gera lesão 
irreversível de neurônios pontinos (mielinólise pontina), 
de modo que deve se dar de forma gradual. 
Síndromes hipotalâmicas: ​o ADH é responsável pela 
reabsorção de água nos túbulos distais, que são 
naturalmente impermeáveis a água. Isso assume especial 
importância em estados de desidratação, como vômitos e 
diarreias, em que esse hormônio deve manter a volemia, 
já que o plasma é concentrado. O diabetes insipidus 
ocorre na gestação (a enzima vasopressinase inativa o 
ADH), por polidipsia primária (lesão no centro da sede), 
por causas centrais (redução da produção de ADH), ou 
nefrogênico, na vigência de dessensibilização do 
receptor. O diabetes insipidus se caracteriza por poliúria 
e polidipsia (sede excessiva), que não melhoram à noite, 
gerando noctúria. Em restrição hídrica, pacientes 
apresentam severo aumento osmolar, pois produzem 
urina excessivamente diluída. Podem-se lançar mão das 
dosagens hormonais de ADH para diferenciar as causas, 
e a ressonância de crânio é recomendada em DI central. 
 
Efeito de massa: ​são gerados por compressão de 
estruturas adjacentes. São comuns sintomas de perda de 
visão periférica por compressão do quiasma óptico 
(quadrantanopsias bitemporais inferiores ou 
hemianopsias bitemporais), cefaléias, diabetes insipidus, 
compressão do III, IV e VI Nervos cranianos e sintomas 
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relacionados à disfunção hipotalâmica como defeito na 
termorregulação, obesidade, alterações de humor e sono. 
TIREÓIDE 
A glândula tireóide é endócrina, em formato de 
borboleta, localizada anteriormente à traquéia, em nível 
de C5 a C7. Possui dois lobos, unidos pelo istmo, além, 
de, em algumas pessoas, possuir um lobo acessório ou 
piramidal. A vascularização é feita pelas artérias 
tireóideas superior, média e inferior, e a inervação é 
simpática. Possui sintopia com o nervo laríngeo inferior. 
Histologicamente, a glândula é folicular, contendo 
células foliculares (próximas ao colóide), produtoras de 
T3 e T4, e células parafoliculares (ou C), produtoras de 
Calcitonina, cujos efeitos antagonizam com o do PTH. 
Sua regulação é pelo eixo que envolve hipotálamo e 
hipófise. O TRH hipotalâmico estimula a adenohipófise 
a produzir TSH, que estimula as células foliculares ou 
tireócitos a produzir o T3 e T4, que quando livres na 
corrente sanguínea, inibem o TRH e o TSH. 
T3 e T4 são produzidos através da ação de enzima 
peroxidase tireóidea (TPO), que, com o iodo que chega à 
célula, realiza iodação do composto tireoglobulina (TG). 
Nesse processo, são produzidos MIT e DIT (inativos), 
T3 e T4, são transportados no sangue majoritariamente 
por globulinas, dentre as quais, está a albumina. O T4 
circulante se converte em T3, biologicamente ativo, e se 
liga a receptores nucleares induzindo a expressão gênica. 
A ação global do hormônio é acelerar o metabolismo 
basal, aumentando frequência cardíaca, remodelação e 
crescimento ósseos, e maturação intrauterina. 
Anamnese: aspectos-chave para a investigação da 
tireóide são: sexo (predomina em mulheres), idade, 
naturalidade e procedência (áreas com carência de iodo 
representam lugares de bócio endêmico), e profissão 
(pessoas que manipulam iodo podem apresentar 
hipertireoidismo factício). As queixas relacionadas a 
tireóide costumam se relacionar ao cansaço, nervosismo 
ou sintomas cardiovasculares, como dispneia e 
palpitações, ou mesmo pela percepção do inchaço 
nodular no pescoço, referido ‘’caroço’’ ou ‘’papo’’. 
Outro ponto é a relação de tireoidopatias com fármacos 
como amiodarona e soluções iodadas como xaropes. 
Sinais e sintomas: ​a sintomatologia de tireoidopatias 
varia de acordo com hipofunção ou com a hiperfunção. 
Porém, ambas as formas podem manifestar sintomas 
locais de dor, dispneia, disfonia, rouquidão e disfagia, 
podendo também passar longo tempo assintomáticas. 
A dor piora à palpação ou deglutição, e irradia para a 
orelha e mandíbula, costuma estar acompanhada de 
febre baixa e mal estar geral, cursando com aumento da 
glândula, geralmente ocorre na tireoidite aguda ou 
subaguda. A disfonia, disfagia e dispneia consistem da 
compressão do nervo laríngeo recorrente e da via aérea, 
e a ocorrência súbita indica cânceres indiferenciados. 
Sinais e sintomas de hiperfunção: ​decorrem do aumento 
do metabolismo basal, e merecem destaque: perda 
ponderal (mesmo com aumento do apetite), aumento da 
sudorese e hipersensibilidade ao calor. Não raramente o 
paciente apresenta queixas psicossomáticas, como 
irritabilidade, insônia, choro fácil e ansiedade. 
Alterações cardiovasculares são a fibrilação atrial, 
podendo levar à miopatia tireotóxica, além de aumento 
da pressão arterial sistólica e redução da diastólica, 
taquicardia, hiperfonese de bulhas e possível sopro 
sistólico no foco pulmonar. 
Alterações em outros sistemas incluem diarreia (por 
aumento peristáltico), ginecomastia e impotência em 
homens e alterações menstruais ou abortos recorrentes 
em mulheres, fraqueza muscular (em especial nas 
cinturas, pelo intenso catabolismo e consequente 
atrofia), exoftalmia (por condiçõesautoimunes, 
geralmente associadas ao hipertireoidismo), inquietude, 
apreensão, fala rápida e hiperreflexia (bem percebida 
com o tendão aquileu), por fim, a pele nota-se quente e 
fina, mãos quentes e úmidas, unhas descoladas do leito 
ungueal (unhas de Plummer), cabelos finos e lisos, com 
pouco panículo adiposo pelo emagrecimento. Fácies 
basedowiana é característico do hipertireoidismo. 
Sinais e sintomas de hipofunção: ​o hipotireoidismo é 
sinalizado principalmente por facilidade em ganhar peso, 
apatia, cansaço, desânimo e sensibilidade ao frio. Outros 
sintomas são angina e hipercolesterolemia, além de 
bradicardia, hipofonese, constipação intestinal, 
infertilidade e galactorréia, edemas e derrames sinoviais 
podem causar artralgia difusa e síndrome do túnel do 
carpo, osteoporose também ocorre nesses pacientes. 
A pele é seca e descamada, as unhas são frágeis e com 
múltiplos sulcos longitudinais, enquanto os cabelos são 
sem brilho, secos, quebradiços e há alopécia. Há 
hiporreflexia, em especial do tendão aquileu, a voz é 
rouca e arrastada, um panículo adiposo grande e 
obesidade são frequentes. Em casos graves, há ascite 
com exsudato, e o paciente pode apresentar o edema 
periorbitário, caracterizando fácies mixedematosa. 
 
