P1 Clínica Gastro

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P1 CLÍNICA 
GASTROENTEROLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
HISTÓRIA CLÍNICA EM GASTROENTEROLOGIA 
© Encontro com o paciente; 
© Ambiente propício; 
© Confiança e honestidade; 
 
ANAMNESE 
© Arte e ciência/ saber “ouvir” atentamente; 
© Detectar: “fator emocional” (angústia, 
ansiedade, depressão, conflitos); 
© Diagnósticos: 
© Anatômicos; 
© Funcionais; 
© Etiológicos; 
© Grupamentos sindrômicos (dolorosa, disfágica, 
hemorrágica, diarreia, icterícia...); 
 
IDENTIFICAÇÃO: 
© Nome; 
© Idade; 
ó Doença celíaca (crianças); 
ó Neoplasias (acima de 50 anos); 
© Sexo; 
ó Feminino 
• Maior incidência de colecistolitíase, câncer de vesícula, cirrose biliar primária; 
ó Masculino 
• Maior incidência de pancreatite crônica, hemocromatose, colangite esclerosante; 
ó HIV (os dois sexos) 
© Raça; 
ó Negra – doenças hemolíticas; 
ó Índios – risco de litíase biliar; 
© Estado civil; 
© Fator desencadeante; 
© Local de nascimento; 
ó Algumas doenças são mais prevalentes em determinadas localidades; 
© Procedência (atual e anterior); 
ó Esquistossomose: BA, MG, SE, AL, PE; 
ó Chagas: MG, GO, BA, RS, PI, PR; 
ó Hepatite B: AM; 
© Profissão atual/anterior (escolaridade); 
ó “Área da saúde”; 
ó “Garçom” (etilismo...); 
 
 MOTIVO DA CONSULTA – QUEIXA PRINCIPAL: 
© Dor abdominal; 
© Disfagia; 
© Pirose ou azia/regurgitações; 
© Vômitos e/ou náuseas; 
© Sialorréia; 
© Sangramento: 
© Hematêmese; 
© Melena; 
© Enterorragia; 
© Distensão abdominal; 
© Plenitude pós-prandial; 
© Saciedade precoce; 
© Distúrbios da defecação: 
© Diarreia; 
© Constipação; 
© Incontinência; 
© Modificação do apetite (anorexia); 
© Modificação do peso corporal; 
© Icterícia; 
© Colúria (urina escura); 
© Hipocolia (fezes pálidas); 
© Prurido; 
© Febre
 
 
HISTÓRIA PREGRESSA DA DOENÇA ATUAL: 
© Sintoma guia; 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
SINTOMAS ESOFÁGICOS 
© Disfagia; 
© Pirose; 
© Regurgitações; 
© Odinofagia (dor na deglutição); 
© Dor retroesternal; 
© Sialorréia; 
© Ptialismo
 
DISFAGIA 
© Relacionada a problemas de motilidade ou processos 
obstrutivos; 
© Peristaltismo: 
© Primário 
ó Desencadeado pela passagem do alimento; 
© Secundário 
ó Desencadeado pelos restos alimentares; 
© Esfíncter esofágico inferior; 
 
a) Qual o modo de início? 
• Súbito à corpo estranho sólido; 
• Intermitente à sólido (anel de schaztki); 
• Lento ou gradual à doenças funcionais; 
 
b) Local em que é referida? 
• Orofaringe? à geralmente associado a tosse/regurgitação; 
• Esôfago? 
 
c) Seletividade? 
• Sólidos à doenças orgânicas; 
• Sólidos ou líquidos, pastosos à “doenças funcionais” (Motilidade) 
 
d) Qual a evolução? 
• Piora no tempo à constante (doenças orgânicas); 
• Rapidamente progressiva à neoplasias; 
• Lentamente progressiva à funcionais; 
• Episódica à funcional; 
 
e) Cede ou não com medicação? 
• Vasodilatadores – funcional; 
 
f) Qual a duração? 
• Longa à doenças funcionais; 
• Curta à doenças orgânicas; 
 
g) Quais os sintomas associados? 
• Emagrecimento (acima de 50 anos – pensar em neoplasias); 
• Odinofagia; 
• Pirose crônica/dor torácica/tosse; 
 
h) Uso de medicamentos? AINES/antibióticos; 
• Pode ocorrer esofagite medicamentosa; à idosos que tomam o remédio sem água 
 
Pontos chaves – história clínica: 
® Localização; 
® Tipos de alimentos e/ou líquidos; 
® Permanente ou intermitente; 
® Duração dos sintomas; 
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DISFAGIA OROFARINGE (disfagia “alta”); 
© Dificuldade em iniciar a deglutição; 
© Sensação de Impactação local na região 
cervical; 
© Escape oral de alimentos ou saliva; 
© Aspiração – tosse (pneumopatia recorrente); 
© Disartria, disfonia, voz anasalada; 
 
CÂNCER ESÔFAGO: 
© Disfagia rapidamente progressiva; 
© Acima de 50 anos; 
© Odinofagia; 
© Sintomas constitucionais; 
 
 
DRGE: 
© Pirose crônica; 
© Progressiva; 
© Sólidos; 
 
MEGAESÔFAGO: 
© Sólidos ou líquidos; 
© Progressiva; 
© Sintomas respiratórios; 
 
INFECÇÕES: 
© Associado com odinofagia/sintomas 
constitucionais; 
© Candida albicans, Herpes simples vírus, 
citomegalovírus; 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANORMALIDADES DA MOTILIDADE ESOFÁGICA: 
© Relaxamento inadequado do EEI 
ó Acalasia clássica, distúrbios atípicos do relaxamento do EEI; 
© Contração descoordenada 
ó Espasmo esofágico difuso; 
© Hipercontração 
ó Esôfago em quebra-nozes, EEI hipertensivo isolado; 
© Hipocontração 
ó Motilidade esofágica ineficaz; 	
	
Alterações motoras 
© Podem aparecer subitamente; 
© Odinofagia; 
© Dor retroesternal; 
© Não melhora com antiácidos; 
Exemplo à espasmo difuso 
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DOR ABDOMINAL 
DOR VISCERAL: 
© Receptor simpático visceral (insensíveis ao corte, queimaduras); 
© Neurônios aferentes – autônomos para o tálamo e córtex do cérebro; 
© Dor difusa, mal definida: Epigástrica, periumbilical, hipogástrica; 
© Tipo queimação, cólica, pontada; 
© Estímulos: 
1. Aumento da tensão 
• Por espasmo ou distensão ou secundária a reação 
inflamatória; 
2. Rápida distensão da cápsula 
• Órgãos sólidos; 
3. Isquemia do intestino 
• Substâncias químicas – hipóxia; 
4. Distensão da túnica da adventícia das artérias 
• Aneurisma dissecante; 
 
DOR PARIETAL (SOMÁTICA): 
© Neurônios – sistema somático cérebro espinal; 
© Inervação muito densa – pele, peritônio parietal, 
raízes dos mesos; 
© Estímulo parietal 
ó Agentes químicos (suco gástrico, pancreático, bile, entérico; bacterianos (pus) ou mistos); 
© Sensação de dor rápida – circunscrita – localização mais exata; 
© CTE, fixa; 
© Aumenta com movimentos, aumento da pressão intra-abdominal; 
© Blumberg; 
© Serosa peritoneal 
ó Processos inflamatórios, neoplásicos ou distensão de cápsula de órgãos sólidos “dor do tipo 
contínuo” 
© A contratura muscular estriada da parede do abdome (reflexa) e a dor espontânea ou provocada são os 
sintomas mais importantes para o diagnóstico de peritonite. 
 
Avaliando a dor: 
© Abdome agudo? 
ó Dor intensa, em geral de 24h ou menos de instalação 
ó Início súbito à requer decisão urgente 
© Trata-se de uma dor crônica ou agudização de um quadro evoluído? 
© Abdome agudo clínico? 
ó Pielonefrite aguda, cólica renal, pancreatite aguda, 
hemólise, adenite mesentérica; 
© Abdome agudo cirúrgico? 
© Inflamatório 
ó Apendicite, colecistite, pancreatite, Diverticulite; 
© Perfurativo 
ó Úlcera péptica, ruptura traumática, carcinoma, corpo 
estranho; 
® Área epigástrica (T6 – T7 – T8) 
• Esôfago, estômago, duodeno, pâncreas, 
vias biliares, fígado, baço, rins; 
® Área periumbilical (T9 – T10) 
• Intestino delgado, apêndice ureter 
superior, testículos, ovários; 
® Área do hipogástrio (T11 – T12 – L1) 
• Intestino grosso, ureter baixo, bexiga, 
útero; 
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© Hemorrágico 
ó Gravidez ectópica rota, ruptura de baço, fígado, aneurismas; 
© Obstrutivo 
ó Intestino; 
© Vascular / Traumático; 
 
DOR REFERIDA: 
© Áreas distintas supridas pelo mesmo neuro segmento; 
© Inervação à mesmos níveis espinais; 
© Duodeno, pâncreas 
ó Irrradiação dorsal; 
© Vias biliares, fígado 
ó Ombro direito ou região posterior direita do tórax; 
© Dores originadas no tórax, coluna vertebral ou na pelve: abdome; 
© Dor da pleura ou IAM: 
ó Abdome superior; 
 
 
 DOR ABDOMINAL – O QUE INVESTIGAR: 
© Localização; 
© Irradiação; 
© Tipo 
ó Cólica, pontada, queimação; 
© Intensidade: 
ó Suportável ou insuportável? 
(psiquismo)? 
ó Interfere com atividades/sono? 
ó Medicação? 
© Início: 
ó Quando? 
ó Em que circunstâncias? (relação com 
alimentos, estresse); 
© Duração: constante? 
© Periodicidade: 
ó Doença aguda? Doença crônica? 
ó Constante ou intermitente? 
ó Acorda a noite? (doença orgânica!!!!) 
ó Funcionais? 
 
