RESUMO PROVA ESTÁGIO DE ORTOPEDIA (3) (1)

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RESUMO PARA PROVA ORTOPEDIA
FORTALECIMENTO MUSCULAR 
Na contração muscular são gerados impulsos elétricos que são conduzidos pelos neurônios aferentes. O estímulo libera acetilcolina que produz trocas químicas na membrana da fibra muscular, fazendo com que esta conduza os íons, despolarizando-se, gerando a contração muscular.
Cada músculo possui o seu nervo motor, o qual se divide em muitos ramos para poder controlar todas as células do músculo, as divisões são mais delicadas destes ramos terminam em cada célula muscular - placa motora/neuromotora. 
Quando o impulso nervoso passa através do nervo, a placa motora transmite o impulso a célula muscular determinando a sua contração.
Tipos:
· Contração isométrica ou estática: ocorre quando o músculo se contrai produzindo força sem mudar seu comprimento, o ângulo da articulação não se altera, a resistência é igual a força aplicada. 
· Isotônica ou dinâmica: caracterizada pela alteração do comprimento muscular, onde a força excede a resistência, provocando o movimento.
 Podendo ser: isotônica positiva/concêntrica: encurtamento do sarcômero.
 Isotônica negativa/excêntrica: aumento do comprimento do sarcômero.
Os movimentos podem ocorrer em Cadeia Cinética Aberta ou Fechada, com resistência manual ou mecânica. 
O fortalecimento somente ocorre quando se utiliza a carga máxima ou supra máxima, quando são mobilizados os mecanismos de recrutamento das unidades motoras e o aumento da sua frequência de descarga. A repetição do movimento é uma das melhores maneiras de sobrecarregar os músculos, podem ser feitas com ou sem carga de acordo com as condições individuais. Repetições e séries são uma das melhores maneiras de fazer isso, sendo a fadiga ou indicador de sobrecarga.
De moto que o fortalecimento acontece da seguinte forma: microrrupturas por fadiga - processo cicatricial - recrutamento de fibra - sarcômeros em série
 Tipos de fibras:
	Fibras vermelhas /tipo I - tônicas
	Fibras brancas/tipo II - fásicas
	Composição muscular 40%
	Composição muscular 60%
	Velocidade e contração lenta
	Contração dinâmica
	Metabolismo aeróbico
	Metabolismo anaeróbio
	Responsável pela postura
	Movimento breve, pouca força
	Maior quantidade de mitocôndrias
	Pobre em hemoglobina
	
	Velocidade, contração rápida, pouca resistência a fadiga .
Hipertrofia - aumento do tamanho da fibra muscular ou crescimento de uma célula. Ha um aumento do tamanho dos filamentos de actina e miosina e adição de sarcômeros dentro da fibra muscular já existente.
 Hiperplasia - crescimento por aumento do número de células no músculo, ocorre aumento no número de fibras musculares.
ONDAS CURTAS 
As ondas curtas referem-se à radiação eletromagnética na faixa de frequência de 2 a 100 MHz. Portanto, a terapia de ondas curtas é a aplicação de energia eletromagnética ao corpo em frequências de ondas curtas. Nessas frequências, a energia eletromagnética é convertida em energia térmica (calor) pela indução de correntes que se formam e circulam pelos tecidos do organismo.
FISIOLOGIA 
	O Principal efeito das ondas curtas é a vasodilatação, que eleva a circulação do sangue na área tratada e assim contribui para diminuição do edema local. Há aumento do metabolismo, com maior gasto energético, facilitando a eliminação de produtos metabólicos do organismo. O aquecimento aumenta a velocidade de condução do impulso nervoso no SNP, contribuindo para o alívio de dor. O calor produz relaxamento muscular, e as toxinas resultante da contração muscular são facilmente removidas por meio da vasodilatação. 
INDICAÇÃO 
Artrite; dor nas costas; fibromialgia; espasmos musculares; miosite; neuralgia; entorses e distensões; tenossinovite; tendinite; bursite.
CONTRAINDICAÇÃO 
	 Não deve ser realizado sobre área com implante metálico porque gera aquecimento; marca-passo implantados; Gestantes; áreas hemorrágicas; tumores malignos.
TEMPO
Fase aguda: 5 a 10 min
Fase crônica: 15 a 20 min
DISTÂNCIA DO ELETRODO/ PELE
Para se conseguir o máximo de profundidade térmica, devemos colocar os eletrodos no sentido transversal e a uma distância de 2 cm da pele. 
 TENS 
	A estimulação elétrica nervosa transcutânea (tens) é uma corrente que produz pulsos elétricos com frequência de até 200Hz capaz de influenciar processos de neurocondução da dor e seu mecanismo fisiológico de analgesia depende da modulação da corrente aplicada à região afetada. A TENS convencional, que possui alta frequência e baixa intensidade promove analgesia por meio do mecanismo da comporta da dor. 
FISIOLOGIA 
	A corrente elétrica ativa as fibras aferentes mielinizadas de grosso calibre e de condução rápida, que inibem na medula (substância gelatinosa) a passagem dos estímulos dolorosos conduzidos pelas fibras de pequeno diâmetro, amielinizadas e de condução lenta. Desta forma, produz analgesia imediata. 
INDICAÇÃO 
	A técnica TENS pode ser usada em alguns tipos de dor como dores relacionadas a artrite, dores lombares, nevralgias, dor cervical, tendinite, nevralgia cervicobraquial, dor ciática, dor no pescoço, tendinite, reumatismo, dor óssea, dor nas costas, entorses, luxações, epicondilite, dor pós-operatória, entre outros.
CONTRAINDICAÇÃO 
Este método não deve ser usado por mulheres grávidas ou que estejam a amamentando, pessoas que utilizem um marcapasso, pessoas que tenham doenças cardíacas, doenças de pele no local da aplicação, epiléticos. 
TENS CONVENCIONAL 
Frequência: 90 – 130 Hz
Duração de pulso: 20 – 50 us
Tempo: 30 min
TENS ACUNPUTURA 
Freq. 10 Hz
Dp: 180 – 250 us
Tempo: 30 min
TENS BURTS
Freq: 80 – 120 Hz
Dp: 180 – 250 us
Tempo: 30 min
TENS BREVE INTENSO 
Freq: 50 – 100 Hz
Dp: 40 – 75 us
Tempo: 10 min 
COLOCAÇÃO DE ELETRODO 
Dor localizada: no local da dor (paralelos, longitudinal; cruzados) 
Dor difusa: no dermátomo correspondente;
Dor hipoestesiadas: dermátomo correspondente contralateral. 
CORRENTE RUSSA 
DEFINIÇÃO
A corrente russa, também conhecida como estimulação russa, é formada por trens de impulsos de corrente do tipo retangular ou senoidal, bipolar, simétrica, emitidos na frequência de 2.500 hertz modulada por uma onda que pode variar de 50 a 80 hertz. 
Na estimulação elétrica neuromuscular (EENM) de média frequência (2.500Hz) a corrente russa é a mais utilizada, estimula os nervos motores, despolarizando as membranas, induzindo assim contração muscular mais forte e sincronizada, resultando em fortalecimento muscular. 
EFEITOS FISIOLÓGICOS 
Estimula eletricamente ramos intramusculares dos motonêuronios, ao qual induz a contração muscular. Os potenciais de ação são gerados tanto no nervo intramuscular como nos receptores cutâneos, gerando força diretamente pela ativação do axônio motor e indiretamente recrutando reflexos de motonêuronios espinhais. A contração muscular elétrica induzida é fisiologicamente diferente da contração voluntária, a principal diferença entre as duas está no recrutamento de unidades motoras.