Exame físico: ​o exame físico da tireóide inclui inspeção 
e palpação. Isso permite verificar o contorno, dimensões 
e consistência glandulares, o que permite a identificação 
de aumentos glandulares restritos ou difusos (bócio), e 
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nódulos. Uma manobra sensibilizadora importante para 
o exame é pedir para que o paciente degluta em seco, o 
que permite anteriorizar a tireóide para visualizar melhor 
seu contorno. A palpação é feita por três abordagens: 
→ Abordagem posterior: ​o examinador, atrás do 
paciente, com polegares na região nucal, palpa o lobo 
direito com a mão esquerda, enquanto a direita afasta o 
esternocleidomastóideo, e reveza com a outra mão. 
→ Abordagem anterior: ​de frente para o paciente, o 
examinador palpa a glândula com os polegares ou 
indicadores, enquanto repousa os demais dedos sobre a 
região supraclavicular. 
→ Abordagem anterior sensibilizada: ​solicita-se ao 
paciente que flexione ou realize rotação discreta do 
pescoço, de modo a relaxar o músculo 
esternocleidomastóideo, facilitando a palpação. 
É importante nesse momento perceber a presença de 
frêmitos carotídeos (que requerem ausculta para que seja 
percebido sopro) e palpar os linfonodos cervicais. 
 
Manifestações sistêmicas: ​a presença de oftalmopatia, 
caracterizada por edema palpebral e da conjuntiva, 
exoftalmia, incapacidade total de cerrar as pálpebras 
(lagoftalmia), e dificuldade na convergência ocular ao 
realizar o ‘’H do olho’’, demonstram sinais de uma crise 
tireotóxica, que pode ser graduada. Mensurar a 
exoftalmia é importante para monitorar a evolução. 
 