 
 
 
 
© Fatores de alívio ou agravo: 
ó Alimentação: 
• Doenças pépticas (lácteos oucítricos); 
ó Medicações 
• Antiácidos, AAS, 
antiespasmódicos; 
ó Posições do corpo; 
ó Relação com evacuação, micção ou 
menstruação; 
© Sintomas associados: 
ó Febre; 
ó Náuseas e vômitos; 
ó Emagrecimento; 
ó Icterícia; 
© Ritmo; 
© Cronologia dos sintomas associados: 
ó Litíase colédoco à dor HD à icterícia 
à febre; 
ó Hepatite viral à febre à icterícia à 
dor; 
ó Câncer pâncreas à emagrecimento 
à dor à icterícia; 
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HEMORRAGIA DIGESTIVA 
QUADRO CLÍNICO: 
© Hematêmese; 
ó Vômitos com sangue vermelho – sangramento significativo, arterial ou de varizes; 
ó Borra de café – sangramento recente ou remoto; 
© Melena: 
ó 90% TGI alto (também lesões de intestino delgado e cólon proximal); 
© Falsas hemorragias: 
ó Substâncias com Fe e bismuto, sangramento dentário ou de cavidade oral, epistaxe ou hemoptise; 
© Hematoquezia: 
ó Passagem de sangue vivo pelo reto que pode estar ou não misturada às fezes; 
ó Sangramento TGI baixo ou casos de perda sanguínea volumosa alta; 
 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
© Diagnóstico diferencial – “alta” (até ângulo de Treitz)/”baixa” 
© Tempo de queixa; 
© Sinais e sintomas (melena, hematêmese, Enterorragia); 
© Avaliar afecções de base; 
© Medicações 
ó AINEs, anticoagulantes orais; 
 
EXAME FÍSICO: 
© Estado geral; 
© Presença de palidez cutâneo-mucosa, cianose, má perfusão periférica; 
© Mensuração da perda sanguínea; 
© Medição da pressão arterial e FC em pé e deitado; 
© Exame proctológico; 
© Falso positivo à cavidade oral, vias aéreas, uso de Ferro; 
 
Hemorragia digestiva alta: 
© Esôfago: 
ó Varizes esofágicas (hipertensão portal?), esofagite, síndrome de Mallory-Weiss, câncer; 
© Estômago 
ó Úlcera, gastrite, lesão de Dieulafoy, varizes gástricas, malformações vasculares, câncer; 
© Duodeno 
ó Úlcera, malformações vasculares, fístulas aortoentéricas, varizes; 
 
Hemorragia digestiva baixa: (PROVA) 
© Adolescentes e adultos jovens 
ó Divertículo de Meckel, doença inflamatória intestinal, pólipos; 
© Adultos (após 60 anos) 
ó Divertículos, ectasia vascular, neoplasia, doença inflamatória intestinal; 
 
NEOPLASIAS – SINAIS DE ALARME (prova) 
© Idade superior a 50 anos; 
© Disfagia; 
© Odinofagia; 
© Anemia; 
© Hemorragia digestiva; 
© Dor abdominal; 
© Náuseas/vômitos; 
© Emagrecimento; 
© Ocorrência noturna; 
© Sintomas de grande intensidade; 
© Alteração do trânsito intestinal;
Critérios de triagem precoce de alto risco em pacientes com sangramento agudo no TGI 
superior: 
© Achados físicos: 
ó Palidez; 
ó Pressão (hipotensão – sistólica < 100mmHg, ortostasia – queda da sistólica ≥ 20 mmHg); 
ó FC (taquicardia - > 10 bpm, mudança ortostática > 20 bpm); 
ó Sangue vivo (pelo tubo nasogástrico, exame retal); 
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FÍGADO 
© Lesões das células parenquimatosas; 
© Obstrução biliar; 
© Hipertensão portal; 
 
SINAIS E SINTOMAS INESPECÍFICOS: 
© Mal-estar; 
© Fadiga; 
© Anorexia; 
© Náuseas; 
© Caquexia; 
© Equimoses, sangramentos espontâneos; 
© Feminilização; 
© Irregularidade menstrual; 
 
METABOLISMO DAS BILIRRUBINAS: 
Icterícia: 
© Bilirrubina direta 
ó Icterícia, colúria, acolia, prurido (por conta do processo 
obstrutivo); 
© Bilirrubina indireta 
ó Icterícia, sem colúria/acolia/prurido; 
 
 
 
IMPORTANTE:**** 
® Viagem para áreas endêmicas? 
® Abuso de álcool ou drogas endovenosas? 
® História de transfusão de sangue? 
® Contato com indivíduo ictérico? 
® Cor da urina ou fezes? 
® Prurido? 
® Medicamentos usados recentemente? 
® Contato ocupacional com hepatotoxinas? 
® Dor? 
® Perda de peso? 
® História familiar? 
 
Hiperbilirrubinemia indireta: 
© Aumento da produção 
ó Hemólise imune, hemólise não imune hereditária, esferocitose, anemia falciforme; 
© Captação prejudicada à 
ó Insuficiência cardíaca, shunt porto-sistêmico, síndrome de Gilbert, Rifampicina, probenecida; 
© Conjugação prejudicada 
ó Síndrome de Gilbert, Crigler-Najar, hipertireoidismo, drogas (gentamicina, cetoconazol, inibidor da 
protease, etinilestradiol); 
 
Hiperbilirrubinemia conjugada: 
© Padrão hepatocelular 
ó Hepatite viral/imune/alcoólica, paracetamol, Isoniazida, doença de Wilson, febre amarela; 
© Colestase extra-hepática 
ó Coledocolitíase, tumores, síndrome de Mirizzi, pancreatite crônica, parasitoses; 
© Colestase intra-hepática 
ó Hepatite viral e alcoólica, cirrose biliar primária, leptospirose, clorpromazina, sepse; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fatores de risco para certas doenças hepáticas: (prova) 
FATOR DE RISCO DOENÇAS HEPÁTICAS 
História familiar Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa 1 antitripsina, 
fibrose cística, talassemia; 
Etilismo (>50ug/dia) Cirrose alcoólica, esteatose hepática, hepatite alcoólica; 
Transfusão sanguínea Hepatite B/C; 
Doenças autoimunes Hepatite autoimune, cirrose biliar primária 
Medicações Hepatopatia por drogas 
Exposições parenterais Hepatite B/C, HIV (drogadição, profissionais da saúde); 
Homossexualismo masculino Hepatite B, HIV; 
Colite ulcerativa Colangite esclerosante primária 
História de icterícia ou hepatite Hepatites virais crônicas ou autoimunes ou cirrose 
Cirurgia hepatobiliar Estenose dos ductos biliares 
 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCÍTICA: 
A) SÍNDROME METABÓLICA GERAL: 
© Astenia; 
© Adinamia; 
© Anorexia; 
© Emagrecimento; 
 
B) SÍNDROME ICTÉRICO; 
 
C) SÍNDROME DE HIPERESTROGENISMO: 
© Diminuição da libido; 
© Impotência sexual; 
© Perda de pelos (axilar, peito); 
© Sinais à angiomas estelares – aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, biótipo feminino de 
implantação de pelos pubianos; 
 
D) SÍNDROME HEMORRÁGICA (ALTERAÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO): 
© Equimoses; 
© Petéquias; 
© Sangramento de gengivas; 
© Epistaxe; 
 
E) SÍNDROME NEURO PSÍQUICO: 
© Alterações do sono; 
© Alterações da personalidade; 
© Deterioro intelectual; 
© Dificuldade de reconhecer e reproduzir gráficos simples; 
© Alterações neurológicas à flapping, sinal da roda denteada, hiperreflexos, sinal de Babinski; 
 
F) ASCITE; 
 
G) SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PORTAL; 
 
TRÂNSITO INTESTINAL 
© Avaliar: 
ó Número de evacuações; 
ó consistência; 
ó Cor; 
ó Volume; 
ó Elementos anormais – muco, pus, sangue; 
ó Tenesmo – sensação de ocupação do reto; 
ó Puxos – sensações retais agudas sob a forma de contrações (necessidade de evacuar); 
 
 
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© Constipação: 
ó Diminuição da frequência; 
ó Eliminação de fezes ressecadas; 
ó Força ou dor para evacuar; 
ó Tenesmo; 
ó Forma – cíbalos ou fezes em fita; 
ó Sangue ou muco; 
ó Medicamentos; 
 
DIARREIA CLÍNICA – DICAS PARA O INTERROGATÓRIO** 
© Pode ser: 
ó Falsa (fecaloma); 
ó Verdadeira; 
 
© Topografia 
ALTA BAIXA 
® Delgado e/ou início do cólon 
® Dor cólica periumbilical /ausente/ não alivio da 
dor com evacuação; 
® Volume das fezes grande; 
® No evacuações pequeno; 
® Urgência na defecação infrequente; 
® Restos alimentares / gotículas de gorduras; 
 
® Baixa (cólon e reto) 
® Dor cólica ( marco cólico, hipogástrica), alívio 
da dor com evacuação; 
® Volume pequeno / grande número de 
evacuações; 
® Tenesmo / puxo; 
® Muco, pus ou sangue; 
 
© Evolução: 
ó Aguda à 5 – 7 dias até 3 semanas; 
ó Crônica à meses – anos; 
 
© Caracterização: 
ó Diarréia aquosa / amareladas, volumosas à “Intestino delgado”; 
ó Disenteria - sangue, muco, pus à “Cólon” 
ó Esteatorréia à amareladas, pastosas, brilhantes, flutuam; 
 
© Mecanismo: 
ó Osmótica; 
ó Secretória; 
ó Exsudativa; 
ó Motora; 
 
Principais quadros clínicos: 
© Aguda/crônica; 
© Infecciosa 
ó Início súbito, dor abdominal, vômitos, toxemia, história de contatos, viagens; 
© Perda da integridade da mucosa (orgânica) 
ó Noturna, sintomas sistêmicos, pus, sangue nas fezes; 
© Má-absorção 
ó Esteatorréia, distensão abdominal, manifestações pluricarenciais, edema, desnutrição; 
© Funcionais - síndrome do intestinoirritável 
ó Habitualmente diurna, volume pequeno (<300gr/24h ), cólicas presentes, alternância com 
constipação, stress, depressão (emoções); 
 
TRÂNSITO URINÁRIO 
© Avaliar: 
ó Volume; 
ó Dor – ardor à micção; 
ó Disúria; 
ó Tenesmo vesical; 
 
 
 
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Maria Eduarda Valgas 10	
 
ANTECEDENTES MÓRBIDOS PESSOAIS 
Tuberculose Diarreia (tuberculose abdominal) 
Asma Alergias, DRGE 
Diabetes Gastroparesia, esteatose hepática, diarreia 
Afecções cardiovasculares Risco de infarto intestinal, hemorragia digestiva 
Hipotireoidismo Constipação 
Hipertireoidismo Diarreia 
Doenças venéreas HIV 
Intervenções cirúrgicas Gastrectomias, ressecção intestinal, colecistectomia 
Hepatite viral Injetáveis, transfusões, tratamento dentário, manicure, tatuagem 
Hepatite aguda (tóxica) Acetominofen, AINEs, AAS, halotano 
Hepatite crônica Alfametildopa, nitrofunantoína, metotrexate 
Colestase Contraceptivos, anabolizantes, clopromazina 
Hemorragia digestiva alta AINEs, AAS, cáusticos 
 
© Internações prévias; 
© Uso de medicamentos à Qual? Dose? Tempo? 
 