Na contração muscular voluntária, as unidades motoras mais lentas ( tipo I) são utilizadas para pequenos esforços, enquanto as mais rápidas ( tipo II), são gradualmente recrutadas quando há maiores níveis de produção de força. Durante a eletroestimulação o recrutamento ocorre de forma inversa, as unidades motoras do tipo II são as primeiras a serem recrutadas, pois essas unidades necessitam de menores intensidades de estimulação, isso porque, essas unidades necessitam de menores intensidade de estimulação.
A eletroestimulação associada ao movimento voluntário, provoca maior recrutamento de unidades motoras, uma vez que as unidades motoras inativas do tipo II possam a ser recrutadas mais facilmente, o que aumenta a performance muscular causando um maior fortalecimento muscular em curto prazo.
INDICAÇÕES 
· Flacidez muscular;
· Modelagem corporal;
· Tonificação da musculatura;
· Aumento da força muscular;
· Recuperação da força muscular;
· Melhoria na força de explosão.
· Prevenção da atrofia muscular.
CONTRAINDICAÇÕES 
· Feridas;
· Cicatrizes recentes;
· Gravidez;
· Marcapasso;
· Epilepsia;
· CA;
· afecções dermatológicae processos inflamatórios agudos; 
MODULAÇÃO 
· Frequência modulada:
1. Fibras Vermelhas: 30 Hz
1. Fibras Mistas: 50 Hz
1. Fibras Brancas: 80 Hz
1. Paciente realizando o movimento junto à contração: 100 Hz;
· Intensidade; respeitar a sensibilidade de cada paciente. 
OBS: Heverton disse que o tempo que se coloca no ciclo On deve ser dividido no Rize e no Decay e o ciclo off sempre deve ser um pouco maior para não gerar fadiga muscular. EX: Rize de 3 segundos, Ciclo On de 6 segundos, Decay de 3 segundos e ciclo Off de 8 segundos. 
Tempo: 20 a 30 minuto
Aplicação 
Eletrodo Positivo (Vermelho) – Origem muscular 
Eletrodo Negativo (Preto) – Inserção muscular 
 CORRENTE DIADINÂMICA DE BERNARD
É uma corrente polarizada, de impulsos semissenoidais e de baixa frequência (50 a 10 Hz). Existem cinco variedades dessas correntes, com variações de acordo com a frequência e modulação.
· Difásica Fixa: produz analgesia rápida e temporária, decorrente do mascaramento do sistema nervoso central, além de apresentar efeito espasmolítico;
· Monofásica Fixa: é indicada para eletroestimulação muscular e melhora circulatória local;
· Curtos Períodos: apresenta efeito circulatório mais intenso;
· Longos Períodos: é caracterizada por efeito analgésico persistente;
· Ritmo Sincopado: tem como finalidade a realização de contrações musculares;
Tempo: Não exceder 12 minutos de terapia;
Intensidade: Suficiente para produzir leves sensações (formigamento) 
EFEITO FISIOLÓGICO 
Trabalha a nível celular, criando um veículo de corrente elétrica para compensar a diminuição da corrente bioelétrica disponível para o tecido lesionado. A aplicação em um local lesionado pode aumentar o fluxo de corrente endógena. Isso permite que a área lesionada recupere sua capacitância, diminuindo sua resistência e permitindo que a bioeletricidade entre no tecido e reestabeleça a homeostasia. 
O seu uso pode aumentar a síntese de ATP, que aumenta o transporte de aminoácidos, resultando em uma melhor cicatrização e minimização da sensação a dor. 
INDICAÇÕES
· Previnem a formação de aderências;
· Redução do Edema;
· Analgesia
 ALONGAMENTO MUSCULAR
DEFINIÇÃO:
O alongamento é uma das mais importantes categorias de exercícios que podem ser prescritos para manter e restaurar o equilíbrio normal em cada uma destas estruturas: o músculo, a fáscia, o tendão e o ligamento. Estes podem exibir um grau de rigidez aumentado e restringir a amplitude de movimento disponível. O alongamento muscular permite modificar o comprimento do músculo, visando manter ao mesmo tempo, características mecânicas e funções neuromusculares. Ele pode ser utilizado como manobra terapêutica para aumentar o comprimento de tecidos moles que estejam encurtados, podendo ser definido também como técnica utilizada para aumentar a extensibilidade músculo-tendinosa e do tecido conjuntivo Peri articular, de tal modo contribuindo para aumentar a flexibilidade articular.
FISIOLOGIA:
Além das estruturas contráteis (as pontes cruzadas de actina e miosina), o músculo esquelético possui também estruturas não contráteis responsáveis pela resistência passiva, ou seja, resistência oferecida sem gasto de energia. A força passiva de uma fibra muscular em seu comprimento ótimo de produção de força é de aproximadamente 6,5% da força ativa máxima em um abalo – entende-se abalo como a resposta contrátil a um único potencial de ação. Já em uma fibra alongada a 130% do seu comprimento ótimo, a força passiva é de aproximadamente 87% da força ativa máxima, sendo o aumento de força exponencial ao alongamento. 
OS COMPONENTES DE PRODUÇÃO DE FORÇA PODEM ENTÃO SER DEFINIDOS COMO: 
a) componentes ativos, relacionados principalmente com a parcela de sobreposição de miosina e actina e b) estruturas passivas, como a membrana celular, tecido conjuntivo intersticial e componentes do citoesqueleto. O tecido conjuntivo que envolve as fibras, os fascículos e o músculo todo é composto por teias de fibras de colágeno que formam endomísio, perimísio e epimísio, respectivamente. Análises microscópicas têm demonstrado que essas fibras, principalmente no perimísio, mudam sua organização durante alongamentos, desfazendo sua formação ondulada e se organizando em paralelo. Esse processo de mudança seria responsável por oferecer resistência ao alongamento muscular. Considerando essa especial propriedade do perimísio, está sendo estudada hipótese de que o tecido conectivo possa se contrair ativamente, aumentando a rigidez muscular durante alongamento.
Citam-se ainda a força passiva vinda de filamentos intermediários, cadeias de proteínas localizadas nos discos Z e na periferia de miofibrilas, paralelas e perpendiculares às fibras musculares. Têm a função de manter a estrutura das miofibrilas e evitar mudanças muito grandes no comprimento de sarcômeros vizinhos, mantendo certa homogeneidade e prevenindo lesões.
Outra importante cadeia proteica responsável pela força passiva é a titina. Conhecida também como a molécula gigante do sarcômero, apresenta em média 1 µm de comprimento e, além da função estrutural nos discos Z e na ligação entre a miosina ao disco Z, está envolvida também em mecanismos de regulação das pontes cruzadas, auxiliando a manter a conformação da miosina durante a contração. Quando exposta ao estresse mecânico atua como sinalizadora e reguladora da expressão gênica para a síntese de proteínas. Possui sequências de imunoglobulinas e uma estrutura PEVK, composta por prolina (P), glutamato (E), valina (V) e lisina (K). A sua região localizada na banda I é funcionalmente extensível, a região localizada na Banda A é rígida devido à forte ligação com a miosina.
A titina possui ainda forte relação com o cálcio intramuscular e é capaz de aumentar sua rigidez durante o alongamento ativo do músculo, ou seja, em contração excêntrica. Joumaa et al. (2007), ao testarem miofibrilas isoladas (sarcômeros em série), observaram aumento da força passiva depois de alongamento ativo. Concluíram que a titina, como estrutura passiva do sarcômero, deve ser responsável pelo aumento de força; e que o aumento só acontece em alongamento ativo, ou seja, parece haver um aumento na rigidez da titina induzido pela ativação muscular.