Outro ponto importante é identificar o mixedema 
pré-tibial, que constituem de lesões cutâneas que 
geralmente surgem na região ântero-lateral da perna, são 
placas brilhantes, avermelhadas e rugosas, que podem 
cursar com compressão vascular; essas placas são 
associadas a autoimunidades que surgem em pacientes 
com tireoidite de graves. 
Doenças Tireoidianas: ​as doenças se dividem em bócios, 
tireoidites, cânceres, hipertireoidismo e hipotireoidismo. 
Bócio: ​conceitualmente, é o aumento do volume da 
tireóide, que podem ser difusos, nodulares ou nodulares 
e difusos, com ou sem causas tóxicas. 
→ Bócio difuso atóxico: ​a tireóide mostra-se aumentada 
e indolor à palpação, e se relaciona com carências de 
iodo (bócio endêmico), gravidez e puberdade. 
→ Bócio difuso tóxico ​é encontrado na doença de 
graves, em que há aumento da glândula, que acompanha 
sinais de hipertireoidismo, percebem-se também 
frêmitos ou sopros sobre a glândula. 
→ Bócio uninodular atóxico: ​apresenta um único nódulo 
sem disfunção tireoidiana. O nódulo pode ser cístico, 
firme ou pétreo, e estar aderido à superfície da glândula 
ou ser profundo. Esses nódulos em geral são colóides, e 
raramente (>10%), indicam carcinomas de tireóide. O 
exame de imagem para acompanhamento da evolução 
mais indicado é a ultrassonografia de tireóide. 
→ Bócio uninodular tóxico: ​consiste em um único 
nódulo que gera sinais de hipertireoidismo, sua aparição 
indica a doença de Plummer. O restante da glândula não 
é geralmente palpável, e não há frêmito. 
→ Bócio multinodular: ​os bócios multinodulares são 
aqueles em que há múltiplos nódulos, tóxicos ou não, 
que podem mergulhar em direção ao mediastino 
(nódulos mergulhantes). São bem investigados pela 
ultrassonografia ou tomografia computadorizada. 
Tireoidites: ​consistem em inflamações da tireóide. A 
tireoidite aguda é causada por infecção no local, e se 
caracteriza por rubor, dor e calor no local. Já a tireoidite 
de Hashimoto, é um distúrbio crônico e autoimune, que 
inicialmente gera hipertireoidismo, mas depois leva ao 
hipotireoidismo. Já a tireoidite granulomatosa subaguda 
é uma doença de etiologia provavelmente viral, que gera 
dor local e que se irradia para a mandíbula, sendo 
acompanhada de sintoma como mal-estar, astenia e 
hipertireoidismo. Por fim, a tireoide de Riedel é rara e 
idiopática, que consiste na fibrose do tecido glandular, 
de forma inicialmente restrita assintomática, mas 
progressiva (confunde-se com câncer). 
Cânceres tireoidianos: ​correspondem de 5 a 10% dos 
nódulos do órgão, possuindo evolução lenta com 
exceção de tipos anaplásicos. Esses nódulos podem ser 
rígidos, e uma história de rouquidão, junto a um exame 
que revela comprometimento das cadeias de linfonodos, 
podem sugerí-los. Os achados ultrassonográficos 
representam microcalcificações e áreas hipoecóicas 
(císticas), algo que, junto à punção aspirativa por agulha 
fina (PAAF), é capaz de definir um diagnóstico. 
Hipertireoidismo: ​o hipertireoidismo é uma síndrome 
clínica decorrente do aumento da exposição ao T3 e T4, 
na maioria das vezes causado pela doença de graves 
(quando se associa a oftalmopatia, mixedema pré-tibial e 
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acropatia, marcada por edema de extremidades e 
proliferação do periósteo). A doença de Graves é de 
origem autoimune, em que anticorpos estimulam a 
atividade tireoidiana, e ao mesmo tempo geram as 
alterações cutâneas do mixedema e a oftalmopatia. 
Causas relacionadas com o bócio não cursam com 
mixedema ou oftalmopatia. Tireotoxicoses, como na 
tireoidite de hashimoto e tireoidite subaguda, são 
caracterizadas por destruição do folículo, liberando 
hormônios estocados. Por fim, o Hipertireoidismo da 
síndrome de Jod-Basedow é causado pela exposição ao 
iodo não radioativo (presente em medicamentos) em 
pacientes com nódulos tireoidianos. Os achados 
laboratoriais desses tipos de hipertireoidismo indicam 
TSH baixo ou indetectável, e alto nível de T3 e T4. 
Hipotireoidismo: ​é uma síndrome causada pelos baixos 
níveis séricos de T3 e T4, geralmente com elevação do 
TSH (no hipotireoidismo primário). Em neonatos, o 
hipotireoidismo congênito é de especial importância, 
pois se for diagnóstico tardiamente (após o primeiro mês 
de vida), gera danos cerebrais irreversíveis, com atrasono desenvolvimento neuropsicomotor, que caracteriza o 
cretinismo ou atireose. Esse quadro cursa com sinais de 
apatia, dificuldade de sucção, choro rouco, icterícia 
prolongada, macroglossia, hérnia umbilical, protusão 
abdominal e hiporreflexia, com a tireóide com bócio 
discreto ou impalpável. Esses sintomas aparecem em 
apenas cerca de 5% das crianças com cretinismo, e por 
isso o teste do pezinho é fundamental no diagnóstico. 
 
Em adultos, as causas mais comuns são a tireoidite de 
hashimoto, autoimunidade mediada por células, 
iatrogênica, por carência de iodo (bócio endêmico) ou 
idiopáticas. O hipotireoidismo secundário é causado por 
disfunções da hipófise, enquanto que o hipotireoidismo 
terciário decorre da disfunção hipotalâmica. 
PARATIREÓIDES 
São glândulas que quase sempre estão em número de 
quatro, e se situam nas regiões posteriores da tireóide, 
em nível dos polos superior e inferior de seus dois lobos. 
Essas glândulas possuem células principais, que 
produzem o hormônio da paratireóide ou PTH e células 
oxifílicas sem função clara. Esse hormônio age nos rins 
para a etapa final da ativação da vitamina D (formação 
de vitamina D3), o que estimula o intestino a aumentar 
absorção de cálcio, também no rim, estimula a excreção 
de fosfato e retenção de cálcio, e nos ossos estimula a 
remodelação óssea (aumentando os osteoclastos), tendo 
por ação global o aumento da calcemia. Essas ações são 
antagonizadas pela calcitonina da tireóide. O exame das 
paratireóides consiste basicamente na busca por sinais 
clínicos da sua hipofunção ou hiperfunção. 
Hipoparatireoidismo: ​consiste na condição caracterizada 
por hipossecreção ou hipofunção do PTH, resultando em 
baixos níveis de cálcio plasmáticos e aumento da 
fosfatemia (em função renal normal), as manifestações 
clínicas dessa hipofunção podem ser agudas ou crônicas. 
Manifestações agudas: ​a principal manifestação aguda é 
a tetania, que pode variar desde quadros mais leves, com 
dormências, parestesias da mão e laringe, até sintomas 
graves como convulsões espasmo carpopodal e laríngeo; 
outras vezes, ocorrem sintomas inespecíficos, como 
fadiga irritabilidade e ansiedade. Convulsões podem ser 
confundidas com epilepsia em crianças, sendo 
diferencial que, ao administrar fenobarbital há piora do 
quadro (por inibição da síntese hepática de vitamina D), 
além de que manifesta o espasmo carpopodal, que 
caracteriza a hipocalcemia. Alterações cardiovasculares 
ficam por conta da hipotensão arterial, redução da 
contração do miocárdio, insuficiência cardíaca 
(percebida ao ECG como segmento QT longo) e 
arritmias. Ocorre também papiledema reversível. 
Manifestações crônicas: ​a calcificação dos núcleos da 
base pode gerar os distúrbios extrapiramidais, como 
parkinsonismo e coreia, ou até demências. As 
manifestações ósseas ficam por meio da esclerose óssea, 
espessamento cortical e anormalidades craniofaciais, ou 
simplesmente aumento da densidade óssea. Os dentes 
podem ser hipoplásicos ou não surgirem em crianças. A 
pele costuma mostrar-se seca e áspera, com alopécia e 
cabelos quebradiços. Por fim, a perda da estimulação 
para reabsorção, leva à hipercalciúria, facilitando a 
ocorrência de nefrolitíases (quando a calcemia começa a 
aumentar novamente). 
Sinais clínicos:​ são o de Trousseau e de Chvostek. 
→ Sinal de Trousseau: ​insufla-se o manguito 20mmHg 
acima da pressão arterial sistólica por três minutos, 
observa-se a adução do polegar, flexão do punho e das 
interfalangianas. 
→ Sinal de Chvostek: ​ao percutir a região zigomática, 
há contração ipsilateral de músculos da face (em 
especial orbicular da boca). 
 