ANTECEDENTES MÓRBIDOS FAMILIARES 
© Tuberculose; 
© Polipose múltipla familiar; 
© Pólipos (adenomas); 
© Câncer; 
© Litíase; 
© Úlcera péptica; 
© Doença inflamatória intestinal à RCUI, 
CRHON; 
© Síndrome de Gardner à 100% com câncer 
acima de 30 anos; 
 
ANTECEDENTES GINECO OBSTÉTRICOS 
© Ciclo menstrual; 
© Menopausa; 
© Sangramentos / fluxo genital; 
© Anticonceptivos; 
© Partos; 
© Cesarianas; 
© Abortos; 
 
HÁBITOS 
© Etilismo? – tipo? Quantidade? Tempo? 
ó Pancreatite crônica; 
ó Cirrose; 
ó Neoplasias; 
 
© Tabagismo? 
ó O que fuma? 
ó Quanto tempo? 
ó Quanto? 
ó Complicações respiratórias? 
© Neoplasias, úlcera péptica; 
 
HÁBITOS DIETÉTICOS 
© Número de refeições; 
© Tipos de alimentos; 
© Ingestão de irritantes / exitosecretores / temperatura à café, mate, chimarrão; 
© Intolerância àleite, trigo; 
© Circunstâncias à mastigação /tensão emocional; 
 
HISTÓRIA SOCIAL 
“Há uma epidemia concentrada de tuberculose no Brasil”- O coordenador do programa de controle da 
tuberculose no país fala sobre a necessidade de focar em áreas de maior vulnerabilidade. 
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EXAME CLÍNICO EM GASTROENTEROLOGIA 
AVALIAÇÃO GERAL 
© Estado de consciência: 
ó Lúcido – orientado; 
ó Desorientado; 
§ Ex: encefalopatia heppatica (coma hepático) 
ó Coma; 
© Psiquismo: 
ó Colabora ao interrogatório; 
ó Negativismo/indiferente; 
© Temperatura corporal; 
© Relação idade cronológica com idade biológica; (representa) 
© Biotipo; 
© Estado geral: 
ó Ótimo, bom, regular, péssimo; 
ó Estado nutricional/hidratação; 
ó Cálculo do IMC; 
© Estado nutricional: 
ó Massas musculares; 
ó Panículo adiposo; 
ó Sinal miodema; 
© Estado de hidratação: 
ó Prega cutânea; 
ó Tonicidade ocular; 
ó Língua, mucosa oral; 
ó Veias; 
© Completamos à dispneia, taquipnéia, tosse, tiragem, ruídos respiratórios, cianose, sudorese; 
 
OBESIDADE – COMPLICAÇÕES SISTEMA DIGESTIVO 
ESÔFAGO: 
© DRGE – sintomas em 50% 
© Esofagite erosiva – 50 – 100% 
© Esôfago de Barret – 2x 
© Adenocarcinoma de esôfago – 2x 
 
VESÍCULA BILIAR: 
© Litíase à 3x sexo F 
© Câncer à 35 – 85% sexo F 
 
PÂNCREAS: 
© Câncer à 35 – 85% obesidade abdominal; 
© Piora na pancreatite aguda (20 – 50%); 
 
CÓLON: 
© Adenoma (especialmente avançados) à 50 – 100% 
© Câncer cólon - 2x mais no sexo masculino e obesidade abdominal; 
 
FÍGADO: 
© Esteatose hepática não alcoólica à 2 a 3x 
© Hepatite C avançada à 50% 
© Cirrose à 30 - 50% 
© Carcinoma hepato-celular à 50% 
Maria Eduarda Valgas 2	
PELE E MUCOSAS 
COLORAÇÃO: 
© Normal; 
© Hipocorada (anemia); 
© Icterícia; 
© Cianose; 
 
LESÕES SECUNDÁRIAS AO PRURIDO; 
 
SÍNDROME HEMORRÁGICO: 
© Petéquias; 
© Hematomas; 
© Equimoses; 
ó Sinal de Cullen e Gray-Tuerner à 
pancreatite aguda; (necrose da glândula 
pancreática) 
 
 
SÍNDROME HIPERESTROGENISMO: 
© Aranhas vasculares; 
© Eritema palmar; 
© Telangiectasias; 
© Diminuição/alteração dos pelos; 
© Mamas 
 
CONJUNTIVA – SUBLINGUAL 
© Palidez; 
© Icterícia; 
© Petéquias; 
© Telangiectasias; 
 
TEGUMENTO: 
© Cabelos – finos/quebradiços; 
© Unhas – coiloniquia (anemia, Fe); dedos 
baqueta de tambor;
BOCA/FARINGE 
LÁBIOS: 
© Queilose (anemia, Fe, vitamina B); 
© Pigmentação melânica (Síndrome de Peutz-Jeghers – associada com pólipos no intestino); 
 
LÍNGUA 
© Úmida; 
© Seca; 
© Saburra; 
© Papilas (atrofia) – anemia; 
© Aftas; à DII, Dça celíaca 
© Infecção por cândida albicans 
© Glossite; à Falta B12 
 
PEÇAS DENTÁRIAS; 
 
FARINGE 	
© Inflamação 
© Placas esbranquiçadas (cândida) 
© Amígdalas; 
 
HÁLITO à halitose (divertículos, neoplasias, megaesôfago); 
 
PESCOÇO 
INSPEÇÃO ESTÁTICA: 
© Simétrica/assimétrica; 
© Batidas (arterial/venosa); 
© Tireoide; 
 
INSPEÇÃO DINÂMICA: 
© Engolir água – desplaçamento; 
© Divertículo faríngeo-esofágico (zenker); 
 
PALPAÇÃO: 
© Eixo visceral; 
© Crico laríngeo; 
© Glândula tireóide; 
 
LINFOGANGLIONAR: 
© Cervicais “troissier” 
© Axilares; 
© Inguinais 
 
 
 
 
 
 
Maria Eduarda Valgas 3	
PLEURO PULMONAR 
INSPEÇÃO ESTÁTICA: 
© Simetria/diâmetro; 
© Coluna vertebral; 
 
INSPEÇÃO DINÂMICA: 
© Frequência respiratória; 
© Tipo de respiração; 
© Tiragem; 
 
 
 
PALPAÇÃO: 
© Elasticidade; 
© Expansibilidade; 
 
PERCUSSÃO: sonoridade; 
 
AUSCULTA: 
© Murmúrio vesicular; 
© Ruídos adventícios; 
© Secos à roncos, sibilos, estridor... 
© Úmidos à creptantes, subcreptantes... 
CARDIOVASCULAR 
Central: 
© Inspeção à ponta cardíaca, batimentos; 
© Palpação à ponta (topografia, intensidade, amplitude), batimentos (sagital/diagonal), frêmito; 
© Ausculta à ritmo, frequência, timbre, sopros; 
 
Periférico: 
© Pulsos radiais, femorais, pédios; 
© PA; 
© Ingurgitação jugular, batimento venoso; 
© Refluxo hepato-jugular; 
© Edema MMII; 
 
MAMAS 
Síndrome de hiperestrogenismo à ginecomastia; 
 
ABDOME 
© Posicionado à direita do paciente; 
© Inspeção; 
© Ausculta; 
© Palpação; 
© Percussão; 
 
 
 
INSPEÇÃO ESTÁTICA: 
© Tipo 
ó Escavado, retraído, globoso, distensão abdominal – obus/batráquio; 
© Simetria 
ó Tumorações; 
© Cicatriz umbilical; 
ó Gânglio irmã Maria Jose (Mary sister) – secundário a uma disseminação linfática de um câncer 
abdominal; 
© Cicatriz operatória; 
© Circulação colateral; 
ó Implantação de pelos; 
ó Movimentos peristálticos; 
ó Hérnias; 
ó Dor espontânea; 
 
 
 
 
 
® QSD 
• Fígado, vesícula, duodeno, cabeça do pâncreas, rim D, 
parte do cólon; 
® QID 
• Ceco, apêndice, ovário d., trompas, ureter d. 
® QSE 
• Estômago, baço, lobo esq. fígado, pâncreas, rim, parte do 
cólon; 
® QIE 
• Cólon descendente, sigmoide, ovário, trompas, ureter; 
® Linha media 
• Aorta, útero, bexiga; 
Maria Eduarda Valgas 4	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUSCULTA: 
© Peristalse à quantificar e qualificar; 
ó RHA: timbre/frequência (3/minuto); 
ó Oclusão – frequentes timpânicos; 
ó Peritonite – silêncio; 
© Sopros 
ó Vasculares ou tumorais); 
© Atritos (hepato-esplênicos); 
ó Anemia falciforme, endocardite, peri hepatites e leucemia mielocítica crônica; 
© Borborismos 
ó Ruídos hidroaéreos); 
© Batimentos cardiofetais; 
© Splash 
ó Vascolejo – epigástrico na estenose pilórica (corresponde ao gargarejo observado à palpação); 
 
INSPEÇÃO DINÂMICA: 
© Manobras: 
ó Afundar/distender – assimetrias, tumor (TU); 
ó Aumentar pressão abdominal – hérnias; 
ó Sentar o paciente à distensão de reto, TU parietal (igual), TU muscular (aumenta), TU intra-
abdominal (diminui ou desaparece); 
 
© Palpação superficial: 
ó Lado direito do paciente; 
ó Início área sadia; 
ó Tensão – tônus muscular (brando/desprezível; defesa/contratura); 
ó Região umbilical – nódulos/metástase; 
ó Circulação colateral – porto-cava (cabeça de medusa)/ flancos – veia cava inferior; 
 
PALPAÇÃO PROFUNDA: visceromegalias/Tu 
© Hepatomegalia: 
ó Tamanho; 
ó Regular (1 ou 2 lóbulos); 
ó Consistência à firme, dura (cirrose), pétrea (TU); 
ó Superfície à lisa / nodular; 
ó Borda à fino,cortante(cirrose); 
ó Sensibilidade à dor; 
ó Refluxo hepato-jugular; 
 
 
 
Maria Eduarda Valgas 5	
© Vesícula: não se apalpa!! 
ó Tamanho: 
• Colecistite aguda (dor) – sinal de Murphy; 
• Obstrução (-) dor; 
ó Tu via biliar; 
• Sinal de Courvoisier Terrier 
* Presença de vesícula biliar palpável em paciente ictérico é 
sugestiva de neoplasia maligna, na maioria das vezes se 
localiza na cabeça do pâncreas. 
• Sinal de Murphy 
* Vesícula não palpável na presença de dor a palpação do ponto cístico. 
 
