Patologias do esôfago

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Darah Azini 2021 Patologia Médica 
Patologias do Esôfago 
✻ Tubo muscular oco com capacidade de disten-
são, devido a uma cama muscular que permite a 
movimentação do esôfago. Interiormente, tem 
mucosa longitudinal. 
• Estende-se da epiglote 
até a junção gastroesofá-
gica 
• 25cm de comprimento 
• Esfíncter esofágico supe-
rior (EES) 
• Esfíncter esofágico infe-
rior (EEI) 
✻ A grande causa do refluxo é a hipotonia do es-
fíncter, pois a junção não é fechada adequada-
mente. 
✻ Em doenças esofágicas os principais sintomas 
estão relacionados à dificuldade alimentar, muitas 
vezes associadas a dores 
• Mucosa: epitélio pavimentoso estratificado não-
queratinizado, lâmina própria, muscular da mucosa. 
• Submucosa: tecido conjuntivo frouxo. 
• Muscular: Camada circular interna e camada lon-
gitudinal externa. 
• Adventícia: maior parte do esôfago não tem en-
voltório seroso 
✻ Boa parte do esô-
fago não tem um en-
voltório seroso bem 
desenvolvido, o que fa-
vorece processos infil-
trativos acontecerem. 
✻ Na junção esofago-
gástrica tem dois epitélios que se colidem. Nessa 
junção existem células mais instáveis, que podem 
sofrer metaplasia, por ser um local de colisão de 
epitélios. Por isso, nessa região acontece a meta-
plasia oriunda do processo de injúria contínua, o 
refluxo. 
• Os processos patológicos de esôfago evoluem 
muito rápido. 
▷ Esofagites 
▷ Neoplasias malignas 
✻ Inflamação da mucosa do esôfago. 
• Somente pela queixa do paciente é difícil identifi-
car a patologia certa, pois os sintomas são pareci-
dos. 
✻ Tipos: 
• Esofagite infecciosa 
• Esofagite química 
• Esofagite eosinofílica 
• Esofagite de refluxo ⇢ Esôfago de Barrett 
 
✦ 
✻ Grupo mais comum de contrair ⇨ Pacientes 
imunocomprometidos (AIDS, transplante órgãos, 
neoplasias malignas, medicação imunossupressora), 
terapia antimicrobiana de amplo espectro. 
✻ Origem: bacteriana, viral, fúngica. 
• Para diferenciar as esofagites, busca-se pistas e 
exames complementares. 
• Principais: cândida, herpes vírus simples, citome-
galovírus. 
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✻ Candidíase: causa mais comum de esofagite in-
fecciosa. 
• Na endoscopia, encontra-se pseudomembranas 
aderidas à parede esofágica. 
• O paciente pode apresentar lesão oral. 
 
• Em um paciente possivelmente infectado, o 
certo seria fazer uma biópsia e esperar o resul-
tado de confirmação do diagnóstico e iniciar o tra-
tamento. Entretanto, o paciente infectado chega 
com um quadro de dor e dificuldade para se ali-
mentar, então somente com a endoscopia, que é 
bem sugestiva aliada ao grupo de risco, inicia-se o 
tratamento logo. 
✻ Herpes vírus simples: pode causar infecção 
disseminada 
• O paciente pode apresentar lesões na boca. 
• Presença de úlceras rasas na mucosa à endos-
copia. O vírus forma bolhas, e como o paciente 
engole constantemente, as bolhas se rompem e 
formam as úlceras. 
 
✻ Citomegalovírus: frequentemente há o envolvi-
mento de vários órgãos. 
• Menos comum de difícil diagnóstico. 
• Diagnóstico unicamente por biópsia, por ser difí-
cil identificar características. 
• Úlcera solitária no esôfago. 
 
✦ 
✻ Ingestão de agentes irritantes à mucosa (ál-
cool, tabaco, ácidos e álcalis corrosivo, fármacos, 
além de líquidos muito quentes). 
✻ Acidentais (crianças) ou tentativas de suicí-
dio(adultos). 
✻ Morfologia: variável (desde de eritema mode-
rado com edema, desprendimento da mucosa até 
grave necrose de toda a parede esofágica). 
✻ Pode perfurar a mucosa esofágica. O processo 
de recuperação é lento e dolorido. 
 