Pseudo-hipoparatireoidismo: condição hereditária quese 
caracteriza por resistência periférica ao PTH, cursando 
com hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipersecreção de 
Gabriel Torres→ Uncisal→ Med52→ Semiologia Endócrina 
PTH. A forma de fenótipo 1A apresenta osteodistrofia 
hereditária de Albright, com face arredondada, pescoço 
curto, baixa estatura e braquidactilia (dedos curtos). 
Hiperparatireoidismo: o excesso do PTH pode ser 
classificado em hiperparatireoidismo primário 
(hiperfunção de uma ou mais glândulas), secundário 
(hipofunção renal, deficiências nutricionais e do 
metabolismo da vitamina D), ou terciária (evolução do 
secundário em que passa a haver hipersecreção 
autonômica). Achados clínicos de síndromes primárias e 
terciárias se assemelham, e são distintos de secundárias. 
 
Hiperparatireoidismo primário: ​a manifestação óssea é a 
osteíte fibrosa cística, que se caracteriza por dor óssea, e 
por padrão de desmineralização em ‘’sal e pimenta nos 
exames radiográficos’’, há tumores marrons em ossos 
longos (osteoclastomas) que podem ser palpáveis. As 
manifestações renais são hipercalciúria, nefrolitíase e até 
insuficiência renal crônica. Os pacientes também tendem 
a apresentar fadiga e fraqueza neuromuscular, letargia, 
comportamento psicótico, desmineralização óssea 
(maior índice de fraturas). Além disso, ocorre com 
frequência hipertensão arterial e hipertrofia do 
ventrículo esquerdo. Pode também ocorrer perda da 
acuidade visual, náuseas, vômitos, dores, constipação 
intestinal, úlcera péptica (aumento da calcemia induz o 
aumento da secreção de gastrina) ou até pancreatites. Os 
pacientes tendem a possuir diabetes Mellitus do tipo II e 
maior IMC, e maior propensão à gota e pseudogota. 
As principais causas são a hiperssecreção do PTH por 
adenoma (até 95% dos casos), hiperplasia (quase 5% dos 
casos) e raramente (menos de 1%), carcinomas. Apesar 
dessa riqueza sintomatológica, a maioria dos pacientes 
se apresenta de forma assintomática, e o aumento da 
calcemia em exames pode levantar a suspeita. 
Hiperparatireoidismo secundário: ​costuma se associar a 
lesão renal, em que a hipofosfatemia e deficiência de 
calcitriol (vitamina D3) provocam hipocalcemia que 
estimula o aumento do PTH (caracterizando evolução 
terciária). Quando as anormalidades persistem, o 
paciente apresenta osteodistrofia renal, que pode gerar 
fraqueza, dor osteomuscular e necrose, na osteomalacia. 
Há predisposição à calcificação arterial e aterosclerose. 
Marcas do raquitismo e da osteomalacia que podem 
ocorrer no hiperparatireoidismo secundário são as 
pseudofraturas adjacentes a vasos. O raquitismo possui 
outros sinais como hipoplasia dos dentes, andar em varo, 
costelas em conta de rosário e tíbia em sabre. 
SUPRARRENAIS 
Anátomo-fisiologia: ​glândulas suprarrenais ou adrenais 
são glândulas que se localizam nos polos superiores dos 
rins, estando no retroperitôneo. Essas glândulas são 
formadas embriologicamente por dois tecidos distintos, 
o córtex (mesodérmico), e medula (neuroectodérmica). 
 
Córtex: ​é composto por uma zona glomerulosa, uma 
zona fasciculada e uma zona reticular. 
→ Zona glomerulosa: produz os mineralocorticóides, 
dentre os quais a aldosterona, que aumenta a reabsorção 
de sódio, excreção de potássio, sendo o principal 
regulador desse íon. O excesso de aldosterona promove 
baixa potassemia, com fraqueza muscular importante, 
além de hipertensão arterial hipervolêmica, além de 
acidose tubular renal (o potássio é trocado pelo 
hidrogênio a nível do túbulo contorcido distal), enquanto 
sua falta leva a hiperpotassemia,que causa toxicidade 
cardíaca, podendo levar à insuficiência cardíaca. Sua 
regulação é feita pelo índice sérico de potássio e pelo 
sistema renina-angiotensina aldosterona. 
→ Zona fasciculada: ​consiste na maior parte da glândula 
suprarrenal, e produz os glicocorticóides, dentre os quais 
o cortisol. Esse hormônio é regulado pela presença do 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH, influenciado 
pelo CRH hipotalâmico), e mediadores inflamatórios 
TNF alfa, IL-1 e IL-6. Sua secreção se relaciona ao ciclo 
circadiano, sendo maior ao acordar, e menores durante a 
noite. Esse hormônio é um estressor hiperglicemiante, e 
dessensibilizador da insulina por tecidos periféricos, e 
estimula o catabolismo de lipídios e proteínas 
(aumentando a síntese de enzimas). Também realiza 
funções hipocalcemiantes, e é importante para reduzir 
permeabilidade vascular, produção de citocinas, 
anticorpos e fagocitose, sendo um anti-inflamatório 
natural e imunossupressor. Suas correlações com o 
hipotálamo (órgão límbico) explicam a interferência do 
estresse nas respostas imunes, e suas correlações com a 
resistência à insulina, relacionada ao Diabetes Melito II. 
 