OBS à ponto Cístico = ângulo entre o RCD e a borda lateral do reto abdominal; 
 
 
© Baço: bimanual de decúbito dorsal ou posição de Shuster 
© Tumores: 
ó Parietal; 
ó Intra abdominal – intraperitoneal, 
retroperitoneal (não acompanha 
movimentos); 
ó Situação; 
ó Limites; 
ó Tamanho; 
ó Forma; 
ó Superfície; 
ó Consistência; 
ó Mobilidade; 
ó Relações; 
ó Sensibilidade; 
© Pontos pancreáticos: 
ó Sinal de Mayo-Robson à fossa lumbar esquerda, ângulo costo vertebral; 
ó Mayo- Robson- Russel à rebordo costal esquerdo; 
 
© Vasculejo gástrico; 
 
© Ascite: 
ó Sinal da onda líquida; 
ó Sinal de Glasson; 
ó Macicez de flancos à móveis (líquido 
livre) ou septada (inflamatória ou 
carcinomatose); 
 
PERCUSSÃO: 
© Espaço de Traube (diminui em uma hepato-
espleno megalia); 
© Macicez esplênica; 
© Macicez de flancos; 
© Punho-percusão – área hepática; 
ó Dor – hepatite/abcesso (Fígado geralmente só doi se tiver inflamação da capsula (hepatite) ou 
abcesso hepático); 
© Fosas lombares/pontos renais: 
ó Ponto de Guyon à última costela e músculos vertebrais; 
ó Manobra de Giordano à percussão músculos; dor – contração muscular; inclina o tronco ao lado 
doente; 
 
EXAME PROCTOLÓGICO: inspeção/toque retal: 
© Inspeção 
ó Secreção, dermatite períneo, condilomas, fístulas, plicomas, fissuras, abcessos, hemorroidas; 
 
© Toque retal: 
ó Tônus esfíncter anal; 
ó Ampola – mucosa lisa/tumores; 
ó Dor (saco de Douglas); 
ó OBS à dedo – matérias fecais, sangue, pus, muco; 
Maria Eduarda Valgas 6	
 
© Membros inferiores 
ó Edemas varizes, transtornos tróficos; 
 
OSTEOMUSCULAR 
© Deformações, tumor, dor; 
 
PSICONEUROMUSCULAR 
© Orientação tempo – espaço; 
© Pares cranianos; 
© Setor meninges; 
© Setor espinal – membros superiores, força, tônus (temblor fino – hipertireoidismo, roda denteada, flapping 
– coma hepático); 
© Reflexox à diminuídos (polineuropatia – álcool); 
© Babinsky; 
 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
DISFAGIA 
DISTÚRBIOS MOTORES DO ESÔFAGO 
© Definição: 
ó Dificuldade de deglutição ou sensação de impedimento à passagem do material deglutido; 
ó Região esternal ou cervicalà depois de comer; “Sensação de bola na garganta” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASES DA DEGLUTIÇÃO: 
Fase oral preparatória à Voluntária Salivação, mastigação e formação do bolus; 
Fase oral Condução do bolus para a faringe; 
Fechamento da nasofaringe (uma das manifestações da disfagia 
orofaríngea pode ser o escape de alimento pelo nariz, por falta do 
fechamento da nasofaringe); 
 
Fase faríngea Entrada do bolus na faringe; 
Transporte do bolus da faringe ao esfíncter esofágico superior; 
Proteção das vias aéreas; 
Interrupção da respiração; 
 
Fase esofágica Passagem da onda de contração peristáltica faríngea, 
encerrando o relaxamento do ESE; 
Início do peristaltismo primário; 
Relaxamento do esfíncter inferior do esôfago; 
 
 
DISFAGIA OROFARÍNGEA X DISFAGIA ESOFÁGICA 
Algumas vezes elas coexistem; 
 
1) DISFAGIA OROFARÍNGEA 
 
Normalmente acomete pacientes mais 
idosos; 
Geralmente ocorre por doenças 
degenerativas à disfagia lentamente 
progressiva; 
Normalmente pacientes com quadro 
clinico mais grave 
 
 
 
 
 
 
Pontos importantes a seres questionados: 
® Localização da sensação; 
® Alimentos sólidos e/ou líquidos; � 
• Disfagia apenas para sólido à geralmente lesões do esôfago; (estenose?) 
• Disfagia para sólidos e líquidos à geralmente relacionado a distúrbios motores; 
® Sintoma contínuo ou intermitente; 
® Tempo do início do sintoma; 
® Sinais/sintomas associados: 
• Globus faríngeo; à sensação de bola na garganta!!!! 
• Dor ou pressão torácica; 
• Dispneia; 
• Odinofagia; � 
• Disfagia funcional à sensação de “bola na garganta”; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A maioria dos sintomas estão relacionados a presença de secreção nas vias aéreas!! 
 
© Dificuldade em iniciar a deglutição; 
© Tosse; 
ó Mecanismo de proteção 
ó Fechamento da epiglote da cartilagem 
cricoide (o mecanismo não ocorre 
adequadamente, cai na via aérea) 
ó Ocorre após ou durante a refeição 
© Engasgos; � 
© Secreção nas vias aéreas; 
© Pneumonias de repetição; 
ó Principal causa de morte nos pacientes 
 
 
© Pigarro; 
© Regurgitação nasal 
ó No momento em que está se alimentando 
a comida sai pelo nariz 
© Dificuldade no manejo da saliva e secreções; � 
© Dificuldade na mastigação; 
© Xerostomia; 
© Desconforto respiratório
 
COMPLICAÇÕES: 
© Risco de aspiração e consequente pneumonia; - principal causa de morte de pacientes 
acamados/doenças degenerativas; 
© Desidratação; 
© Deficiência nutricional; 
© Depressão e transtorno de ansiedade; 
© Isolamento social; 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
Diagnóstico precoce é importante; 
 
1) ANAMNESE: 
© Avaliação das condições gerais de saúde; 
© Avaliação do estado nutricional e de hidratação; 
© Avaliação da medicação (alguns antidepressivos que diminuem a produção de saliva podem piorar a 
disfagia orofaringeana); 
 
2) AVALIAÇÃO FUNCIONAL DA DEGLUTIÇÃO: 
© Oferta de alimentos em diferentes circunstâncias e volumes; 
© Avaliação de à tempo de trânsito oral, atraso na deglutição, estases na cavidade oral e presença de 
tosse, engasgo ou dispneia; 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
© Teste da deglutição cronometrada; (fonoaudiologia) 
© Videofluoroscopia da deglutição (videodeglutograma) 
ó Padrão-ouro para o diagnóstico de disfagia; J 
ó Paciente faz raio X seriado do conteúdo contrastado que está em 
forma de pasta (avalia as fases da deglutição) 
© Nasolaringoscopia da deglutição (videoendoscopia) 
ó Padrão-ouro para avaliação das causas estruturais de disfagia; 
ó Normalmente solicitamos quando achamos que tem algum defeito 
mecânico/alguma lesão causando a disfagia; 
 
MÉTODOS TERAPÊUTICOS: 
© Objetivos principais: 
ó Manutenção da alimentação por via oral eficaz e segura; 
ó Identificação de risco de aspiração; 
© Reeducação da deglutição (sessões de fonoaudiologia/fisioterapia da deglutição); 
© Mudança da dieta� 
ó Alimentos mais macios e espessos; 
© Sonda de alimentação enteral, gastrostomia ou jejunostomia (quando o paciente não tem mais condições 
de se alimentar por via oral); 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
DISFAGIA ESOFÁGICA 
 
 
 
ANAMNESE É FUNDAMENTAL: 
© Sensação na região retroesternal ou próxima ao apêndice xifoide; 
© Auxilia na diferenciação de disfagia orgânica da disfagia funcional; 
 
EXAME FÍSICO 
© Geralmente o exame físico é normal; 
© Linfadenopatia cervical e/ou supraclavicular; 
© Emagrecimento; 
 
DIAGNÓSTICO è início – duração – progressão; 
 
Início de disfagia com alimentos sólidos que no 
decorrer dos meses está evoluindo para disfagia 
também para alimentos pastosos (disfagia 
progressiva – sólidos – pastosos – líquidos) à 
provável doença orgânica; 
 
 
Disfagia intermitente ou lentamente progressiva (da 
um dia, no outro dia não da...) para sólidos e líquidos 
à distúrbio motor ou funcional; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 4	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉTODOS COMPLEMENTARES: 
© Endoscopia digestiva alta – diagnóstico diferencial (1º exame pedido para iniciar a investigação da 
disfagia); 
ó Pacientes com distúrbio motor/disfagia funcional à EDA normal– diagnóstico através da 
Manometria; 
 
© Estudo radiológico - esofagografia: 
ó Demonstra alterações anatômicase estruturais (calibre); 
ó Avalia tempo de trânsito e contrações anormais; 
ó Traz informações adicionais que muitas vezes a endoscopia não vê (como o calibre, contração do 
esôfago); 
ó É um exame adicional, que traz complementação ao diagnóstico; 
 
© Manometria esofágica – padrão ouro nas alterações da motilidade esofágica; 
ó Existem 2 tipos à Manometria padrão e Manometria de alta resolução; 
ó Padrão – sonda (passa pelo nariz) com 3 eletrodos que avaliam a amplitude de contração da onda 
peristáltica; 
ó Alta resolução – 30 eletrodos em vez de 3; 
 
1º è sempre pedir EDA!!! Vindo uma endoscopia normal, podemos pensar que esse paciente 
tem um distúrbio motor e solicitar Manometria! 
 
TRATAMENTO 
Tratamento da causa base; 
 
ESTENOSES ESOFÁGICAS PÉPTICAS 
© Disfagia para alimentos sólidos, normalmente de longa data, e sem 
progressão; 
© Normalmente não tem emagrecimento; 
© Estenose benigna causando disfagia orgânica; 
© Geralmente pacientes com DRGE mal controlada; Sintomas de 
DRGE não controlado; 
© Começamos a investigação pela EDA à observamos estenose 
(dificuldade em progredir o endoscópio até o estômago); 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
© Cáustica (tentativa de suicídio com soda cáustica); 
ó Estenose violenta, tratamento difícil; 
© Induzida por drogas (EX: Doxiciclina, Metformina...); 
ó Normalmente ocorre em pacientes que não tomam água junto com a medicação ou tomam a 
medicação e logo vão deitar (o medicamento fica retido na mucosa do esôfago, provocando 
ulceração); 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 5	
© Pós-operatória; 
© Infecções (Ex – candidíase; herpes, CMV, HIV...); 
© Pós-radioterapia (ex: pacientes com tumor de tireoide/mama que passam por tratamento radioativo); 
 
TRATAMENTO PADRÃO: 
© Dilatação esofágica (via endoscópica) – melhor método; (sonda ou balão) 
© Velas flexíveis de Savary; 
© Dilatação com balão; 
© IBP + fundoplicatura; 
© Após tratar a estenose à tratar o DRGE (IBP dose plena, reeducação alimentar) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEMBRANAS E ANÉIS ESOFÁGICOS – ANEL DE SCHATZKI 
© Pode dar sintomas dependendo da alimentação/velocidade com que se alimenta; 
ó Para ter sintoma: obstrução de mais de 50% da luz (projeção de mucosa da luz) 
© Anel de schatzki 
ó Anel esofágico que fica bem na transição esôfago gástrica (congênito ou relacionado a DRGE de 
longa data) 
• Geralmente não dá sintomas (raramente evolui com disfagia, e quando evolui geralmente é 
disfagia intermitente apenas quando come alimentos mais pesados); 
ó Não necessita de tratamento quando não causa sintomas (achado endoscópico comum); 
 
TRATAMENTO: (em casos sintomáticos) 
© Dilatação com velas; 
© Dilatação com balão; 
© Casos refratários à incisão eletrocirúrgica endoscópica ou ressecção cirúrgica; 
 
 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 6	
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS 
Maioria dos diverticulos não da sintomas, o que mais da é o zenker. Quando tem sintomaà tratar 
 
 
 
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA 
© É uma “alergia a alimentação” 
ó Predisposição genética (em crianças- mais grave, crônico, disfagia?), alergia a amendoim? 
© Desordem inflamatório crônico imuno-mediada por IgE/eosinófilos no esôfago; 
© Disfunção esofágica 
ó Disfagia, impactação alimentar (edemaciada, luz menor), vômitos, regurgitação, pirose; 
© Principal diagnóstico diferencial = DRGE; 
© Quadro de disfagia, dor torácica, pirose, regurgitação, tosse seca, vômitas pós-alimentares... (quadro que 
simula muito DRGE); 
© Normalmente o paciente tem histórico de rinite, asma, atopia... 
 