INDICAÇÕES:
· Quando a ADM está limitada como resultado de contraturas, adesões ou tecido cicatricial, levando ao encurtamento de músculos, tecido conectivo e pele.
· 
Quando existe fraqueza muscular e retração nos tecidos opostos. Os músculos retraídos devem ser alongados antes que os músculos fracos possam ser efetivamente fortalecidos.
· 
Quando as limitações da movimentação da articulação causam deformidades esqueléticas evitáveis que podem influenciar na simetria corporal e postura.
· Além disso, tem como objetivo: Restaurar a amplitude de movimento normal na articulação envolvida e a mobilidade das partes moles adjacentes a esta articulação;
· 
Aumentar a flexibilidade geral antes de exercícios vigorosos de fortalecimento;
· 
Minimizar o risco de lesões músculo-tendíneas relacionadas a atividades físicas;
Prevenir o encurtamento ou tensionamento irreversíveis de grupos musculares;
Facilitar o relaxamento muscular.
CONTRA INDICAÇÕES:
· Bloqueio ósseo limitando a mobilidade articular.
· 
Inflamação ou infecção nas estruturas envolvidas.
· 
Presença de dor aguda.
· 
Integridade óssea ou vascular comprometida.
Presença de hematomas ou outras indicações de traumatismos teciduais.
Comprometimento ou falta de estabilidade ou integridade articular.
Fratura recente.
As articulações não devem ser forçadas além da amplitude normal de movimento;
Estabilizar fraturas recém-consolidadas;
Evitar alongamentos vigorosos após uma imobilização prolongada, devido à perda de tensão sofrida pelos tendões e ligamentos, podendo resultar em ruptura;
Cuidados com pacientes com osteoporose, repouso prolongado no leito, idade avançada;
Presença de dor acentuada durante a realização do alongamento;
Dor articular ou muscular com mais de 24 horas de duração, após a técnica. (Neste caso, pode ter havido micro lesões nas estruturasdos sarcômeros).
FORMAS DE ALONGAMENTE E APLICAÇÃO:
Alongamento estático
O alongamento estático é o mais utilizado. Nesse tipo de alongamento, o indivíduo alonga determinado músculo ou grupo muscular levando lentamente a parte do corpo para a posição desejada e mantendo essa posição durante pelo menos 15 a 30 segundos. Como é realizado lentamente em um músculo relaxado, o alongamento estático dificilmente ativa o reflexo miotático. Pode ser realizado de forma ativa ou passiva.
Neste caso, a sustentação da posição ativa as fibras intrafusais, que ativam os motoneurônios das fibras extrafusais. Assim, a contração mantida é do tipo isométrica, pois não há retorno imediato à posição inicial; a tensão sobre a musculatura e sobre o tecido conjuntivo circunjacente aumentam, sensibilizando o Órgão Tendinoso de Golgi, gerando relaxamento muscular através do reflexo miotático inverso.
À medida que o tempo da sessão transcorre, há predominância da ação bloqueadora do OTG, levando ao relaxamento lento e progressivo. Na prática, a permanência na posição tende a fazer com que se ganhe cada vez mais amplitude, em função do mecanismo neural associado (potencialização do reflexo miotático inverso).
Alongamento passivo
Realizado com ajuda de forças externas (aparelhos, terapeuta) em um estado de relaxamento da musculatura a ser alongada. O terapeuta aplica uma força externa e controla a direção, velocidade, intensidade e duração do alongamento dos tecidos moles, que serão alongados além de seu comprimento de repouso.
Alongamento ativo
É determinado pelo maior alcance de movimento voluntário, utilizando-se a força dos músculos agonistas e relaxamento dos músculos antagonistas.
Alongamento por inibição ativa
Inibição ativa refere-se a técnicas nas quais o paciente relaxa reflexamente o músculo a ser alongado antes da manobra de alongamento. Quando um músculo é inibido (relaxado) ocorre resistência mínima ao alongamento. As técnicas de inibição ativa relaxam somente as estruturas contráteis dentro do músculo, não os tecidos conectivos.
Esse tipo de alongamento é possível somente se o músculo a ser alongado tem inervação normal e está sob controle voluntário. Não pode ser usado em pacientes com fraqueza muscular intensa, espasticidade ou paralisia devido à disfunção neuromuscular. Podem ser usadas diversas técnicas, entre elas:
Sustentar-relaxar (hold-relax)
O indivíduo é instruído a realizar uma contração isométrica no final da amplitude de movimento do músculo retraído antes que ele seja passivamente alongado. Após uma contração pré-alongamento do músculo retraído, ele irá relaxar por inibição autogênica, sendo mais facilmente alongado.
Esta técnica fundamenta-se sobre a inibição da circuitaria reflexa miotática: a eliminação da ação de estiramento desliga/inibe o fuso, impedindo a contração decorrente do estiramento, enquanto a tensão gerada ativa o OTG, acionando o reflexo miotático inverso. Desta forma, a musculatura é relaxada pelo reflexo desencadeado pelo OTG e não é contraída devido à inibição do sinal fusal. Após o relaxamento seguido do alongamento passivo, o estiramento muscular gera nova ativação das fibras intrafusais, reiniciando o ciclo.
A cada repetição se ganha mais alguns graus de movimento articular. A contração isométrica deve durar entre 2 e 4 segundos, e o tempo de sustentação da posição em alongamento estático deve ser de 20 a 30 segundos, proporcionando a adaptação do sistema. O retorno à posição inicial deve ser realizado lentamente. Esta técnica é extremamente eficiente, e deve ser sempre realizada passivamente.
Contrair-relaxar (hold-relax-contract)
Variação da técnica anterior. Neste caso, após o músculo retraído ter sido alongado passivamente, o paciente faz uma contração concêntrica contra resistência do músculo retraído antes dele ser alongado.
Sustentar-relaxar com contração do agonista
O indivíduo é instruído a realizar uma contração isométrica de pré-alongamento do músculo retraído e relaxamento deste, seguido por uma contração concêntrica do músculo oposto ao retraído.
À medida que o músculo oposto ao retraído se encurta, o músculo retraído se alonga. Essa técnica combina inibição autogênica e inibição recíproca para alongar músculos retraídos.
Contração do agonista
O paciente contrai o músculo oposto ao músculo retraído contra resistência. Isso provoca uma inibição recíproca do músculo retraído e esse se alonga facilmente à medida que o músculo se move. É efetivo quando o músculo retraído tem dor ou em estágio iniciais de recuperação.
 ULTRASSOM 
Ultrassom O ultrassom terapêutico é um recurso comumente usado nos distúrbios do sistema musculoesquelético, como na aceleração do reparo tecidual de lesões musculares. As vibrações acústicas produzidas pelo U.S induzem mudanças celulares alterando o gradiente de concentração das moléculas e íons cálcio e potássio, o que estimula a atividade celular. Esse fenômeno pode resultar em aumento da síntese proteica e secreção de mastócito, modificações na mobilidade dos fibroblastos, dentre outras
 
• FISIOLOGIA: Ocorrerá um aumento da extensibilidade das fibras de colágeno encontradas nos tendões e capsula articular, bem como a diminuição da rigidez e do espasmo muscular. Ainda, provoca modulação da dor e aumento do fluxo sanguíneo local. Para que esses efeitos ocorram é necessário que haja um aumento da temperatura tecidual em 1º C para assim ocorrer a aceleração do metabolismo e processo de cura. Aumentos de 2 a 3ºC diminuem a dor e o espasmo muscular. Aumento de 4ºC aumentam a extensibilidade do colágeno e diminuem a rigidez articular. Podem ocorrer a cavitação, formando assim bolhas gasosas realizando movimentos vibratórios. O efeito chamado microcorrentesa, exerce sobrecarga viscosa sobre a membrana celular, podendo assim, aumentar a permeabilidade da membrana, com isso se eleva a secreção dos mastócitos, aumenta a capitação de cálcio e há maior produção de crescimento pelos macrófagos.