✻ Ácidos (corrosivos) – necrose de coagulação. 
✻ Álcalis (cáustico) – necrose de liquefação. 
→ Formas sólidas 
• Lesões intensas em orofaringe. 
• Lesões esofágicas proximais. 
• Estenose esofágica: 47% dos pacientes 
→ Formas líquidas 
• Lesões extensas em esôfago. 
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• Lesões distais, circunferenciais e difusas. 
• Lesões em estômago e duodeno. 
• Estenose esofágica em 94% dos pacientes. 
- Geralmente, esses materiais líquidos têm gosto 
muito forte, sendo assim, o paciente não conse-
gue engolir muito. Por isso não tem uma lesão 
tão extensa em duodeno e estômago. 
→ Álcalis 
• Fase aguda: 
 ∘ Início logo após a ingestão 
 ∘ Inflamação 
 ∘ Necrose celular 
 ∘ Saponificação de gordura 
 ∘ Desnaturação de proteínas 
 ∘ Hemorragia 
 ∘ Trombose Vascular 
• Em 4 a 7 dias: 
∘ Mucosa necrosada se desprende com inícios do 
tecido de granulação. 
• Segunda semana: 
∘ Tecido de granulação 
∘ Proliferação de fibroblastos 
∘ Deposição de colágeno (por meses) – esteno-
ses cicatriciais 
 
✦ 
✻ Caracterizada por sintomas esofagianos com 
biópsia de mucosa esofágica contendo ≥ 15 eosi-
nófilos/CGA, na ausência de DRGE. 
✻ Bem documentada em crianças, mas cada vez 
mais está sendo reconhecida em adultos. 
✻ Clínica: disfagia (adultos), intolerância alimentar, 
vômitos, dor abdominal, déficit de crescimento e 
desenvolvimento (crianças) 
✻ História pessoal ou familiar de atopia. 
✻ Eosinofilia periférica: 10 a 50% dos pacientes 
✻ Diagnóstico: contexto clínico adequado + con-
tagem ≥15 eosinófilos intraepiteliais/CGA 
✦ 
✻ Principal causa de esofagite 
✻ Prevalência: 20%. 
✻ O grau de esofagite não é proporcional à clí-
nica do paciente. A maioria dos pacientes com re-
fluxo não tem esofagite de refluxo. 
✻ Refluxo do conteúdo gástrico ou gastroduode-
nal em direção a parte inferior do esôfago -> le-
são da mucosa. 
✻ Clínica do paciente: 
• Adultos > 40anos. 
• Sintomas clássicos: Disfagia, azia, regurgitação. 
• Sintomas não clássicos: asma, rouquidão, tosse 
crônica, desgaste dentário. 
✻ A gravidade dos sintomas NÃO está intima-
mente associada à presença ou ao grau histoló-
gico da esofagite. A maioria das pessoas apre-
senta sintomas de refluxo sem ter lesão na mu-
cosa esofágica distal, devido à curta duração do 
refluxo. 
✻ Endoscopia 
• Edema e eritema são as primeiras alterações. 
• 1/3 dos pacientes possuem endoscopia normal. 
• Erosões e úlceras em 40% dos casos. 
• Ao encontrar algum sinal na endoscopia, deve-
se fazer biópsia. 
 