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→ Zona reticular: ​a zona reticular produz androgênios, 
dentre os quais dehidroepiandrosterona (DHEA). São 
importantes para o desenvolvimento das genitálias 
masculinas na infância, produção de esteróides sexuais 
em homens e mulheres, e crescimento de pelos axilares e 
pubianos em mulheres. 
Medula: ​a medula da glândula adrenal é derivada do 
tubo neural, e produz as catecolaminas, epinefrina, 
dopamina e norepinefrina. A epinefrina ou adrenalina é 
exclusiva da medula adrenal, e junto à norepinefrina é 
liberada por estímulo do sistema simpático, agindo nos 
receptores α-1, que promovem vasoconstrição e midríase 
pupilar, α-2, que regula a atividade simpática, β-1, que 
aumenta a frequência cardíaca e contratilidade 
miocárdica (efeito cronotrópico e inotrópico), β-2, que 
promove relaxamento da musculatura uterina, brônquios 
e vasos musculares, β-3, que ativam o catabolismo de 
lipídios. Essas alterações oferecem por efeito global a 
preparação para o estresse agudo, aumentando a 
oxigenação e nutrição dos tecidos muscular e nervoso. 
Exame clínico: ​da mesma forma que hipotálamo e 
hipófise, a avaliação clínica dos desequilíbrios das 
glândulas adrenais são agrupados em síndromes com 
múltiplas etiologias. 
Síndrome de Cushing: consiste nos efeitos provocados 
pelo hipercortisolismo prolongado, podendo ser primário 
(adenomas e carcinomas das suprarrenais) ou secundário 
(adenomas hipofisários secretores de ACTH, que 
causam a doença de Cushing), ou ainda por secreção 
ectópica (carcinóide brônquico e carcinoma de pequenas 
células do pulmão), na maioria das vezes, esses sintomas 
são iatrogênicos, pela administração de glicocorticóides. 
A apresentação clássica é obesidade centrípeta (cabeça 
e tronco), membros finos, fácies em lua cheia ou 
cushingóide, estrias violáceas (>1 cm) em abdome e 
mamas, hirsutismo, acne, infertilidade, oligomenorréia, 
disfunção erétil, fraqueza muscular proximal e disfunção 
erétil. Predispõe também ao diabetes mellitus do tipo II, 
hipertensão dislipidemia e osteoporose. Nos casos em 
que cursa com hiperpigmentação e fenótipo cushingóide 
oculto, geralmente decorre de uma secreção de ACTH. 
 
Excesso de mineralocorticóides: ​é causada pelo excesso 
de aldosterona, e gera hipertensão arterial moderada ou 
grave e edema. Por efeitos mais demorados da 
hipopotassemia, notam-se alcalose metabólica, poliúria, 
cansaço, fraqueza, noctúria, polidipsia, cãibras, cefaléias 
e até paralisia flácida. 
Excesso de esteróides sexuais: ​em homens adultos, o 
aumento desses esteróides é pouco significativo, porém, 
em mulheres, desencadeia virilização, com hirsutismo 
(pelos masculinos, isso é, escuros, grossos e crespos 
segundo a distribuição masculina), acne, alopécia, 
irregularidade menstrual e infertilidade. Em meninos, 
ocorre a puberdade precoce com preservação das 
dimensões testiculares, o que diferencia de causas 
tumorais testiculares. Essas síndromes são de origem 
hiperplásica das suprarrenais ou neoplásica (geralmente 
maligna), podendo exigir exames complementares para 
determinação de sua natureza. 
Incidentalomas suprarrenais: são lesões anatômicas 
maiores que 1 cm descobertas acidentalmente pelos 
exames de imagem. Esses pacientes apresentam níveis 
discretamente elevados de cortisol e aldosterona, porém 
insuficientes para gerar manifestações clínicas. Lesões 
maiores do que 4 cm são um corte utilizado de forma 
rotineira para separar lesões benignas de malignidades. 
Hipersecreção de catecolaminas: ​ocorre quase sempre na 
vigência de tumores denominados feocromocitomas e 
paragangliomas. Esses tumores podem ser malignos, 
embora correspondam a menos de 10% dos casos. De 
toda forma, devem ser investigados pelo surgimento de 
crises paroxísticas com sintomas abruptos, geralmente a 
hipertensão arterial, além de sudorese e palpitações, 
embora muitas vezes sejam completamente 
assintomáticos. A dosagem das catecolaminas e o uso de 
tomografias computadorizadas, em que apresentam área 
de necrose central, e brilhante na sequência de T2 (sinal 
da lâmpada) podem ser essenciais nos casos 
assintomáticos. Tal condição é rara, porém os picos 
hipertensivos podem ser letais. 
Insuficiência suprarrenal: ​a insuficiência suprarrenal 
consiste na principal causa de redução dos níveis de 
cortisol e aldosterona. A insuficiência renal primária ou 
doença de Addison é aquela em que ocorre falência da 
glândula suprarrenal, acarretando altos índices séricos de 
ACTH, e poucos índices de aldosterona e cortisol, 
enquanto que as insuficiências secundárias são 
originadas a nível de hipotálamo ou hipófise, e não 
geram distúrbios significativos na aldosterona. 
 