 O ultrassom contínuo, sem interrupção da energia sônica pode chegar à intensidade de 3 W/cm2. Já o ultrassom pulsátil, a intensidade máxima pode chegar a 5 W/cm2 em alguns aparelhos. O modo pulsátil funciona em rajadas de energia chamada também de trem de pulso, Brust ou ciclo on, com a duração de 2 milissegundos. O ciclo “off” entre os Brust pode ser de 2 milissegundos quando pulsado numa proporção de 1:1, 4 ms. em 1:2, ou 14 ms. em 1:7. 
Os efeitos de aquecimento para todas essas opções são essencialmente os mesmos, mas a possibilidade de gerar cavitação nos tecidos moles fica aumentada na medida em que se aumenta a intensidade do ciclo “on”, uma vez que a magnitude de qualquer outro bio-efeito ou mecanismo de interação depende do valor instantâneo da amplitude da pressão acústica. O modo pulsátil do feixe ultrassônico tem a vantagem de suprimir o acúmulo de energia calórica, produzido em maior quantidade no ultrassom contínuo. Devido ao intervalo “off” entre a energia ultrassônica no pulsátil, os efeitos mecânicos são mais pronunciados do que os efeitos térmicos. 
A energia ultrassônica de 1MHz é transmitida através dos tecidos mais superficiais e absorvida principalmente em tecidos profundos (2 a 5 cm). Útil em pacientes com alta porcentagem de gordura ou quando os efeitos desejados são mais profundos. 
A energia de 3 MHz é absorvida em tecidos mais superficiais (1 a 2cm); O tempo de tratamento gira em torno de 1 minuto por ERA. 
INDICAÇÕES 
 Traumas agudos do tecido mole; 
· Espasmo muscular;
· Rigidez articular;
· Estimulação do fluxo sanguíneo; 
· Reparo de tendões; 
· Reparo de tecido celular subcutâneo; 
· Úlcera de pressão;
· Contraturas; 
· Bursite sub-acromial; 
· Capsulite;
· Tendinites do supre espinhoso; 
· Epicondilites; 
· Periartrite escápulo-umeral; 
· Cicatrização de feridas; 
CONTRA-INDICAÇÕES 
· Útero durante a gestação;
· Gônadas; 
· Tumores/lesões malignas;
· Trombose venosa profunda; 
· Isquemias;
· Área cardíaca; 
· Infecções agudas;
· Olhos; 
· Hemofílicos sem a reposição do fator; 
· Placasepifisárias;
· Medula espinhal, em seguida a uma Laminectomia;
· Grandes nervos subcutâneos e craniais;
· Crânio; · Áreas anestésicas;
 MOBILIZAÇÃO ARTICULAR 
A mobilização articular se refere a movimentos passivos lentos, em grande amplitude, que visam recuperar disfunções de movimento artrocinemáticos, ou seja, melhora a congruência articular, diminui o atrito mecânico da articulação, diminui a dor e edema. 
A técnica de mobilização articular proposta por baseia-se nos movimentos passivos oscilatórios, rítmicos, classificados em quatro níveis de mobilização e um quinto nível chamado de manipulação articular. As técnicas se diferenciam de acordo com 4 a amplitude dos movimentos acessórios, naturalmente, presentes nas articulações e também na regra côncavo-convexa, abordando a combinação dos movimentos conforme a superfície das articulações sinoviais. 
A superfície convexa móvel desliza no sentido oposto ao movimento osteocinemático. Os quatro graus da mobilização articular do método são classificados por suas variações nas formas de aplicações e efeitos fisiológicos: grau I é caracterizado por micromovimentos no começo do arco de movimento em ritmo lento, livre da resistência de tecidos, tendo como efeito fisiológico a entrada de informações neurológicas através de mecanorreceptores, ativando as comportas medulares; grau II, movimento grande no meio do arco em ritmo lento sem resistência, que, além de ativar as comportas medulares, estimula o retorno venoso e linfático, causando clearance articular; grau III, movimento por todo arco com oscilação mais rápida que o grau I e II, com resistência dada pelos tecidos periarticulares, causando os mesmos efeitos do grau II acrescido de estresses nos tecidos encurtados por aderências; grau IV, micromovimentos no final do arco que promovem estresses teciduais capazes de movimentar discretamente tecidos fibróticos. Em comparação com os quatro graus de mobilização articular (graus I a IV), as técnicas de thrust de alta velocidade se denominam grau V. •
 FISIOLOGIA 
Ocorrerá um estímulo a atividade biológica movimentando o líquido sinovial que traz nutrientes para a cartilagem avascular das superfícies articulares e fibrocartilagens intra-articulares dos meniscos. A atrofia da cartilagem articular começa cedo quando as articulações são imobilizadas. Haverá a manutenção da extensibilidade e força de tensão dos tecidos articulares e periarticulares. Com a imobilização ocorre proliferação fibroadiposa, que provoca adesões intra-articulares, assim como alterações bioquímicas em tendões, ligamentos, tecido, capsula articular, levando a contraturas articulares e enfraquecimento ligamentar. Impulsos nervosos aferentes de receptores articulares transmitem informações para o sistema nervoso central e assim provem percepções de posição e movimento. Com lesão ou degeneração da cápsula, ocorre diminuição potencial em uma fonte importante de feedback proprioceptivo que pode afetar a resposta de equilíbrio do indivíduo. 
A mobilização articular provê impulsos sensoriais relativos a: 
- posição estática e senso de velocidade do movimento (receptores do tipo I encontrados na cápsula articular superficial); 
- mudança na velocidade do movimento (receptores do tipo II encontrados nas camadas profundas da capsula articular e coxins articulares adiposos). 
- senso de direção do movimento (receptores do tipo I e III, os do tipo III são encontrados nos ligamentos articulares).
 - regulação do tônus muscular (receptores do tipo I,II,III).
 - estímulos nociceptivos (receptores do tipo IV encontrados na capsula fibrosa, ligamentos, coxins articulares adiposos, periósteo, e paredes de vasos sanguíneos). Indicações - alívio de dor; 
- melhora de sensação alterada de sensibilidade (formigamento, queimação, mudanças de temperatura etc); - ganho de amplitude de movimento (ADM); 
- Melhora de recrutamento muscular. 
CONTRAINDICAÇÕES
 Hipermobilidade
 - Efusão articular 
- Inflamação
 - Tecido conectivo recém-formado 
 
ENTORSE DE TORNOZELO 
Entorse de tornozelo São lesões ligamentares frequentes, sendo responsáveis por aproximadamente 15% do total de lesões relacionadas, principalmente ao esporte, com incidência de 1 a cada 10.000 pessoas por dia. Apesar de frequentes, muitas vezes não são tratadas de maneira conveniente, apresentando muitas vezessequelas (dor crônica e instabilidade), que propiciam episódios de entorses recorrentes. É composto pelas articulações talocrural e subtalar, ambos classificadas como diartroses. É constituída pelas extremidades distais da tíbia e fíbula, face superior do talus. O encaixe em forma de dobradiça entre os maléolos e o talus confere estabilidade ao tornozelo, esta articulação realiza os movimentos de planti e dorsiflexão, com amplitude angular podendo atingir até 45º. Possui 3 ligamentos que auxiliam na estabilidade: Talofibular anterior e posterior, calcaneofibular.