DIAGNÓSTICO à EDA COM BIÓPSIA 
© Anéis transversais (traqueização do esôfago); 
© Infiltrado algodonosos; 
© Edema difuso da mucosa; 
© Anormalidade histológica à ≥ 15 eosinófilos intraepiteliais/campo de grande aumento; 
ó OBS : isso não é uma confirmação diagnóstica de esofagite eosinofílica (porque a DRGE também 
pode ter ≥ 15 eosinófilos intraepiteliais) à por isso, com esse resultado, fazemos um tratamento teste 
com IBP por 8 – 12 semanas e após esse tempo repetimos a EDA e rebiopsiamos a mucosa; 
ó Após isso, a maioria dos pacientes melhora. Então continuamos o tratamento para DRGE (IBP + 
mudança de hábitos); 
ó Se após o tratamento com IBP o paciente continua com a eosinofilia e com os sintomas, iniciamos 
testes alérgicos para verificar qual alimento está ocasionando a esofagite eosinofílica; 
 
TRATAMENTO: 
© Supressão ácida 
ó Primeira linha de tratamento; (inibidor de bomba de prótons) à melhora a inflamação esofágica 
© Corticosteróide tópico: fluticasona ou beclometasona; 
© Corticosteróide sistêmico: quadros mais intensos; 
© Remoção de lácteos, ovo, trigo, soja, frutos do mar e oleaginosas (alimentos que mais provocam 
esofagite eosinofílica); 
 
DISTÚRBIOS MOTORES DO ESÔFAGO 
© Motivo de grande controvérsia; 
© Inúmeras classificações; 
© O único distúrbio motor do esôfago que tem a fisiopatologia bem definida é a acalasia; 
 
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS: 
© Desordens da inervação inibitória: 
ó Óxido nítrico; 
ó Polipectídeo intestinal vasoativo (VIP); 
ó Função – peristalse e relaxamento do EIE; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 7	
© Desordens da inervação excitatória: 
ó Acetilcolina; 
ó Função – contração do EIE; 
 
© Desequilíbrio entre as inervações excitatórias e inibitórias è distúrbios motores; 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANORMALIDADES DA MOTILIDADE: 
© Relaxamento indadequado do EIE: 
ó Acalásia clássica 
ó Padrões atípicos de relaxamento do EIE 
© Motilidade incoordenada: 
ó Espasmo difuso do esôfago à saca rolhas 
© Hipercontratilidade: 
ó Esôfago em quebra nozes 
ó EIE hipertenso 
© Hipocontratilidade: 
ó Motilidade esofagiana ineficaz 
 
Com a Manometria de alta resolução surgiu uma nova classificação: 
CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO: 2015: 
© Acalásia (tipo I, II, III) 
© Obstrução funcional da junção esofagogástrica 
© Distúrbios maiores de peristalse: 
ó Ausência de contratilidade 
ó Espasmo esofagiano distal 
ó Esôfago hipercontrátil (britadeira) 
© Distúrbios menores de peristalse: 
ó Motilidade Esofagiana ineficaz 
ó Peristalse fragmentada 
 
 
 
Quanto mais vermelho, mais contração; 
Meio – contração normal do esôfago; 
Nos cantos – distúrbios motores do 
esôfago; 
 
ACALÁSIA 
© Normalmente quadro de longa data, intermitente; 
© Disfagia para líquidos e sólidos; 
© Ausência ou diminuição das contrações do corpo esofágico; 
© Baixa amplitude das contrações; 
© Relaxamento incompleto do EEI; 
© Pressão de repouso elevado do EEI; 
© Primeira alteração manométrica à dificuldade do relaxamento do EEI; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 8	
ESPASMO DIFUSO DO ESÔFAGO 
© Clínica bastante parecida com a acalásia; 
© Doença idiopática (provavelmente por distúrbio do 
plexo); 
© Esôfago em saca rolhas; 
© Episódios de disfagia e/ou dor torácica; 
© Contrações simultâneas de todo o esôfago (o que faz 
com que o alimento não evolua pelo esôfago) à ≥ 
20% das deglutições; 
© Peristalse normal intermitente; 
© Duração prolongada das contrações (> 6 segundos); 
© Contrações espontâneas; 
 
ESÔFAGO HIPERCONTRÁTIL 
© Episódios de disfagia e/ou dor torácica; 
© Ondas peristálticas de alta amplitude e sem seres ao mesmo tempo. 
© Esôfago de quebra-nozes/britadeira; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOTILIDADE ESOFAGIANA INEFICAZ 
© Ondas peristáticas de baixa amplitude ou ausentes; 
ó Ondas peristálticas não transmitidas para o 
terço distal; 
© Normalmente são quadros intermitentes (não ocorre 
em todas as deglutições); 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES DO DISTÚRBIO 
MOTOR DO ESÔFAGO 
© Endoscopia digestiva alta: 
ó 1º exame para começar a investigação; 
ó Afastar lesões intrínsecas; 
ó Possibilidade de biópsias; 
 
© Esofagografia com bário: 
ó Pode revelar retardo do trânsito, ausência de peristalse, incoordenação, contrações (es6ofago em 
saca-rolhas) ou divertículos; 
 
© Manometria esofágica ou manometria de alta resolução– diagnóstico definitivo; 
 
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS MOTORES DO ESÔFAGO 
© Boa relação entre médico-paciente; 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 9	
© Hábitos alimentares: 
ó Evitar refeições volumosas; 
ó Mastigar bem os alimentos; 
 
© Avaliar distúrbios psicológicos: 
ó Antidepressivos tricíclicos ou inibidores da recaptação da serotonina podem ser tentados; 
 
© Distúrbios espásticos: 
ó Espasmo difuso do esôfago, esôfago hipercontrátil e obstrução funcional da JEG; 
ó Relaxantes da musculatura lisa: 
• Bloqueadores de canais de cálcio (Nifedipina 10 – 20 mg ou Diltiazem 180 – 240 mg/dia); 
• Nitratos (Dinitrato de isossorbida 5 – 10 mg); 
• Sildenafil (via sublingual, 15 – 30 minutos antes das refeições); 
• Na prática, esses medicamentos não têm muito efeito; 
 
ó Dilatação pneumática ou injeção de toxina botulínica na cárdia (relaxamento incompleto do EIE); 
 
© Distúrbios hipocontráteis: 
ó Motilidade esofagiana ineficaz; 
ó Difícil manejo; 
ó Não há terapia eficaz disponível; 
ó Agonista colinérgico de receptor muscarínico – Betanecol 50 mg 1x/dia; 
 
DOENÇA FUNCIONAL 
© Doenças onde não se consegue encontrar uma causa 
orgânica/metabólica/sistêmica provocando o caso clínico 
do paciente; 
© Anormalidades morfológicas e psicológicas; 
© Desordens do eixo cerebrointestinal; 
© Exemplo de doenças funcionais à síndrome do intestino 
irritável, dispepsia funcional... 
© Complexa interação entre: 
ó Disbiose intestinal; 
ó Alt. função imune da mucosa; � 
ó Hipersensibilidade visceral*; � 
ó Alt. função motora*; 
 
Alteração da via aferente (sinalização intestinal) 
+ 
Distúrbio do SNC na modulação da 
sinalização intestinal e na função 
motora 
� 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 10	
DISFAGIA FUNCIONAL 
© Sensação de trânsito anormal do bolo alimentar através do esôfago na ausência de anormalidade 
estrutural, motora ou da mucosa: 
ó Disfagia orofaríngea; 
ó Lesões estruturais; 
ó DRGE; 
ó Esofagite eosinofílica; 
ó Distúrbios motores maiores; 
 
Disfunção da peristalse + Sensibilidade visceral anormal 
 
© Critérios diagnósticos – Roma IV: 
ó Presentes nos últimos 3 meses, com início, no mínimo, há 6 meses; 
ó Frequência de, no mínimo, 1 x na semana: 
• Sensação de obstrução ou anormalidade na passagem de alimentos sólidos e/ou líquidos 
através do esôfago; 
• Ausência de alterações estruturais ou da mucosa; 
• Ausência de DRGE ou esofagite eosinofílica; 
• Ausência de desordens motoras maiores do esôfago (acalásia, obstrução funcional da junção 
esofagogástrica, espasmo esofagiano difuso, esôfago hipercontrátil, aperistalse); 
 
© Tratamento: 
ó Associação com estresse agudo, depressão, ansiedade; 
ó Regressão espontânea ao longo do tempo; 
ó Hábitos alimentares à comer em posição ereta, evitar alimentos precipitantes, mastigação 
cuidadosa, ingestão de alimentos seguida de líquido; 
ó Tratamento de curto prazo com IBP; 
ó Antidepressivos tricíclicos; 
ó Dilatação endoscópica com velas flexíveis: 
• Benefício em até 68-85% na disfagia intermitente; 
• Possível benefício: sutis estenoses e anéis não visibilizados na EDA e exames contratados; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
 
1 
DISPEPSIA 
 Síndrome caracterizada por dor ou desconforto crônico ou recorrente na região epigástrica; 
Õ Dys = ruptura ou dificuldade; 
Õ Pepse = digestão; 
Õ Maioria dos pacientes apresentam dor epigástrica/desconforto epigástrico associado a saciedade 
precoce, plenitude pós-prandial, eructações, náuseas, vômitos; 
 
Õ 3 – 5% das consultas nos serviços de atenção primária; 
Õ 20 – 40% das consultas dos gastroenterologistas; 
Õ Prevalência mundial de dispepsia funcional → 10 – 30% 
Õ Baixa morbidade; 
Õ Grande impacto na qualidade de vida: 
• Restrições alimentares; 
• Perda da capacidade para o trabalho; 
 
DISPEPSIA ≠ GASTRITE (prova) 
 Dispepsia não é sinônimo de gastrite!!!! 
 Dispepsia é uma entidade clínica, sem marcador 
biológico conhecido. 
 A gastrite crônica é uma característica histológica que 
evolui, usualmente, SEM produzir sintomas; 
 
70 – 80% dispepsia funcional→ Gastrite nervosa 
20 – 25% dispepsia orgânica; 
 
ABORDAGEM INICIAL 
Dispepsia não investigada: 
 Certificar se os sintomas são restritos ao trato digestivo alto; 
Õ Se diarreia, enterorragia, melena, cólicas abdominais – Síndrome dispéptica improvável 
 Identificar sinais/sintomas de alarme; 
 Certificar o uso de anti-inflamatórios não hormonais; →Uma das principais causas de dispepsia; 
 Caracterizar como DRGE os pacientes com sintomas típicos de refluxo; 
 
CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÂNICA 
Digestivas pépticas 
Doença do refluxo gastroesofágico 
Úlcera péptica 
Digestivas não pépticas 
Dispepsia associada ao Helicobacter pylori 
Gastropatias específicas (tuberculose, sarcoidose, sífilis, D.Crohn, Ménétrier) 
Neoplasias (gástricas, pancreáticas, cólon) 
Gastroparesia 
Síndromes de má absorção (d. celíaca, supercresc. bacteriano, int. lactose) 
Parasitoses (giardíase e estrongiloidíase) 
Colelitíase 
Não digestivas 
Doenças metabólicas (DM, doença da tireóide, distúrbios eletrolíticos) 
Doença coronariana 
Medicamentos (AINE, antibióticos, alendronato) 
 
Gastroparesia → distensão abdominal + saciedade precoce = diabetes 
Pacientes que tem H pylori podem ter dispepsia→ se tratar e melhorar → dispepsia por H. pylori 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
 
2 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 Endoscopia digestiva alta: 
Õ Idade > 55 anos* ou com sinais/sintomas de alarme 
• < 45 anos → 75% dos exames não evidenciam 
alterações significativas; 
Õ Alguns autores indicam EDA inicial na maioria dos casos, 
independente da idade e sinais de alarme para evitar 
tratamentos desnecessários; 
 Idade: 
Õ 55 anos 
• 40 – 55 anos 
Õ História prévia de cirurgia gástrica, úlcera, neoplasia; 
Õ História familiar de neoplasia do trato digestivo alto; 
 
 Parasitológico de fezes; 
Õ Normalmente quando o paciente tem algum indício de parasitoses, já tratamos empiricamente 
(sem pedir o parasitológico); 
Õ Come muito fora de casa, regiões de risco... 
 