→ Insuficiência suprarrenal crônica: ​as manifestações 
clínicas mais significativas são: astenia, anorexia, perda 
de peso, náuseas e vômitos ocorrem mais 
frequentemente na IS primária, pois decorrem da 
deficiência de aldosterona. A hiperpigmentação de pele 
e mucosas é o principal sinal, e é característico da IS 
primária, pois o excesso de ACTH é um potente 
estimulante da melanina, em especial em áreas de atrito, 
o que é bastante evidente em lábios e gengivas, que 
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adquirem coloração de ‘’manchas’’ amarronzadas. 
Manifestações menos específicas incluem diminuição da 
libido, hipoglicemia de jejum, ou em casos de febre, 
infecção, náusea e vômitos. Pode surgir dor abdominal 
forte que simula um quadro de abdome agudo. A IS 
secundária se associa com a supressão súbita do uso 
crônico de glicocorticóides, que inibiam diretamente a 
produção do ACTH e CRH. 
→ Insuficiência suprarrenal aguda: ​é conhecida como 
crise suprarrenal, e pode ser fatal, cursando com súbita 
taquicardia, hipotensão, e sintomas inespecíficos como 
apatia, náusea, febre, dor, cianose e palidez. Pode 
ocorrer em alguns pacientes com doença de Addison ou 
como complicação séptica (destruição do adrenocórtex). 
TESTÍCULOS 
Anátomo-fisiologia: ​os testículos são gônadas 
masculinas responsáveis pela produçãode hormônios 
sexuais masculinos e gametas. Estão em número de dois, 
guardados pelo escroto ou bolsa testicular. A 
embriogênese testicular é determinada pelo cromossomo 
Y, que estimula a produção de hormônio antimulleriano, 
que leva à regressão dos ductos paramesonéfricos ou de 
Müller. Com esse processo, as células do mesênquima 
formam as células de Leydig, produtora de testosterona, 
que estimula a androgenização, formando-se as 
genitálias. Após o nascimento, os níveis de testosterona 
continuam altos até o segundo ano de vida, então caem. 
Entre os 9 e 14 anos, com o início da puberdade, o 
hipotálamo inicia de forma pulsátil a produção de 
GnRH, o hormônio liberador de gonadotrofinas, que 
estimula a produção hipofisária de FSH e LH. O LH é o 
hormônio luteinizante que estimula a secreção de 
testosterona pelas células de Leydig, enquanto que o 
FSH estimula o transporte e concentração dessa proteína 
pelas células de Sertoli, essencial para espermatogênese. 
O FSH estimula a produção de inibina B, que inibe a 
produção de FSH, enquanto a testosterona livre realiza 
feedback negativo com a produção de LH. 
 
Anamnese: ​um fator chave para a anamnese é a idade, 
pois em crianças, é importante obter dados sobre a 
gestação, uso de drogas lícitas ou ilícitas, dados 
familiares e sobre os primeiros dias do recém-nascido. O 
desenvolvimento da fase puberal requer melhor atenção, 
e será abordado depois. Em adultos, avalia-se libido, 
função erétil, atividade sexual, humor e vigor. 
Quando o motivo da consulta é infertilidade, deve-se 
pautar uma investigação acerca de doenças crônicas, do 
uso de drogas lícitas ou não, doenças tireoidianas, 
quantidade e qualidade da ejaculação e histórico de 
doenças de transmissão sexual, além de colher 
informações acerca da parceira. Já quando a queixa é de 
disfunção erétil, deve-se perguntar acerca do perfil 
psicológico, frequência e qualidade das relações sexuais, 
uso de álcool, medicamentos ou drogas. 
Exame físico: ​o exame físico da função testicular não se 
restringe ao exame das gônadas, pois devem-se avaliar 
em os órgãos com interferência desses hormônios, 
destacando-se pele, fâneros, cartilagem cricóide, tecido 
adiposo e músculos. As alterações de síndromes 
genéticas relacionadas ao cromossomo sexual podem 
gerar alterações em diversos órgãos e sistemas. Outro 
ponto é a existência de ambiguidade sexual, que pode 
requisitar apoio psicológico. Uma altura elevada para os 
padrões familiares, crescimento desproporcional dos 
membros inferiores e curvamento excessivo do tronco 
para frente podem indicar hipogonadismo pré-puberal. 
Avaliar a distribuição do tecido adiposo, força muscular, 
implantação capilar, crescimento mamário e pelos 
faciais é importante na suspeita de doenças gonadais. 
Por fim, a existência de micropênis, em especial em 
crianças obesas, pode requisitar avaliação especializada. 
Doenças testiculares: ​as doenças gonadais podem se dar 
principalmente por malformações embrionárias, 
infecções, doenças adquiridas, ou anomalias genéticas. 
Anomalias da diferenciação sexual: ​a hiperplasia adrenal 
congênita consiste em defeitos na síntese do cortisol por 
doenças autossômicas recessivas, gerando o acúmulo de 
precursores androgênicos, o que pode levar a letargia, 
vômitos, hipotensão arterial, hiponatremia, hipercalemia, 
hipocortisolismo, além de baixa estatura, macropênis e 
puberdade precoce. Defeitos do receptor androgênico 
são associados ao X, que codifica receptores masculinos, 
o que gera feminização de genitálias, mas sem formação 
de útero. Os defeitos na síntese de testosterona são 
autossômicos e recessivos, e geram ambiguidade genital. 
Por fim, defeitos na enzima 5-alfarredutase, que 
converte a testosterona na forma di-hidrotestosterona 
(mais ativa), gera defeitos na embriogênese, gerando 
pênis em formato clitoriano, hipospádia, próstata 
rudimentar, escroto bífido e pseudovagina. 
Síndrome de Klinefelter: ​consiste na causa mais comum 
de hipogonadismo determinado geneticamente. Ela é 
causada por erros na meiose, que geram um indivíduo 
XXY. Ocorre então testículos pequenos ou ausentes, 
fraqueza muscular, retardo na fala e personalidade mais 
doce e quieta. O aumento da estatura, membros longos, 
tronco diminuto e quadril largo, além de incompleto 
desenvolvimento puberal (pelos faciais escassos, 
ginecomastia) caracterizam o desenvolvimento puberal. 
Timidez, comportamento recluso, dificuldade de 
aprendizado são outros dos sintomas percebidos. Em 
adultos, é comum haver infertilidade, disfunção erétil, 
perda de libido e oligospermia. 
Criptorquidia: ​consiste na ausência de um ou ambos os 
testículos no escroto. Esse testículo, diferentemente dos 
testículos retráteis não retorna à bolsa testicular por meio 
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de manobras, e quando bilateral, a criptorquidia ou 
ectopia testicular (quando o testículo não está em seu 
trajeto fisiológico) é uma causa de infertilidade. Soma-se 
a isso o fato de que a degeneração testicular aumenta em 
quatro vezes a chance de cânceres pela ectopia. O 
testículo pode migrar ao escroto até os dois anos de vida. 
 