 Mecanismo de lesão: O mecanismo mais comum é uma combinação de flexão plantar e inversão. A lesão é classificada em graus.
 • Grau I: Estiramento ligamentar; 
• Grau II: Lesão ligamentar parcial; 
• Grau III: Lesão ligamentar total;
 O paciente irá relatar dor intensa, haverá edema na região anterolateral do tornozelo, podendo apresentar hematoma local ou equimose evidente após 48 horas e dificuldade de deambular. A principal musculatura envolvida na lesão é o musculo fibular, quando estirada por meio de uma inversão abrupta, essa musculatura é ativada reflexamente, gerando uma força de eversão. Haverá uma redução da superfície de contato entre o talus e a tíbia, favorecendo a lesão das estruturas que conferem a estabilidade lateral. A cirurgia é recomendada para pacientes que apresentem instabilidade articular sintomática persistente. 
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
A intervenção conservadora é o controle da dor e edema.
 • 0 a 3 semanas: 
- Gelo - Compressão pós-lesão por 24hs; 
- Elevação e repouso;
 - Exercícios isométricos para fibulares e Dorsiflexores; 
- Iniciar suporte de peso;
 - Corrente galvânica em fibulares e tríceps sural; 
• 3 a 5 semanas: 
- Início dos movimentos para ADM leve; 
- Exercícios proprioceptivos na tábua de equilíbrio; 
- Crioterapia ao término dos exercícios; 
• 5 a 7 semanas: 
- Exercícios proprioceptivos em prancha de equilíbrio;
 -Exercícios de agilidade e performance;
 -Corrida de costas;
 - Exercícios de fortalecimento;
LASER
DEFINIÇÃO
A radiação do Laser é constituída por ondas eletromagnéticas visíveis ou não, de acordo com o comprimento de onda. As propriedades do Laser permitem que a luz penetre na superfície da pele e a energia gerada é transferida diretamente à célula-alvo, sem causar dano ao tecido.
FISIOLOGIA
Ocorre modificação nas reações enzimáticas, com estímulo à produção de ATP e inibição da produção de prostaglandinas, tende efeito anti-inflamatório. Além disso, promove vasodilatação e proliferação de microvasos, aumentando a quantidade de sangue que irriga a região, logo, aumento da oferta de oxigênio no tecido. Estimula o trofismo celular, a proliferação epitelial, endotelial e fibroblástica, aumento da síntese de colágeno, e da atividade fagocitária, o que resultará na aceleração do processo de reparação/cicatrização.
A analgesia produzida ocorre devido uma estimulação à liberação de beta-endorfinas.
INDICAÇÃO
Lesões osteomusculares, analgesia, reparação de feridas.
CONTRAINDICAÇÃO
Sobre a retina, tecido neoplásico ou infectado, sobre ovários e testículos, região de marca-passo, sobre o útero gravídico.
MODULAÇÃO
A dosimetria pode variar dependendo da literatura, mas os seguintes valores podem ser considerados:
- Anti-inflamatório: 1 – 3 j/cm2
- Analgesia: 2 – 4 j/cm2
- Cicatrizante: 3 – 6 j/cm2
- Bioinibição: doses superiores à 8 j/cm2
APLICAÇÃO
A caneta deve estar perpendicular à região de aplicação, devendo estar em contato com a pele. Se for para tratar feridas, deve-se manter uma distância mínima da superfície da lesão, cerca de 4 mm.
O modo de aplicação varia entre pontual e varredura, e a escolha dependerá do tamanhoda área tratada. O tempo de aplicação já vem estipulado no aparelho.
FES
DEFINIÇÃO
A Estimulação Elétrica Funcional (FES) é utilizada para produzir contrações musculares em músculos paralisados ou enfraquecidos, decorrente de lesão do NMS.
FISIOLOGIA
Durante a aplicação da FES ocorre uma integração do córtex sensorial e motor, ativando conjuntamente vias aferentes proprioceptivas e vias eferentes motoras, promovendo a contração muscular, o que pode contribuir para o acionamento de vias neurais comprometidas.
Além disso, as contrações musculares promovidas pela FES podem induzir alterações na estrutura intrínseca do músculo, uma vez que previnem a perda de sarcômeros ocasionada pelo desuso do membro, estimulando a adição de sarcômeros em paralelo (hipertrofia) na fibra muscular e aumentando a endurance muscular pelo incremento da capacidade oxidativa do mesmo.
INDICAÇÃO
Controle da espasticidade, paraplegias, paraparesias (hemiplegias, lesão medular, etc.), esclerose múltipla, hipotrofia por desuso, paralisia cerebral.
CONTRA-INDICAÇÃO
Sobre regiões de marcapasso e seio carotídeo, em pacientes com espasticidade grave, área com sensibilidade alterada e lesão nervosa periférica.
MODULAÇÃO
APLICAÇÃO
DIFERENÇA ENTRE FES E CORRENTE RUSSA
A Corrente Russa é mais potente, pois é uma corrente de média frequência, já a FES, por ser uma corrente de baixa frequência, é utilizada só para estimular o músculo, sem que ocorra hipertrofia.
PÓS OPERATÓRIO DE LCA
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)
Está fixado entre a área intercondilar anterior da tíbia e face posterior do côndilo femoral lateral. 
Evita o deslocamento anterior da tíbia, restringe o movimento de hiperextensão do joelho e controla as rotações.
LESÃO
Pode ocorrer por um trauma direto (um golpe na parte posterior à altura da tíbia superior, enquanto o joelho está fletido) ou um trauma indireto (quando o paciente roda seu corpo com o pé fixo no chão, muito comum no futebol), normalmente, ocorre uma rotação interna da tíbia + rotação externa de fêmur + valgo de joelho.
Devido à instabilidade articular que ocorre após a lesão de LCA, o paciente fica mais suscetível para apresentar outras lesões no joelho afetado, como lesões meniscais ou da cartilagem.
TRÍADE INFELIZ: lesão de LCA + lesão de menisco + lesão de ligamento colateral medial.
SINTOMAS
Ocorre estalido no momento do trauma, o edema pode surgir imediatamente após a lesão ou tardiamente, há dor, falseio ao deambular (o paciente busca apoiar no membro sadio).
DIAGNÓSTICO
Baseia-se na história da doença, relacionando como ocorreu a lesão com os sintomas e sinais; Teste de Gaveta Anterior e Teste de Lachman positivos; análise de exames de imagem, como RM que permite melhor visualização das estruturas moles.
TRATAMENTO
O tipo de tratamento dependerá da gravidade da lesão: os estiramentos são tratáveis com fisioterapia, e as rupturas parciais ou completas necessitam de cirurgia para reconstrução, porém tudo depende de fatores como: idade, estilo de vida do paciente, disponibilidade para realizar um programa de reabilitação.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
O objetivo da cirurgia é restaurar a anatomia e a biomecânica normal do joelho e permitir que o paciente volte a praticar esportes sem o risco de lesões reincidentes. 
A cirurgia é realizada por videoartroscopia e consiste em substituir o ligamento lesionado por um enxerto de tendão, que normalmente, o mais utilizado são os tendões do flexores de joelho, em especial do semimembranoso.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
De acordo com Santos, 2016, a reabilitação deve-se iniciar no 1º dia de PO, focando na analgesia, redução de edema e prevenção de aderências cicatriciais e encurtamento muscular.
