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1 
Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Imunologia Veterinária 
Profilaxia 
TIPOS DE IMUNIDADE 
• Passiva 
→ Soroterapia – proteção imediata. 
Depois de um tempo perde essa 
proteção do soro mas incita a RI 
produzir seus próprios Ac. 
 Soros antiofídicos 
 Cinomose (cães) 
 Panleucopenia (gatos) 
→ Colostro – imunidade materna 
• Ativa 
→ Vacinação 
→ Infecção 
PASSIVA 
• Produção de anticorpos em outro 
indivíduo 
• Administração intravenosa ou 
intramuscular 
• Geralmente IgG 
• Proteção temporária ( ~ 1 month) 
• Riscos: vem de outro animal, pode 
ocorrer criação de Ac para 
imunoglobulina do próprio soro – pode 
causar lesão renal. 
• Alternativas: remoção da porção Fc 
dos anticorpos – diminui o risco de 
doença do soro, e anticorpos 
humanizados (para humano). 
 
ATIVA 
VACINAÇÃO 
→ Natural 
→ Artificial 
• Efeito duradouro, mas requer um 
período para a resposta imune se 
desenvolver 
• Tende a aumentar a imunidade 
quando o animal é imunizado 
novamente 
 
O QUE NECESSITA PARA UMA VACINA 
FUNCIONAR? 
• Entender o ciclo de vida do patógeno. 
→ permite identificar o melhor 
alvo. 
• Entender o mecanismo da resposta 
imune desenvolvida. 
→ humoral /celular ? 
• Antígenos devem produzir uma 
resposta imune protetora → não 
estimular mecanismos não protetores. 
• Vacina deve estimular uma resposta 
adequada 
→ se possível não usar adjuvante. 
• Induzir bom nível de proteção com 
poucas doses 
→ usar um sistema de aplicação 
simples. 
 
2 
Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Imunologia Veterinária 
CUSTO 
• Elevado custo – US$ 100-300 milhões 
• Investimento de alto risco 
• Tempo longo de maturação – 10-20 
anos 
• No mundo desenvolvido - > US$ 2 
bilhões em DT&I de vacinas 
ETAPAS DO DESENVOLVIMENTO 
 
VACINA VIVA E/OU ATENUADA 
• Heterólogas (ex. vaccinia)- não inocula 
o patógeno da espécie que é 
patogênica, se inocula um mco 
parecido porém não patogênico. 
Quando não se encontra um mco para 
fazer esse mecanismo heterólogo, usa-
se um patogênico atenuado. 
• Vivas modificadas 
→ Atenuada: tira a característica 
patogênica do vírus 
 Atenuada em cultivo (ex. 
cinomose): cresce o 
patógeno em cultivo 
celular/hospedeiro não 
específico. Seleciona-se 
um vírus + adaptado ao 
cultivo do que ao animal. 
 Atenuada 
geneticamente: remove-
se o gene que era 
importante para 
patogenicidade. 
→ Organismos recombinantes: 
clona o gene de um organismo 
em outro. 
❖ Vacina para Tristeza Parasitária bovina 
❖ Anaplasma centrali protege contra 
Anaplasma marginale 
❖ Babesia bovis e B. bigemina atenuadas 
ORGANISMOS RECOMBINANTES 
• Um gene de interesse é inserido num 
microrganismo atenuado ou não 
patogênico. O mesmo será “vetor” para 
indução de resposta imune protetora. 
❖ Herpesvírus, vaccínia, BCG 
(Mycobacterium bovis) e Salmonella 
 
 
• Exemplo de vetor: poxvirus de aves 
→ Genoma largo e estável 
→ Fácil inoculação pela via oral ou 
dérmica 
→ Pode expressar altos 
quantidades do antígeno 
→ Não replica nas células, evitando 
a disseminação por vetores e 
secreções 
→ Não gera uma resposta imune 
contra o vetor 
Exemplos de vacinas recombinantes 
• Tipo 1 (subunidade): exemplo: contra 
doença de Lyme, composta pela 
proteína OspA da Borrelia burgdorferi 
produzida em E. coli. Age como vacina 
inativada. 
• Tipo 2 (gene deletado): a retirada de 
genes reduz a virulência do agente 
e/ou permite diagnóstico diferencial 
entre animais vacinados e aqueles 
naturalmente expostos agente 
selvagem. Exemplo: IBRV (inativada). 
• Tipo 3 (vetorial): utiliza um vetor vivo. 
Cinomose usa um poxvírus 
recombinante – age como vacina viva. 
 