Síndrome da regressão testicular: ​é uma síndrome em 
que as agressões intrauterinas promovem a regressão do 
testículo, o que gera genitais externos normais, porém 
que não se desenvolvem na puberdade, e mesmo não 
desenvolvem caracteres sexuais secundários. O estímulo 
com HCG nesses pacientes não aumenta a produção de 
inibina B (ao contrário de pacientes criptorquídicos). 
Enfermidades sistêmicas: ​alcoolismo, insuficiência renal 
crônica e cirrose hepática levam à infertilidade, 
disfunção erétil e diminuição da libido. Amiloidose e 
hemocromatose acometem diretamente os testículos, 
gerando hipogonadismo primário. HIV e anemia 
falciforme também se relacionam ao hipogonadismo. 
Orquites: ​orquites consistem nas inflamações dos 
testículos, que podem ser autoimunes ou por estímulos 
lesivos externos. As autoimunes são raras, podendo se 
associar a condições como tireoidite de Hashimoto. Já as 
orquites por agentes externos, podem ser infecciosas 
(vírus da caxumba, ​Neisseria gonorrhoeae ​e ​Chlamydia 
trachomatis​), traumáticas (hérnias, varicocele, torção), 
pós-radiação ou pós medicamentosa (chumbo, cádmio e 
quimioterápicos), sendo que essas causas podem causar 
hipogonadismo e infertilidade, a depender da qualidade 
e intensidade de acometimento pelo estímulo lesivo. 
OVÁRIOS 
Anátomo-fisiologia: ​ovários são gônadas pares que 
possuem um córtex, com folículos em diferentes graus 
de desenvolvimento, e as tecas, que são diferenciações 
do estroma. Os eventos ovarianos do ciclo menstrual se 
iniciam com o folículo revestido por uma única camada 
de células (primordial), e por ação do FSH, forma a 
camada granulosa, que produz o estrógeno, formando os 
estágios pré-antrais, que, com a maturação, formam as 
tecas, que possuem receptores para o LH. O LH produz 
androgênios que são convertidos pela aromatase em 
estrogênios. Um desses folículos antrais (folículo 
dominante) se desenvolve em folículo pré-ovulatório, 
que com o pico de LH se rompe e forma o corpo lúteo, 
que é rico em receptores parao LH e assume a produção 
de estrógeno e, em especial de progesterona. Com a 
queda do estímulo do LH, os níveis de estrógeno e 
progesterona caem, e ocorre a menstruação, sendo o 
corpo lúteo degenerado em corpo albicans. 
Anamnese: ​é importante direcionar a anamnese sobre a 
queixa e idade da paciente. Em neonatos, informações 
sobre a mãe e dados da saúde gestacional, como o uso de 
drogas, são importantes. No exame da adolescente, 
devem-se fazer perguntas sobre o desenvolvimento 
sexual, alterações do ciclo hormonal, com os cuidados 
devidos para evitar o constrangimento que dificulta a 
coleta de dados e o exame físico. As informações devem 
sempre ser confidenciais, de modo que a paciente se 
sinta à vontade para expor sobre doenças de transmissão 
sexual, atividade sexual e uso de contraceptivos. Em 
mulheres adultas, a anamnese deve contar com as datas 
do crescimento mamário (telarca), primeira menstruação 
(menarca), e dados sobre a menstruação mais recente, 
como a cor, o tempo decorrido, e características do 
sangramento. A investigação de histórias pregressas de 
hipotireoidismo, diabetes e doenças das suprarrenais 
pode ser necessária, assim como histórico pessoal ou 
familiar de câncer de mama, nódulos ou cistos mamários 
e hábitos como dependência química e ganho de peso. 
Exame físico: ​avalia-se o grau de hidratação e 
buscam-se sinais de virilização, puberdade precoce e 
genitália ambígua. A palpação do ovário, exceto por 
doenças de ordem inflamatória no aparelho reprodutor 
ou infiltrações sólido-císticas, não costuma ser possível. 
Também se avalia presença de bócio, galactorreia, 
implantação capilar, acne, distribuição da gordura 
corporal (em mulheres, diferente é predominantemente 
cutânea) e hirsutismo (localização, qualidade e 
distribuição dos pelos). Deve-se também atentar para 
sintomas como ondas de calor noturnas, sudorese e 
alterações de humor que indicam a menopausa, ou sinais 
de síndrome pré-menstrual (SPM ou TPM). 
 