Segundo protocolo de Kisner, as condutas serão:
Até a 2ª semana de PO:
- aplicação de Laser para alivio de dor e diminuição do edema;
- mobilização articular grau I e II em joelho;
- exercícios isométricos leves para quadríceps, isquiotibiais e adutores;
- treino de marcha utilizando muleta, com descarga de peso de 25 – 50% no membro com a lesão;
- orientação quando ao repouso e aplicação de gelo em casa.
Da 2ª a 4ª semana de PO:
- continuar com o protocolo anterior;
- aumentar a descarga de peso para 75%;
- iniciar os exercícios de agachamento em CCF;
- iniciar a extensão de joelho em CCA (com ADM de 90º a 40º);
- iniciar programa de treinamento aeróbico.
Da 5ª semana em diante:
- exercícios isométricos em diversos ângulos;
- alongamento da musculatura de MMII;
- treinar propriocepção;
- treinar resistência;
- exercícios funcionais.
OBS: a medida que o paciente vai evoluindo, a dificuldade dos exercícios e a resistência também deve progredir
 SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO 
A síndrome do túnel do carpo (STC) é uma condição resultante da compressão do nervo mediano no túnel do carpo. A STC é a mais frequente síndrome compressiva de nervos periféricos. Estudos têm demonstrado prevalência de 9,2% nas mulheres e 0,6% nos homens com pico de incidência entre 40 e 59 anos. Os sinais e os sintomas clínicos mais comuns são: dor, hipoestesia e parestesia no território de sensibilidade do nervo mediano (particularmente no polegar, dedo indicador e médio e face radial do dedo anular), com piora noturna dos sintomas. 
(TÚNEL DO CARPO= Túnel onde se localiza o nervo mediano, juntamente com os tendões flexores superficiais e profundos dos dedos e flexor longo do polegar.)
 		Os sintomas de parestesia e dor noturna acordam o paciente durante o sono e melhoram com uso de tala para imobilização do punho e com movimentos da mão e do punho. A dor pode ter irradiação proximal para o braço e o ombro. O paciente pode referir diminuição de força de preensão e, em estágios mais avançados, pode-se observar hipotrofia da musculatura tênar. 
FATORES DE RISCO 
 Atividades em posições forçadas e/ou com gestos repetitivos, alta força e/ou alta repetitividade. A associação de movimentos repetitivos e baixas temperaturas aumenta o risco, bem como a flexão e a extensão de punho repetidos, principalmente se associados com força, a compressão mecânica da palma das mãos, o uso de força na base das mãos e as vibrações. A síndrome afeta especialmente digitadores, trabalhadores que lidam com caixas registradoras, telegrafistas, costureiras, açougueiros e trabalhadores em abatedouros de aves ou em linhas de montagem.
A STC também pode apresentar-se após fraturas do rádio distal e/ou luxações da articulação radio cárpica e secundária a traumas decorrentes ou não de acidentes de trabalho. 
FISIOPATOLOGIA 
Do ponto de vista fisiopatológico, uma síndrome compressiva combina fenômenos de compressão e tensão. Anatomicamente, existem dois locais de compressão do nervo mediano: o primeiro é no nível do limite proximal do túnel do carpo, ocasionado pela flexão do punho em razão da alteração na espessura, na rigidez da fáscia antebraquial e na porção proximal do retináculo flexor; e o segundo no nível da porção mais estreita, próximo do hâmulo do hamato. Compressão e tração nervosa podem criar, de maneira sequencial, problemas na microcirculação sanguínea intraneural, lesões no nível da bainha de mielina e no nível axonal, e alterações no tecido conjuntivo de suporte.
CLASSIFICAÇÃO 
Estágio precoce (inicial): sintomatologia intermitente unicamente noturna.
Estágio intermediário: os sintomas são noturnos e diurnos.
Estágio avançado: há sintomas permanentes e, sobretudo, sinais de déficit sensitivo ou motor traduzidos pela interrupção de um número de axônios mais ou menos importantes (axonotmeses).
TESTE DE PHALEN 
Apresenta resultado positivo se em uma flexão ativa máxima de punho durante um minuto referir parestesia na distribuição do nervo mediano.
TESTE DE TÍNEL 
Percussão cutânea na face palmar do punho no trajeto do nervo mediano, sendo positivo se apresentar parestesia durante a percussão.
TRATAMENTO 
Os tratamentos nas formas não deficitárias da STC são a infiltração de corticoide e/ou uma órtese de imobilização noturna. O tratamento cirúrgico, que compreende a secção do retináculo dos flexores (RF – retinaculotomia),é indicado em caso de resistência ao tratamento conservador nas formas deficitárias ou, mais frequentemente, nas formas agudas.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 - Laserterapia 
- Tens 
- Termoterapia 
- Cinesioterapia 
A fisioterapia atua na melhora da postura e na correção dos eventos que possam ter desencadeado os sintomas através de exercícios de fortalecimento da musculatura, alongamento, orientações, trações, e o uso de eletroterapia para auxiliar na regeneração do tecido lesado e diminuição do quadro de dor.	
 FRATURA DE COLO DE FÊMUR 
Anatomia da articulação coxo femoral
Cápsula Articular – A cápsula articular é forte e espessa e envolve toda a articulação coxo-femoral. É mais espessa nas regiões proximal e anterior da articulação, onde se requer maior resistência. Posteriormente e distalmente é delgada e frouxa.
Ligamento Iliofemoral – É um feixe bastante resistente, situado anteriormente à articulação. Está intimamente unido à cápsula e serve para reforçá-la.
Ligamento Pubofemoral – Insere-se na crista obturatória e no ramo superior da pube; distalmente, funde-se com a cápsula e com a face profunda do feixe vertical do ligamento iliofemoral.
Ligamento Isquiofemoral – Consiste de um feixe triangular de fibras resistentes, que nasce no ísquio distal e posteriormente ao acetábulo e funde-se com as fibras circulares da cápsula.
Ligamento da Cabeça do Fêmur – É um feixe triangular, um tanto achatado, inserindo-se no ápice da fóvea da cabeça do fêmur e na incisura da cavidade do acetábulo. Tem pequena função como ligamento e algumas vezes está ausente.
Orla Acetabular – É uma orla fibrocartilagínea inserida na margem do acetábulo, tornando assim mais profunda essa cavidade. Ao mesmo tempo protege e nivela as desigualdades de sua superfície, formando assim um círculo completo que circunda a cabeça do fêmur e auxilia na contenção desta em seu lugar.
Ligamento Transverso do Acetábulo – É uma parte da orla acetabular, diferindo dessa por não ter fibras cartilagíneas entre suas fibras. Consiste em fortes fibras achatadas que cruzam a incisura acetabular.
 
FUNÇÃO DA ARTICULAÇÃO
· Sustentação de peso 
· Transmissão de força entre a pelve e os MMII
Obs: ângulo de inclinação com o joelho no adulto é de 145°.
DEFINIÇÃO 
Dois mecanismos podem causar a fratura: queda diretamente sobre o quadril ou mecanismo em torção no qual o tronco do paciente gira com o pé fixo. Alguns pacientes com fratura de estresse (insuficiência) podem fraturar o fêmur proximal súbita e espontaneamente, sem queda. Os jovens por sua vez geralmente fraturam o quadril em acidentes de trânsito ou quedas de altura.
 Perna do lado quebrado fica encurtada e rodada para fora (o pé apontando para lateral) quando comparada com o lado normal. Fraturas deslocadas trocantéricas podem causar grandes hematomas, o que não é visto nas fraturas do colo femoral.