3 
Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Imunologia Veterinária 
• Vacina recombinante para Bursite 
Infecciosa (Doença de Gumboro) e 
Doença de Marek em aves: vírus não 
patogênico (mesmo usado para vacina 
para Marek) e recombinante de Marek 
com um gene de Gumboro. 
• Vacina recombinante para cinomose: 
poxvírus vivo contendo os genes dos 
antígenos HA e F da cinomose 
• Vacina recombinante para circovírus: 
vacina inativada contendo um 
baculovírus com o gene do capsídeo 
PCV2 de circovírus suíno 
• Vacina recombinante para colibacilose 
aviária: vacina viva com deleção do 
gene aroA (enzima da via biossintética 
aromática) 
• Vacina para castração imunológica de 
suínos: fator liberador das 
gonodotrofinas (GnRF). O antígeno é 
um análogo sintético e incompleto do 
GnRF natural, conjugado à proteína 
carreadora. 
• Induz anticorpos contra o fator e inibe a 
produção de hormônios sexuais. 
VACINAS MORTAS OU INATIVADAS 
• Não replica, RI é de menor qualidade 
em comparação com a atenuada. 
→ Microrganismos mortos 
(bacterinas) 
→ De DNA/RNA 
→ Ag purificados 
 Processos químicos (ex. 
toxóides) 
 Recombinantes 
 
✓ Vacina viva atenuada: produz as 
células, elimina/reduz virulência, 
administra, ocorre replicação e RI. 
✓ Vacina morta: vírus/bactéria/.. morto 
por calor/substância química 
mantendo características de 
antigenicidade capaz de induzir RI. 
VACINA DE SUBUNIDADE 
 
• Remoção de algumas proteínas antes 
de inocular 
• Pode-se discriminar que foi vacinado 
ou infectado. 
VACINA DE DNA 
• Gene do antígeno é clonado em um 
vetor (plasmídeo). Ou seja, não inocula 
o Ag em si. 
• Quem sintetiza a proteína é o próprio 
animal. 
• Inóculo do animal com o DNA 
• Gene é expressado na célula do animal 
vacinado 
• Indução da resposta imune protetora 
 
4 
Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Imunologia Veterinária 
 
• Induz uma resposta imune celular 
• Endógena: Proteína vai ser sintetizada 
dentro da célula e serão apresentadas 
ao MHC classe I. LT reconhece via TCR. 
LT helper auxilia a célula a expandir 
Produção de células contra o Ag. 
• Exógena: proteína extra celular é 
internalizada para célula. Vai ser 
fagocitada pelo macrófago e irá induzir 
um RI tipo TH2. 
• Algumas proteínas são secretadas e 
vão para fora da célula e outras ficam 
dentro para se juntarem ao MHC classe 
I. Então, conseguem estimular TH1 e 
TH2. 
 
VACINA DIFERENCIAL 
• Permite diferenciar infectados de 
vacinados. 
• O microrganismo sofre a deleção de 
um gene, cuja proteína 
correspondente: 
→ não é essencial para a sua 
multiplicação; 
→ induz uma atenuação da 
patogenicidade; 
→ será utilizada como Ag em teste 
diagnóstico que permite 
diferenciar animais vacinados de 
infectados. 
ADJUVANTES 
• Moléculas colocadas junto na vacinas. 
Não são Ag. Colaboram para uma 
melhor RI. 
• Liberação lenta do Ag 
→ sais de alumínio 
→ emulsões oleosas 
• Ativação de macrófagos 
→ frações bacterianas 
 BCG, LPS, muramyl 
dipeptide 
→ carboidratos complexos 
 Acemannan, Glucans, 
sulfato de dextran 
• Ativação de linfócitos 
→ frações bacterianas 
 Bordetella pertussis 
• Estimuladores do processamento do Ag 
→ agentes ativos de superfície 
 saponinas 
 lisolecitinas 
 detergentes 
VACINAS VIVAS X MORTAS 
 
FATORES QUE AFETAM A VACINAÇÃO 
• Anticorpo materno 
• Tipo de vacina 
• Rota de administração 
• Adjuvantes 
 
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Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Imunologia Veterinária 
• Fatores do animal (idade, nutrição, 
genética, doença) 
ANIMAL SAUDÁVEL 
 
EFFECT OF INCREASED CHALLENGE 
 
• A vacina protege dentro de um 
determinado nível de “ameaça”. 
EFEITO DA REDUÇÃO DA IMUNIDADE 
 
• O animal vai perdendo a resistência 
conforme o tempo. 
INTERFERÊNCIA DE ANTICORPOS 
MATERNOS 
 
• O quanto os Ac maternos irão interferir 
na vacinação depende de filhote a 
filhote. Por isso se administra 3 doses. 
RESPOSTA IMUNE APÓS VACINA 
INATIVADA 
 
 
VACINAÇÃO COM VÁRIOS AG 
• Deve ser testado: 
→ Capacidade de responder ao 
inóculo de vários antígenos ao 
mesmo tempo. 
→ Mistura de antígenos 
compatíveis. 
CARACTERÍSTICASDE UMA BOA VACINA 
• Segurança – causar poucos ou nenhum 
efeitos colaterais; não deve causar 
doença; 
• Proteção – devem proteger contra a 
patologia resultante da infecção 
contra o patógeno; 
• Longevidade da proteção – a 
proteção deve durar o maior tempo 
possível; 
• Mecanismos de ação – devem ser 
produzidos linfócitos T protetores, 
anticorpos neutralizantes e/ou 
antitoxinas, antiadesinas, opsoninas ou 
ainda lisinas; 
• Viabilidade – apresentar baixo custo, 
estabilidade biológica e ser de fácil 
administração. 
 
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Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Imunologia Veterinária

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