Complicações: sangramento, ulceração, formação 
de estreitamento, esôfago de Barrett. 
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⇨ Esôfago de Barrett 
• Metaplasia que acontece decorrente de um pro-
cesso de adaptação de um refluxo. Complicação 
da DRGE de longa duração (10%) 
• Diagnóstico aos 40-60anos 
• H>M, predomínio em brancos 
• Principal fator de risco para o desenvolvimento 
do adenocarcinoma de esôfago (40x) 
• Substituição da mucosa pavimentosa distal por 
epitélio colunar metaplásico (intestinal), em res-
posta à lesão prolongada. Produção de muco em 
resposta a acidez. 
• Com o tempo essa metaplasia começa a sofrer 
displasia, gerando um adenocarcinoma de esôfago. 
• Endoscopia: mucosa aver-
melhada e aveludada em 
formato de linguetas ou ilho-
tas localizadas acima da JGE 
• Diagnóstico: evidência en-
doscópica de epitélio colunar 
acima da JGE + evidência 
histológica de metaplasia in-
testinal na biópsia do epitélio 
colunar 
• 50% dos pacientes com displasia de alto grau 
podem já apresentar um adenocarcinoma associ-
ado. 
✻ Incidência 
• 6º mais frequente entre os homens e 15º entre 
as mulheres. Estimativa de novos casos: 11.390, 
sendo 8.690 homens e 2.700 mulheres (2020 - 
INCA) 
• Número de mortes: 8.554, sendo 6.647 ho-
mens e 1.907 mulheres. 
• Diagnóstico tardio 
• Prognóstico reservado 
• 50% ao diagnóstico já são irressecáveis ou com 
metástase. 
• Maioria: origem epitelial (CEC>>>ADC) 
✦ 
✻ Tipo mais comum de carcinoma do esôfago 
• >50anos 
• H>M 
• Negros>brancos 
• 1/3 médio do esôfago. 
✻ Etiopatogenia: predisposição genética + fatores 
ambientais 
• Dieta: deficiências de vitaminas (B2), contamina-
ção dos alimentos por fungos, alto teor de nitri-
tos/nitrato• Estilo de vida: ingestão de bebidas ou alimentos 
muito quentes, álcool (14X), tabaco (20X), se ál-
cool +tabaco (100x) 
• Mutações no p53, p16INK4, ciclina D1, c-myc, 
EGFR. 
• O Rio Grande do Sul é o estado com maior pre-
valência de carcinoma epidermóide, deve ao cos-
tume de beber bebidas muito quentes. 
 
✻ Clínica 
• Disfagia progressiva. O tumor estonosa a luz do 
esôfago. 
• Perda ponderal e debilidade física geral 
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• Hemorragia, septicemia: indicativos de complica-
ções 
• Taxa de sobrevida: 
Geral: 9% 
Carcinoma superficial: 75% 
Carcinoma avançado: 25% 
 
✻ Microscopia: pouco ou moderadamente dife-
renciado. 
✻ Propagação locorregional (principal): Precoce e 
frequente (provavelmente devido à ausência de 
serosa na maior parte do esôfago). 
✻ Acomete linfonodos muito rápido devido a seu 
acelerado crescimento. Dependendo da porção 
afetada pode acometer linfonodos cervicais, linfo-
nodos mediastinais, paratraqueais e traqueobrôn-
quicos e linfonodos gástricos e celíacos. 
✦ 
✻ Neoplasia epitelial maligna com diferenciação 
glandular. 
✻ Incidência vem aumentando. 
✻ Maioria surge a partir do Esôfago de Barrett. 
Geralmente o paciente já faz acompanhamento, 
devido a doença do refluxo, então seu dignóstico 
não é tardio 
• Risco de desenvolvimento do ADC a partir do 
EB: 10%.. 
✻ Possíveis fatores de risco: tabaco, obesidade, 
H.pylori (não confirmados) 
✻ Clínica: 
• 40 anos. 
• H > M. 
• Brancos > negros. 
• Disfagia progressiva, perda ponderal, hemorragia. 
• Sintomas da DRGE: azia, regurgitação e dor epi-
gástrica. Presentes em < 50% dos pacientes. 
• Prognóstico sombrio: Sobrevida em 5 anos: 
80% se retirada precoce de neoplasia com inva-
são limitada à mucosa e submucosa). 
✻ Macroscopia 
• Esôfago distal; podem invadir o cár-
dia adjacente. 
• Lesões aplanadas ou elevadas da 
mucosa, podendo evoluir para mas-
sas nodulares, lesões difusamente in-
filtrativas ou profundamente ulcera-
das. 
✻ Independente do grau de diferenciação a maio-
ria dos tumores já são grandes quando diagnosti-
cados 
✻ A maioria dos cânceres de esôsago estão em 
T3. 
 
 
 
 
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✻ Comparação entre os fatores de risco de ade-
nocarcinoma e carcinoma epidermoide