 Hemograma, função tireoidiana, eletrólitos, glicose, intolerância oral à lactose, sorologias para 
doença celíaca em casos selecionados; 
Õ Devido a alta incidência de doença celíaca, normalmente solicitamos a sorologia quando o 
paciente tem sintomas dispépticos; 
 
 Exames ultrassonográfico: 
Õ Baixa sensibilidade; 
Õ Pouca contribuição diagnóstica; 
Õ Não é recomendada rotineiramente; 
Õ Exclusão de doença biliares e pancreáticas; 
 
CONDUTA NOS PACIENTES JOVENS 
1) ABORDAGEM NÃO ENDOSCÓPICA: 
 Pacientes jovens e sem sinais de alarme; 
 
 Tratamento empírico com inibidores da secreção ácida ou procinéticos: 
Õ Quando a queixa básica é dor → IBP; 
Õ Quando a queixa básica é saciedade precoce/plenitude pós-prandial → procinéticos; 
Õ 4-8 semanas; 
Õ Ausência de resposta ou recidiva imediata → endoscopia; 
 
 Estratégia “test and treat”: 
Õ Pesquisa de H. pylori através de testes não invasivos; 
Õ Endoscopia em casos refratários; 
 
Sinais e sintomas de alarme: (fazer 
EDA sempre que tiver esses sintomas) 
 Emagrecimento não explicado; 
 Anorexia; 
 Hematêmese/melena; 
 Anemia; 
 Icterícia; 
 Massa abdominal ou visceromegalia; 
 Febre; 
 Vômitos persistentes; 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
 
3 
 
 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
 CRITÉRIOS DE ROMA IV 
 Pelo menos 1 dos seguintes sintomas: 
Õ Plenitude pós-prandial; 
Õ Saciedade precoce; 
Õ Dor epigástrica; 
Õ Queimação epigástrica; 
 
→ Ausência de alterações estruturais, metabólicas ou sistêmicas; 
→ Presente nos últimos 3 meses e com início há pelo menos 6 meses antes do diagnóstico; 
→ Sintomas aliviados por evacuação ou gases geralmente não devem ser considerados dispepsia; 
→ Coexistência com DRGE e SII; 
 
SUBDIVISÃO DA DISPEPSIA FUNCIONAL OBS: as duas podem coexistir 
SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL 
 Pelo menos um dos sintomas, 
>1x/semana: 
Õ Dorepigástrica; 
Õ Queimação epigástrica; 
Õ Dor induzida ou aliviada pela refeição 
ou dor em jejum; 
 Não preencher os critérios de distúrbios 
funcionais da vesícula biliar ou do esfíncter 
de Oddi; 
 Famosa “”””gastrite nervosa”””” 
 Tratamento básico = IBP 
 Pelo menos um dos sintomas, no mínimo 3 x na 
semana: 
 Plenitude pós-prandial (com impacto nas 
atividades usuais); 
 Saciedade precoce (necessita parar a 
refeição) 
Outros achados (dor epigástrica pós-prandial, 
distensão, eructações excessivas e náuseas); 
 
 Tratamento básico = procinéticos; 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Critérios diagnósticos fundamentalmente clínicos; 
 Não há necessidade de realizar exames complementares em todos os pacientes; 
Õ Maneira individualizada; 
Õ Há indicação de teste terapêutico antes de iniciar a investigação; 
 É essencial história clínica e exame físico bem conduzido; 
 Objetivo 
Õ Diagnóstico precoce de dispepsia orgânica – atendimento custo-efetivo; 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
 
4 
 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
 Mecanismos não estão totalmente elucidados; 
 Condição clínica heterogênea, complexa e multifatorial; 
 Desregulação do eixo cérebro-intestino; 
Õ Disfunção motora gastroduodenal (Disritmia gástrica) 
Õ Hipersensibilidade sensorial gástrica (disfunção sensorial) 
▪ Terminações nervosas são avidas por estimulo – cérebro interpreta como dor 
Õ Fatores psicossociais 
Õ Disfunção vagal 
Õ Infecção pelo H. pylori 
Õ Hipersensibilidade duodenal a ácidos e lipídeos 
Õ Alterações de hormônios duodenais (CCK) 
Õ Inflamação duodenal de baixo grau 
Õ Eosinoofilia duodenal 
 
1) DISTÚRBIOS MOTORES: 
 Atividade mioelétrica gástrica (disritmias 
gástricas); 
 Diminuição de acomodação à distensão pós-
prandial; 
 Hipocontratilidade antral; 
 Incoordenação motora antroduodenal; 
 Má distribuição pós-prandial do conteúdo 
gástrico; 
 Relaxamento inadequado do fundo gástrico; 
 Alteração do ritmo de esvaziamento gástrico; 
 
Normal: alimento→ fundo gástrico→ contração do corpo/antro+ contração do piloro→ bulbo. 
Dispepsia funcional: 
✓ disritmia gástrica→ saciedade/plenitude (alimento não conduzido adequadamente) 
✓ Hipersensibilidade visceral (interpretam erroneamente algumas situações – exemplo alguns 
condimentos/alimentos/refluxo biliar podem ser interpretados como dor) – limiar baixo para dor. 
 
2) HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL: 
 Menor tolerância à distensão gástrica 
 
 Maior sensibilidade à estimulação de terminais sensitivos gastroduodenais por: 
 Secreção ácida 
 Refluxo biliar 
 Constituintes da dieta (lipídeos); 
 Decorrente das alterações do eixo cérebro-intestino (sistema nervoso aferente e/ou 
processamento central dos impulsos periféricos); 
 
3) DISTÚRBIOS PSICOEMOCIONAIS: 
 Ansiedade, depressão ou hipocondria; 
 Abuso físico e emocional na infância e adolescência; 
 
 
4) ALTERAÇÕES DA CELULARIDADE NA LÂMINA PRÓPRIA E SUBMUCOSA E PERMEABILIDADE: 
 Após infecção intestinal (salmonelose e giardíase), estresse, tabagismo, alergia alimentar; 
 Eosinofilia duodenal e aumento de linfóticos; 
 
 Microinflamação e fenômenos imunológicos associados; 
 Liberação de mediadores químicos alterando a função motora e sensorial gastroduodenal; 
 
 
5) INFECÇÃO PELO H. PYLORI E DISPEPSIA: (assintomático) 
 Patogênese não esclarecida; 
 Não está estabelecida uma relação positiva entre os sintomas e as alterações causadas pela 
bactéria; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
 
5 
 Estudos recentes sugerem um pequeno benefício com a erradicação da bactéria: 
Õ Melhora clínica em 6 a 14% dos pacientes; 
Õ Diminuição de 25% das consultas médicas devido aos sintomas dispépticos; 
Õ Erradicação (50%) vs IBP (37%); 
 NNT (número necessário para tratar) = 14 (preciso tratar 14 pacientes para H pylori para um se 
beneficiar); 
 Os consensos brasileiros falam para tratar H pylori independente de ter ou não lesões no 
estômago!!! 
 Dispepsia + H pylori ➔ tratar H pylori → alguns melhoram da dispepsia, mas nem todos! 
Õ Paciente melhorou → dispepsia por H pylori (e não dispepsia funcional ) 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 Não há terapêutica uniforme; 
 Tratamento sintomático; 
 Tratamento deve ser individualizado conforme sintomas 
dominantes; 
 
1) MEDIDAS GERAIS: ** 
 Relação médico-paciente: 
Õ “Dr., se os exames estão normais, então o que é que eu tenho?” 
 Esclarecer a entidade clínica “dispepsia funcional”: 
Õ História natural, benignidade; 
Õ Esclarecimento deve ser feito na medida do nível de entendimento do paciente, procurando 
reconhecer as apreensões e expectativas do paciente; 
 Exploração de fatores psicossociais; 
 Acompanhamento clínico;
 
 Incentivo a atividades físicas e mentais (ioga); 
 
2) ORIENTAÇÃO DIETÉTICA: 
 Refeições em ambiente tranquilo; 
 Mastigação lenta; 
 Fracionamento das refeições; 
 
3) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 Melhora clínica em menos de 60% 
dos pacientes; 
 Efeito placebo é visível; 
 Não há nenhum medicamento eficaz para todos os tipos de pacientes; 
 Deve-se individualizar o tratamento conforme o sintoma dominante; 
 Inibidores da secreção ácida 
Õ Aliviam dor epigástrica; 
Õ Melhora terapêutica em 10 - 15%; 
 
Õ Antagonistas dos receptores H2: 
• Melhora da dor epigástrica; 
• Melhor resposta quando comparado ao placebo; 
• Ex: ranitidina; 
 
Õ Inibidores de bomba de próton: 
• Agentes de primeira escolha na dor epigástrica; 
• Resposta melhor do que placebo e antagonista dos 
receptores H2; 
 
 
 
 
 
 Medidas recomendadas: 
Õ Medidas gerais: é o mais importante 
Õ Orientação dietética; 
Õ Tratamento medicamentoso; 
✓ Ranitidina (150-300mg) 
✓ Cimetidina (400-800mg) 
✓ Famotidina (20-40mg) 
✓ Omeoprazol (10-20mg) 
✓ Lansoprazol (15-30mg) 
✓ Pantoprazol (20-40mg) 
✓ Rabeprazol (10-20mg) 
✓ Esomeprazol (20-40mg) 
 Evitar: 
Õ Frituras, alimentos gordurosos, condimentados; 
Õ Refeições copiosas; 
Õ Alimentos referidos pelo paciente como intolerantes; 
Õ Líquido em excesso durante as refeições; 
Õ Uso excessivo de bebida alcoólica; 
Õ Evitar tabagismo; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
 