Doenças dos ovários: ​as principais síndromes e doenças 
ovarianas se dividem em anomalias da diferenciação 
sexual, hiperandrogenismo materno, síndrome dos 
ovários policísticos, hipertecose, tumores ovarianos 
funcionais, menopausa prematura, cistos e neoplasias. 
Anomalias da diferenciação sexual: ​consistem em um 
diverso conjunto de mutações dos cromossomos sexuais 
(XX), que resultam desde virilização da genitália 
feminina até ambiguidade genital e hermafroditismo. 
→ Distúrbio da diferenciação gonadal ovotesticular: ​é 
um distúrbio que corresponde ao hermafroditismo 
verdadeiro, em que há tanto cordões testiculares quanto 
ovarianos na gônada, estruturas pélvicas masculinas e 
femininas em diferentes graus de desenvolvimento, e 
genitália externa predominantemente masculina, com 
ginecomastia e ciclo menstrual irregular. Mutações leves 
podem gerar homens e mulheres normais e férteis. 
Gabriel Torres→ Uncisal→ Med52→ Semiologia Endócrina 
→ Homem XX: ​nesse distúrbio, poucos homens 
apresentam ambiguidade genital, porém, durante a 
adolescência percebe-se infertilidade e ginecomastia. 
→ Disgenesia gonadal: ​a principal representante dessas 
síndromes é a síndrome de Turner, uma anomalia 
genética cujos sintomas incluem baixa estatura, 
hipogonadismo com gônadas em fita, palato ogival, e 
membros superiores com cúbito em valgo. 
→ Anomalia por excesso de androgênios: ​decorre da 
hiperplasia da suprarrenal, do hiperandrogenismo 
materno ou da deficiência da aromatase (que converte a 
testosterona produzida pelas tecas em estradiol). 
Hiperandrogenismo materno: ​constitui um conjunto de 
síndromes geradas pela produção exagerada de 
androgênios pela mãe, que pode desencadear alterações 
viris na mãe, hipertrofia do clitóris e fusão dos lábios 
nos fetos (características da embriogênese masculina). 
Síndrome dos Ovários Policísticos: ​é a doença endócrina 
mais comum em mulheres, e possui etiologia 
multifatorial, associada a fatores genéticos e endócrinos. 
A presença de mutação nos receptores induz uma 
secreção maior de LH hipofisário, e menor de FSH. 
Consequentemente, o folículo não se desenvolve, 
gerando múltiplos cistos que dão o nome da doença. Por 
outro lado, as tecas produzem riqueza em andrógenos. 
Além disso, há resistência insulínica na paciente, pois a 
redução de proteínas carreadoras de hormônios sexuais e 
insulina aumenta a circulação de estradiol, testosterona, 
IGF-1 e insulina. Esses pilares geram uma grande 
predisposição à obesidade, com acúmulo abdominal de 
gordura (estimulado por androgênios), e facilita 
esteatose hepática e hipertensão arterial, enquanto 
aumenta os níveis de LDL e triglicerídeos e reduz os de 
HDL, e distúrbios hormonais que geram ausência de 
ovulação (logo, infertilidade), oligomenorreia ou 
amenorreia, hirsutismo, acne e alopecia androgênica. 
 
Hipertecose: ​consiste em uma condição não neoplásica 
de hiperplasia das tecas em mulheres perimenopausa. 
Essa condição causa androgenismo maior que a SOP, 
possui baixo nível de FSH e LH, e não possui cistos. 
Tumores ovarianos Funcionantes: ​neoplasias secretoras 
de androgênios são raras, exemplos são androblastomas 
(tumores de Sertoli-Leydig) e teratomas, que causam 
virilização e hirsutismo de rápida progressão. 
Menopausa prematura: ​consiste na cessação dos ciclos 
menstruais antes dos 40 anos, e se associa com abuso de 
drogas, condições genéticas, tireoidite de Hashimoto ou 
doença de Addison, quimio e radioterapia. Os sinais e 
sintomas são os mesmos da menopausa fisiológica, 
porém a irritabilidade e depressão são mais intensas. 
Cistos e Neoplasias: ​consistem em massas palpáveis 
frequentemente assintomáticas, que podem ser 
detectadas pelo exame ginecológico ou ultrassonografia. 
Os cistos foliculares são aqueles gerados por um folículo 
não roto, e regridem espontaneamente; já os cistos do 
corpo lúteo são causados por sangramento para dentro 
do corpo lúteo, que pode inclusive gerar massas 
sólido-císticas nos anexos uterinos, podendo 
confundir-se com uma gravidez ectópica; por fim, os 
ovários policísticos possuem vários cistos pequenos 
(inferiores a 1 cm). Por fim, as neoplasias são sólidas ou 
complexas (sólido-císticas), sem natureza funcional e 
que não desaparecem após 4 a 6 semanas, e exigem 
diagnóstico por imagem para se avaliar sua natureza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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