Existem várias classificações para a fratura do fêmur, sendo aqui usada a de Garden, caracterizada por: a) estágio I - fraturas incompletas ou impactadas em valgo; b) estágio II - fraturas sem desvio; c) estágio III - fraturas desviadas e com desalinhamento entre as trabéculas ósseas do acetábulo e cabeça femoral; d) estágio IV - fraturas desviadas, mas com alinhamento das trabéculas ósseas entre a cabeça femoral e o acetábulo
EPIDEMIOLOGIA 
 É encontrada frequentemente em mulheres acima de 60 anos (28,49) e sua incidência vem aumentando em várias partes do mundo devido ao aumento da expectativa de vida nessa faixa etária.
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco para fratura de fêmur proximal incluem menor índice de massa corporal, dieta pobre em cálcio, menopausa, baixa atividade física, menor grau de instrução e pacientes com pouca atividade física no trabalho. 
DIAGNÓSTICO 
A sintomatologia caracteriza-se por dor no quadril acometido, que pode irradiar- -se para a coxa e o joelho. Podem ser observados, em alguns casos, rotação externa e encurtamento do membro inferior acometido. O diagnóstico baseia-se na história e na radiografia simples do quadril. Outros exames de imagem podem ser solicitados em caso de dúvidas. 
COMPLICAÇÕES 
· Não-consolidação ou pseudoartrose: termos utilizados quando uma fratura não cicatrizou (“não colou”). 
· Necrose avascular da cabeça femoral: milimétricos vasos (vasos reticulares) saem da região trocantérica e passam na superfície do colo femoral para nutrir a cabeça femoral. Estes vasos podem ser lesados nas fraturas do colo femoral e levar à falta de vascularização da cabeça femoral
· Tromboembolismo:   trombose venosa profunda
· Infecção: Infecção é mais comum em pacientes submetidos a artroplastia do que a fixação das fraturas do quadril.
· Mortalidade: idosos com fratura do quadril apresentam uma taxa de mortalidade aproximada de 30% em 1 ano.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
O objetivo geral do tratamento é que o paciente volte ao mesmo nível de função anterior à lesão de forma segura e mais rápida possível, acelerando o retorno funcional do indivíduo e evitando possíveis complicações.
Período de internação: técnicas respiratórias, transferências e tomadas de peso, mobilizações passivas, exercícios ativos-assistidos, ativos e resistidos, exercícios metabólicos, treino de equilíbrio e de uso de muletas
Pós-operatório:  passivos e, posteriormente, ativos de flexão-extensão do joelho, quadril e tornozelo, apresentando abstinência total de carga no membro nos primeiros dias. A mobilização precoce é prioritária e se constitui como um aspecto importante no processo de recuperação.  Contração isométrica para provocar a hipertrofia muscular sem causar maiores danos devido a amplitude de movimento adotada.
Os exercícios que envolvem o ganho de amplitude de movimento, de força muscular e treino funcional, assim como o treino de equilíbrio, propriocepção e de postura, são incluídos em uma fase do tratamento na qual a consolidação óssea seja satisfatória, e que permita uma descarga de peso total ou parcial no membro afetado.
SÍNDROME DA DOR REGIONAL COMPLEXA (SDRC) (DISTROFIA DE SUDECK) 
DEFINIÇÃO 
Síndrome da dor regional complexa é uma dor neuropática crônica que ocorre após lesão de tecido mole ou ósseo (tipo I) ou lesão de nervo (tipo II) e persiste com intensidade e duração desproporcionais à lesão do tecido original. Outras manifestações são: alterações autonômicas (p. ex., sudorese, anormalidades vasomotoras), alterações motoras (p. ex., fraqueza, distonia) e alterações tróficas (p. ex., atrofia cutânea ou óssea, queda de cabelos, contraturas articulares). O diagnóstico é clínico. O tratamento é feito com fármacos, fisioterapia e bloqueio simpático.
A SDRC tipo I era anteriormente conhecida como distrofia simpático-reflexa (ver também Complex Regional Pain Syndrome: Treatment Guidelines) e o tipo II era conhecido como causalgia. Ambos os tipos ocorrem com mais frequência em adultos jovens e são 2 ou 3 vezes mais comuns em mulheres.
ETIOLOGIA 
A SDRC tipo I costuma ocorrer após uma lesão (habitualmente na mão ou no pé), em geral causada por colisão, em especial no membro inferior. Pode ocorrer após infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral ou câncer (p. ex., no pulmão, na mama, no ovário, no SNC); nenhum fator precipitante é aparente em aproximadamente 10% dos pacientes.
A SDRC tipo II é similar à do tipo I, mas envolve lesões evidentes em um nervo periférico. Ocorre comumente após imobilização do membro para tratar a lesão inicial.
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia não está clara, mas a sensibilização central e nociceptiva periférica e a liberação de neuropeptídeos (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) ajudam a manter a dor e a inflamação. O sistema nervoso simpático está mais envolvido na SDRC que em outras síndromes de dor neuropática: a atividade simpática central está aumentada e os nociceptores periféricos estão sensibilizados para noradrenalina (um neurotransmissor simpático); essas alterações podem causar sudorese anormal e fluxo sanguíneo deficiente decorrente de vasoconstrição. Apesar de tudo, apenas alguns pacientesrespondem à manipulação simpática (i. e., bloqueio simpático central ou periférico).
SINAIS E SINTOMAS 
Os sintomas da SDRC variam muito e não seguem nenhum padrão; englobam alterações sensoriais, autonômicas focais (vasomotoras ou sudomotoras) e motoras.
A dor — em queimação ou contínua — é comum. Não segue a distribuição de um único nervo periférico; é regional Pode se agravar com alterações no meio ambiente ou estresse emocional. Podem ocorrer alodinia e hiperalgesia. A dor em geral limita o uso de um membro pelo paciente.
Alterações vasomotoras cutâneas (p. ex., coloração avermelhada, pintada, ou pálida; temperatura aumentada ou diminuída) e anormalidades sudomotoras (pele seca ou hiperidrótica) podem estar presentes. O edema pode ser considerável e localmente confinado.
Outros sintomas incluem anormalidades tróficas (p. ex., pele brilhante e atrófica; unhas com rachaduras ou com excesso de crescimento; atrofia óssea; queda de cabelos) e anormalidades motoras (fraqueza, tremores, espasmo, distonia com dedos fletidos ou posição equinovara do pé). A amplitude de movimento é geralmente limitada, causando às vezes contraturas articulares. Os sintomas podem interferir na adaptação de próteses em membros amputados.
Distúrbios psicológicos (p. ex., depressão, ansiedade, raiva) são comuns, favorecidos pela causa pouco compreendida, ausência de terapia eficaz e evolução prolongada.
DIAGNÓSTICO 
· Avaliação clínica
Diagnostica-se a CRPS quando os pacientes têm dor contínua desproporcional a qualquer lesão tecidual original e quando a dor corresponde a certos critérios clínicos (critérios de Budapeste). Esses critérios incluem a existência de 2 de 4 sinais e de 3 a 4 sintomas das seguintes categorias (os sinais e sintomas se sobrepõem):
· Sensorial: hiperestesia (como sinal, ao estímulo de picada) ou alodinia (como sinal, em testes sensoriais)
· Vasomotor: assimetria de temperatura (> 1° C como sinal) ou alterações assimétricas na coloração da pele
· Sudomotor ou edema: alterações na transpiração, sudorese assimétrica ou edema
· Motora ou trófica: alterações tróficas na pele, cabelo ou unhas, diminuição da amplitude de movimento ou disfunção motora (fraqueza, tremor e/ou distonia)
Além disso, não deve haver nenhuma evidência de outro distúrbio que possa explicar os sintomas. Se outro distúrbio estiver presente, a SDRC deve ser considerada possível ou provável.