6 
 Procinéticos 
Õ Estimulam a motilidade gastroduodenal, acelerando o trânsito do conteúdo intraluminal; 
Õ Efeito terapêutico > placebo: 
• NNT: 6; 
• Melhora significativa: plenitude pós-prandial, distensão, náuseas, vômitos, pirose, 
regurgitação ácida; 
Metoclopramida (plasil) 
30 mg/dia 
• Antagonista dos receptores dopaminérgicos; 
 
• Eventos adversos: sonolência, ansiedade, inquietação, 
sintomas 
extrapiramidais, galactorréia e ginecomastia; 
Domeperidona 
30 mg/dia 
(10 mg até 3x/dia); 
• Antagonista dos receptores dopaminérgicos; 
• Desprovida de eventos adversos centrais; não atravessa Barreira 
Hemato Encefálica (é mais segura que plasil) 
Cisaprida • Agonista dos receptores 5-HT4. – Arritmias graves 
Bromoprida 40-60mg/dia • Antagonista dos receptores dopaminérgivos 

Novos procinéticos: 
• Acotiamida → agonista muscarínico e inibidor da acetilcolinesterase (NNT: 6); 
• Itopride
→ antagonista dos receptores de dopamina D2 e inibidor da acetilcolinesterase; 
• Tandospirona e buspirona e sumatriptano → agonista dos receptores serotoninérgicos 5HT1; 
Fitoterápicos: 
• STW-5 (Iberogast®); 
• Rikkunshito; 
 Ansiolíticos e antidepressivos 
Õ Medicações psicotrópicas para casos refratários; 
Õ Terapia de segunda linha; 
Õ Levosulpirida (Amitriptilina) → psicótico com ação procinética; 
Õ Antidepressivos tricíclicos e inibidores de captação da serotonina: 
• Ação → bloqueio da transmissão aferente da dor; 
• Atuam como “analgésicos centrais”; 
• Melhora da dor e desconforto epigástrico; 
• Baixas doses; 
• Podem ser mantidos por 6-12 meses (em alguns casos, para o resto da vida); 
 
 Erradicação do helicobacter pylori 
Õ Papel do processo inflamatório da mucosa gástrica induzido pela infecção não se encontra 
totalmente esclarecido 
Õ Estudos controversos; 
Õ NNT = 14; 
Õ Dispepsia associado ao Helicobacter pylori; 
Õ Remissão dossintomas por mais de 6 meses após erradicação; 
 
OBS ➔ ao ver gastrite enantematosa na EDA + sintomas dispépticos → pensar que o paciente possa ter 
uma dispepsia funcional! Gastrite enantematosa não da sintoma!!! 
RESUMO DA ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA 
Estratégia de abordagem terapêutica: 
Determinar o subgrupo clínico; 
Dor epigástrica ➔ inibidores da secreção ácida; 
Plenitude, saciedade, distensão gástrica ➔ procinéticos antes das refeições; 
Reavaliação clínica após 4 semanas: 
Suspensão da medicação em casos de remissão clínica; 
Ausência de resposta → aumento da dose, mudança da medicação ou associação 
Estratégia de abordagem terapêutica: 
Infecção pelo Helicobacter pylori → erradicação é indicada; 
Sintomas ainda presentes após a troca da abordagem terapêutica: 
Antidepressivos em baixas doses; Psicoterapia de apoio ou terapia comportamental; 
Hipnoterapia; Acupuntura; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
	 1	
CÂNCER DE ESÔFAGO 
EPIDEMIOLOGIA 
© 2 tipos histológicos à adenocarcinoma (AC), carcinoma escamo 
celular (CEC); 
« CEC é mais prevalente (80 – 90% das neoplasias de 
esôfago); 
© 1% das neoplasias; 
© Sexo masculino; 
© Idade à sexta década 
 
© Incidência: 
« China- 130 casos/100.000; 
« Irã – 114 casos/100.000; 
« África do Sul – 70 casos/100.000; 
« USA – 4 – 15 casos/100.000; 
« Brasil à Sexo masculino 1,42 – 20,13; Sexo feminino 0,27 – 
6,82; (Sul do Brasil) 
 
FATORES DE RISCO 
© Álcool à > risco 3 – 5 vezes Câncer de esôfago 
« Acetaldeidoà ↓atividade de ALDH2 nos mongols (por isso 
tem > incidência de câncer na Mongólia); 
 
© Fumo à > risco 3 – 7 vezes CEC / 2 vezes AC 
« Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos /aminas aromáticas nitrosaminas (nicotina); 
 
© Nutrição à baixas condições socioeconômicas 
« Diminuição das vitaminas A, B, C e, diminuição do selênio; 
« Água: contaminação com petróleo, fungos; 
« Zinco: bebidas (África); 
« Alimentos irritantes: chá quente (Irã), chimarrão(sul do brasil) (bebidas com alta temperatura); 
 
© Pobre higiene oral; à formação de acetoaldeído 
 
© Carcinogênicos à nitrosaminas – dieta; 
« As nitrosaminas são utilizadas como conservantes em alguns tipos de alimentos (presunto, salame...); 
 
© OBS è Aspirina (AINEs) diminui o risco de câncer de esôfago (pelo controle de expressão de 
cicloxigenase-2 à COX-2); 
 
PARA CEC 
© Acalasia (3 - 7%); 
© Queratodermia palmoplantar; 
« Distúrbio genético autossômico dominante 
caracterizado por hiperceratose de mãos e planta 
dos pés (chance de CEC esofágico 95% após 65 
anos de idade) 
© Estenose cáustica; 
© Plummer-Vinson; 
© Ca de cabeça e pescoço; 
© Antecedentes de radioterapia (Ca mama); 
© Papiloma vírus; 
 
© Sequência: displasia à câncer: 
 
PARA ADENOCARCINOMA 
Está se observando um aumento do número de pacientes com Adenocarcinoma. 
Acredita-se que isso se deve ao aumento da população obesa. 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
	 2	
© DRGE à Aumenta 5 vezes o risco� 
« Sintomas de longa data, frequentes e noturnos; 
« Esôfago de Barrett - progressão para câncer 0,12 – 0,6 %/ano 
Epitélio de barret (metaplasia intestinal) secundário à forma erosiva da esofagite de refluxo. Evoluem 
para câncer pelo processo de displasia 
© Sexo masculino; 
© Raça branca; 
© Idade avançada; 
© Obesidade: 
« BMI-30 to 34.9 kg/m2 - 2.39 à aumento do risco comparado com menos que 25 kg/m2; 
« Aumento da circunferência abdominal; 
« Insulin-like growth factor (IGF), resistência insulina, síndrome metabólica, diminuição níveis de 
adiponectinas; 
© Hérnia hiatal; 
© Tabagismo; 
© Hábitos à carne processada 23 -37 % 
© OBS è Proteção - antioxidantes, vitaminas A, C, E, etilismo (vinho tinto ↓) 
© Os bisfosfonados orais também tem risco (Ex: alendronato) à pacientes com esôfago de Barret são 
contraindicados a fazer uso desse medicamento. 
 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 
© Tumores epiteliais: 
« Carcinoma escamoso ( 93 – 98 % ) 
« Adenocarcinoma (2 – 4 %); 
« Carcinóide 
« Carcinoma indiferenciado 
« Carcino-sarcomaà TUMORES NÃO 
EPITELIAIS 
« Leiomio-sarcoma 
« Melanoma maligno 
« Rabdomio-sarcoma 
« Mioblastoma 
« linfoma 
 
ESÔFAGO DE BARRET 
© Substituição do epitélio escamoso estratificado 
© Pode evoluir para Adenocarcinoma; (0,12-0,6%/ano progridem para câncer) 
© Fatores preditivos para Adenocarcinoma no esôfago de Barret: 
 
Sintomas 
Duração prolongada (20 anos) 
Frequência aumentada de sintomas de DRGE (>3x semana) à 
regurgitação noturna # o risco 
Achados endoscópicos 
condcomitantes 
Estenose péptica 
Úlcera 
Extensão do epitélio colunar Longo > curto 
Sexo Masculino > feminino (8,5H: 1M) 
Raça Caucasiano> afro-americano 
Antecedente familiar História de câncer de esôfago aumenta o risco 
Nível socioeconômico Quanto menor maior o risco 
Nível de instrução Quanto menor maior o risco 
Tabagismo 2x risco para adenocarcinoma de esôfago e cárdia 
Dieta Pobre em fibras e vegetais 
 
DEFINIÇÕES 
© Câncer precoce de esôfago 
« Tumores limitados à mucosa e submucosa, 
necessariamente sem a presença de 
metástases linfonodais (sobrevida 75-88% 
© Câncer superficial do esôfago 
« Tumor que invade a mucosa ou submucosa 
independente da presença ou não de 
metástases linfonodais 
© Câncer avançado: 
« Invasão da muscular própria; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
	 3	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES SUPERFICIAIS DO TRATO GI – 
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA 
© Tipo 0-1P è protrussa pediculada/ 0-Is 
séssil 
© Tipo 0-IIa à Plana elevada/ 0-IIb plana/0-IIc plana deprimida 
© Tipo 0-III- à escavada 
 
CÂNCER AVANÇADO – CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN 
I. polipóide; 
II. ulcerado; 
III. ulcero-infiltrativo; 
IV. infiltrativo; 
 
® As neoplasias não 
captam lugol; 
 
RISCO DA PRESENÇA DE METÁSTASES LINFONODAIS SEGUNDO A PROFUNDIDADE DE INVASÃO 
DO CARCINOMA ESOFÁGICO 
© Quando acomete a submucosa, 50% deles já invadiram gânglios; 
© Quando um paciente compromete a submucosa, já tem características biológicas de um câncer 
avançado; 
 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
© Tipo precoce: 
« T1s, N0, M0 – estadio 0 (sobrevida de 82 – 100% em 
2 anos); 
« T1, N0, M0 – estadio 1 (sobrevida de 68% em 2 anos) 
© Tipo avançado: 
« T2, N0, M0 - estádio I- 43% sobrevida em 2 anos 
« T3, N0, M0 -Estadio IIa- 10% sobrevida em 2 anos 
« T1, N1, M0- estádio IIb- 10% sobrevida em 2 anos 
« T3, N1, M0- Estadio III 
« T4, qualquer N, M0- 0% 
SINTOMAS RELACIONADOS AO CÂNCER SUPERFICIAL DE ESÔFAGO: 
© Disfagia leve 
© Dor ou desconforto retroesternal à deglutição de alimentos quentes e/ou sólidos 
© Sintomas incaracterísticos leves à deglutição 
© Pirose 
 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE: 
© Sintomas iniciais 
« Inespecíficos (disfagia leve, desconforto 
retroesternal, pirose); 
© Disfagia (3/4 da circunferência) “avançado) 
© Sialorreia 
© Regurgitação/mau hálito 
© Disconforto/dor retroesternal contínua 
(mediastino) 
© Emagrecimento 
© Tosse crônica/Pneumonias de repetição 
(fístulas) 
© Alteração da voz (nervo laríngeo recorrente) 
© Soluço 
© Hemorragia digestiva 
Sintomas à assintomáticos, inespecíficos, azia; 
ALARME à Disfagia, anemia, emagrecimento; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
	 4	
 