Alterações ósseas (p. ex., desmineralização observada por radiografia ou absorção aumentada verificada por cintilografia óssea de fase tripla) também podem ser detectadas e, em geral, são avaliadas apenas se o diagnóstico for duvidoso. Entretanto, os exames de imagem não são específicos porque também podem conter alterações após trauma em pacientes sem SDRC, tornando os achados inespecíficos.
Em um teste do comprometimento simpático, um paciente recebe infusão intravenosa de soro fisiológico (placebo) ou fentolamina 1 mg/kg durante 10 min enquanto a classificação da dor é registrada; a diminuição da dor após a administração da fentolamina, mas não do placebo, indica dor de origem simpática.
O bloqueio do nervo simpático (gânglio estrelado ou lombar) tem sido usado para o diagnóstico (e o tratamento). No entanto, resultados falso-positivos e falso-negativos são comuns, pois nem toda dor de SDRC é de manutenção simpática e o bloqueio nervoso também pode afetar fibras não simpáticas.
PROGNÓSTICO 
O prognóstico é difícil de prever e varia bastante. Pode haver remissão da SDRC, ou esta pode permanecer estável durante anos; em alguns pacientes, progride e dissemina-se para outras áreas do corpo.
TRATAMENTO 
· Tratamento multimodal (p. ex., fármacos, fisioterapia, bloqueio simpático, tratamentos psicológicos, neuromodulação, terapia de espelho)
O principal objetivo de qualquer tratamento da síndrome de dor regional complexa é aumentar a mobilidade do membro comprometido.
O tratamento da SDRC é complexo e em geral insatisfatório, particularmente se tardio. Contempla fármacos, fisioterapia, bloqueio simpático, tratamentos psicológicos e neuromodulação. Poucos ensaios controlados foram realizados.
Muitos fármacos usados para dor neuropática, como antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes e corticoides, podem ser tentados; nenhum é notoriamente melhor. O tratamento a longo prazo com analgésicos opioides pode ser útil para determinados pacientes.
Em alguns pacientes com dor de manutenção simpática, o bloqueio simpático regional alivia a dor, de forma que a fisioterapia se torna possível. Analgésicos orais (AINE, opioides e vários analgésicos adjuvantes) também podem aliviar o suficiente a dor, de modo a permitir a reabilitação.
Para neuromodulação, estão sendo cada vez mais usados estimuladores implantados na coluna vertebral. Estimulação do gânglio da raiz dorsal pode ter como alvo os sintomas localizados. Um longo teste deve ser proporcionado por TENS, aplicada em vários locais com diferentes parâmetros de estimulação. Outros métodos de neuromodulação são a rápida fricção da parte afetada (estimulação contrairritante) e acupuntura. Sabe-se que nenhuma forma de neuromodulação é mais eficaz que outra e uma resposta insuficiente a uma forma não significa resposta insuficiente à outra.
A infusão neuroaxial com opioides, anestésicos e clonidina pode ajudar e o baclofeno intratecal reduziu a distonia em alguns pacientes.
A fisioterapia é essencial. Os objetivos incluem mobilização, fortalecimento, aumento da amplitude de movimento e reabilitação profissional.
A dessensibilização do membro com alodinia também é essencial. Esse procedimento é feito inicialmente pela aplicação de estímulos relativamente não irritantes (p. ex., seda) e então, com o passar do tempo, aumentando para estímulos mais irritantes (p. ex., brim). A dessensibilização também pode ser feita por meio de banhos de contraste térmico, nos quais o membro comprometido é colocado na água fria e a seguir na água morna.
Foi relatado que a terapia de espelho beneficia pacientes com SDRC tipo 1 devido à dor do membro fantasma ou acidente vascular cerebral. Os pacientes posicionam um grande espelho entre as pernas. O espelho reflete a imagem do membro afetado e oculta o membro afetado (doloroso ou ausente), dando aos pacientes a impressão de que eles têm 2 membros normais. Os pacientes são instruídos a mover ambos os membros enquanto observam a imagem refletida do membro normal se movendo. Esse exercício faz o cérebro pensar que 2 membros normais estão se movendo sem dor. A maioria dos pacientes que fazem esse exercício por 30 min/dia durante 4 semanas relata uma redução substancial da dor
SÍNDROME DO MANGUITO ROTADOR
 Também conhecida como Síndrome do Impacto do Ombro, ocorre quando há uma lesão nas estruturas que ajudam a estabilizar essa região, causando sintomas como dor no ombro, além de dificuldade ou fraqueza para levantar o braço, abduzir ou fazer rotação interna e externa e pode ser causada tanto por uma tendinite como pela ruptura parcial ou total de tendões da região, que são os tendões dos músculos: subescapular, supraespinal, infraespinal e redondo menor que junto com o bíceps e o tríceps ajudam a estabilizar o úmero na fossa glenóide da escápula.
 A tendinite geralmente resulta de impressão crônica do tendão supraespinhal entre a cabeça umeral e o arco coracoacromial.
 Os tendões do manguito, sobretudo o tendão do músculo supraespinhal, a goteira bicipital e a bursa subacromial, localizam-se diante do arco coracoacromial com o ombro na posição neutra. Tal disposição faz essas estruturas passarem por baixo do arco coracoacromial durante o movimento de flexão e abdução do ombro, podendo sofrer compressão contra a porção ântero-inferior do acrômio e o ligamento coracoacromial.
 Etiologia
A etiologia é multifatorial, geralmente em jovens é causada por lesão esportiva ou trauma direto. Fibrose e tendinite podem ocorrer dos 25 a 40 anos em decorrência de esforço repetitivo.
Quando ocorre calcificação, a bursa subacromial pode ser agredida pela espícula localizada na inserção do músculosupraespinal, resultando em danos.
 Dividido em:
 Impacto primário- produzido por compressão mecânica do manguito rotador sob a porção ântero-inferior do acrômio.
 Estágio I - edema e hemorragia (decorrente de sobrecarga em esportes, tratamento conservador, bom prognóstico).
 Estágio II - fibrose e tendinite (relacionado com esforço repetitivo, torna a bursa fibrótica e espessa, tratamento cirúrgico caso o conservador não for bem sucedido).
 Estágio III – lesão do Manguito Rotador, ruptura do bíceps, alterações ósseas, (redução da distância acrômio- cabeça do úmero, com a ascensão desta e erosão do acrômio anterior).
 Impacto secundário - definido como relativa retenção do espaço subacromial devido à instabilidade funcional glenoumeral ou escapulotorácica (perda da capacidade de manter a cabeça do úmero centralizada durante os movimentos do Manguito Rotador, o que resulta em sua ascensão em direção ao arco coracoacromial).
Testes específicos
 Teste de Neer
 Teste de Tendinite do supraespinal
 Teste de coçar de Apley
 Teste colisão de Hawkins-Kennedy
 Apertar botão subacromial
 Teste de apreensão anterior/posterior
 Teste de Rock Wood
 Teste de Rowe para instabilidade anterior
 Teste de gaveta anterior/posterior
 Queda de braço
 Teste de fulcro
Tratamento  fisioterapêutico:  
Exercícios de fortalecimento do manguito, abdução, eletroterapia para analgesia, crioterapia, alongamentos graduais.
SINDROME DO DESFILADEIRO TORÁCIDO