 
 
 
 
 
 
EXAME ENDOSCÓPICO: PADRÃO OURO J 
© ↓ dúvidas 
© condições da parede esofagiana acima do tumor 
© Biópsias, citologia, punção 
© Diagnóstico precoce: corantes de lugol 
© Tratamento endoscópico à mucosectomia 
© Investigação de complicações (fístulas) 
 
EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTADO 
© Diagnóstico; 
© Localização; 
© Extensão vertical; 
© Tipo de lesão: 
« Superficial elevada, deprimida; 
« Borrmann (I, II, III, IV); 
« Não classificado; 
© Outros à fistulas, perfuração; 
© Morfologia gastroduodenal – planejamento cirúrgico; 
 
ESTADIAMENTO TNM 
© Tumor primário (T): 
« TX - Tumor não pode ser avaliado. 
« T0 - Ausência de tumor.� 
« Tis – Carcinoma in situ. 
« T1 – Invade a lâmina própria ou 
submucosa.� 
« T1a - O tumor se desenvolveu na lamina própriaou mucosa. 
« T1b - O tumor se desenvolveu nas outras camadas e dentro da submucosa 
« T2 - O tumor invadiu a muscular própria.� 
« T2 - O tumor está crescendo na muscularis própria. 
« T3 - O tumor está crescendo na adventícia. 
« T4 - O tumor está crescendo nas estruturas adjacentes.� T4a - O tumor está crescendo na pleura, no 
pericárdio ou no diafragma. O tumor pode ser retirado cirurgicamente.� T4b - O tumor não pode ser 
removido cirurgicamente porque está crescendo na traqueia, aorta, espinha dorsal ou outras 
estruturas importantes 
 
© Linfonodos regionais (N): 
« NX - Linfonodo regional não pode ser avaliado. 
« N0 - Ausência de linfonodo comprometido. 
« N1 - Até 2 linfonodos regionais comprometidos. 
« N2 - De 3 a 6 linfonodos regionais comprometidos. 
« N3 – Mais de 7 linfonodos regionais comprometidos. 
 
© Metástase à Distância (M): 
« MX - Metástase à distância não pode ser avaliada. 
« M1 - Metástase à distância. 
 
HISTOLOGIA – GRAU 
© GX - O grau não pode ser avaliado. 
© G1 - As células são bem diferenciadas. 
© G2 - As células são moderadamente 
diferenciadas. 
© G3 - As células são pouco diferenciadas. 
© G4 - As células são indiferenciadas. 
EXAME FÍSICO: 
© Emagrecimento 
© Palidez de mucosas 
© Adenomegalia 
© Derrame pleural/hepatomegalia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
© DRGE (complicações); 
© Acalásia; 
© Infecções (Candida, CMV, Herpes S vírus); 
© Ca gástrico; 
© Esofagite actínica; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
	 5	
CEC – ESTADIAMENTO 
© Estágio IA - T1, N0, M0, GX ou G1; qualquer localização. 
© Estágio IB - T1, N0, M0, G2 ou G3; qualquer localização; T2 ou T3, N0, M0, GX ou G1; localização no 
terço inferior. 
© Estágio IIA - T2 ou T3, N0, M0, GX ou G1; localização média ou superior; T2 ou T3, N0, M0, G2 ou G3; 
localização no terço inferior. 
© Estágio IIB - T2 ou T3, N0, M0, G2 ou G3; localização no terço médio ou superior; T1 ou T2, N1, M0, 
qualquer G; qualquer localização. 
© Estágio IIIA - T1 ou T2, N2, M0, qualquer G; qualquer localização; T3, N1, M0, qualquer G; qualquer 
localização; T4a, N0, M0, qualquer G; qualquer localização. 
© Estágio IIIB - T3, N2, M0, qualquer G; qualquer localização. 
© Estágio IIIC - T4a, N1 ou N2, M0, qualquer G; qualquer localização; T4b, qualquer N, M0, qualquer G; 
qualquer localização; Qualquer T, N3, M0, qualquer G; qualquer localização. 
© Estágio IV - Qualquer T, qualquer N, M1, qualquer G; qualquer localização. 
 
 
ADENOCARCINOMA – ESTADIAMENTO 
© Estágio 0 - Tis, N0, M0, GX ou G1. 
© Estágio IA - T1, N0, M0, GX, G1, ou G2. 
© Estágio IB - T1, N0, M0, G3; T2, N0, M0, GX, G1, ou G2. 
© Estágio IIA - T2, N0, M0, G3. 
© Estágio IIB - T3, N0, M0, qualquer G; T1 ou T2, N1, M0, qualquer G. 
© Estágio IIIA - T1 ou T2, N2, M0, qualquer G; T3, N1, M0, qualquer G; T4a, N0, M0, qualquer G. 
© Estágio IIIB - T3, N2, M0, qualquer G.� Estágio 
© IIIC - T4a, N1 ou N2, M0, qualquer G; T4b, qualquer N, M0, qualquer G; Qualquer T, N3, M0, qualquer 
G.� 
© Estágio IV - Qualquer T, qualquer N, M1, qualquer G. 
 
 ESTADIAMENTO 
© Ultra-sonografia endoscópica: 
« Confirmação de invasão da mucosa ou submucosa (85 – 95%); 
« Estadiamento da profundidade tumoral (85 – 90%); 
« Linfonodos regionais (70 – 80%); 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
	 6	
 
 
© Tomografia computadorizada tórax – abdome: 
« Linfonodos regionais (50 – 70%); 
« Estruturas mediastinais à traqueia, brônquios, pericárdio (90 – 95%); 
« Metástases à tórax, abdome; 
« USG X TC – complementares; 
 
ESTADIAMENTO ATRAVÉS DA 
LAPAROSCOPIA/TORACOSCOPIA 
© Casos selecionados; 
© Adenocarcinoma de esôfago distal e transição esôfago 
gástrica; 
 
 
 
 
PET/CT SCAN 
© Valor na detecção inicial de metástase à distância; 
© Avaliação da resposta na indução por QT; 
© Baixa sensibilidade na avaliação inicial de nódulos linfáticos; 
 
TRATAMENTO 
© ESTADIO I : Tis e T1a N0 por USG endoscópica pode ser 
considerar terapia endoscópica : ressecção endoscópica da 
mucosa (EMR ) ou Dissecção endoscópica da sub mucosa ( 
ESD ) - Centro de referência. � 
ó T1 b e qualquer N: Cirurgia: 
 
© ESTADIO II – III è quimo-radioterapia pré-operatória e 
cirurgia: 
« Esofagectomia radical com linfadenectomia; 
« Esofagectomia transiatal à aberta ou minimamente invasiva; 
• Tumor intramucoso; 
• Contraindicações para toracotomia; 
 
 
 
 
 
 
© Cirurgia: 
« Condições clínicas/Barret alto grau de displasia não tratado por endoscopia 
 
© Contraindicações da cirurgia: 
« Metástase para N2 (cervicais ou supraclaviculares), vísceras sólidas (fígado, pulmão); 
« Nódulos gânglios celíacos controverso; 
Em caso de tumor na junção esofagogástrica (Adenocarcinomas) 
® Esofagectomia sub-total + Gastrectomia proximal (invasão predominante esôfago) 
® Esofagectomia distal + gastrectomia total (cárdia) 
® Esofagectomia sub-total + gastrectomia (invasão para ambos os órgãos) 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
	 7	
 
ü Se uma lesão comprometer a submucosa à comportamento de lesão avançada!! 
 
© ESTADIO IV: Tratamento paliativo: Mucosectomia 
ó Tu de terços superiores e médio: radioquimioterapia 
ó Tu terço inferior e junção esofagogástrica: 
• Tubo gástrico isoperistáltico 
• Prótese auto expansível de colocação endoscópica 
 
 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO (Tumor inoperável) 
© Terapia endoscópica por “laser “ Nd,Yag 
© Terapia fotodinâmica 
© Eletrocoagulação bipolar 
© Radioterapia intraluminal ( braquiterapia ) 
© Terapia : escleroterapia ( álcool ) 
© Ressecção endoscópica ( mucosectomia ) 
© Dilatação 
© Próteses esofágicas 
© Gastrostomia endoscópica percutânea 
 
Fotodinâmica 
 
 
PREVENÇÃO 
© Fumantes; 
© Alcoólatras; 
© Carcinoma de cabeça e pescoço 
© Megaesôfago 
© Triagem citológica- china 
 
SEGUIMENTO DO ESOFAGO DE BARRET: 
A: Sem neoplasia intraepitelial à Endoscopia + biópsia (1-3 anos) 
B: Neoplasia intraepitelial Baixo grau à Endoscopia + Biópsia com 6 semes 
C: Neoplasia intraepitelial alto grau à Revisão de lâmina (Experts) 
Prova 1 CLÍNICO GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
CASOS CLÍNICOS – DISFAGIA Prof. César 
PONTOS CHAVES A CONSIDERAR NA HISTÓRIA MÉDICA 
© Localização; 
© Tipos de alimentos e/ou líquidos; 
© Permanente ou intermitente; 
© Duração dos sintomas; 
 
APLICAÇÕES CLÍNICAS 
Quais são as manifestações clínicas de um paciente com disfagia alta (orofaringe)? 
Disfagia (dificuldade em iniciar a deglutição), sensação de impactação local na região cervical, 
escape oral de alimentos ou saliva, regurgitação nasal, aspiração - tosse (pneumonia 
recorrente), disartria, disfonia, voz anasalada. 
 
FISIOLOGIA: INGESTÃO 
1. Mastigação: 
Músculos da mastigação são inervados pelo ramo motor do 5º par craniano (ramo motor trigêmeo); 
Processo controlado pelo tronco cerebral; 
Reflexo mastigatório; 
 
2. Deglutição: 
Fase voluntária: 
Exercida pela língua; 
Estimulação de receptores da deglutição na faringe à início da fase involuntária (fases 
faríngea e esofágica); 
 
Fase faríngea: 
Palato empurrado superiormente (fechamento das narinas); 
Fechamento das cordas vocais e elevação da laringe; 
Contração da laringe e relaxamento do ESE; 
Duração – cerca de 2 segundos; 
 
1) 65 anos, sexo masculino, pirose há 2 anos, regurgitações há 1 ano, disfagia para sólidos a 1 mês, 
emagrecimento de 1 kg; 
Disfagia para sólidos a 1 ano sugere disfagia orgânica (estrutural) à estenose por refluxo? 
1º exame a solicitar à EDA (provavelmente encontraríamos lesões por DRGE e estenose benigna); 
Tratamento à tratar DRGE + dilatação endoscópica (por velas de silicone ou balão de dilatação); 
 
2) 59 anos, sexo masculino, etilista, tabagista (1 maço há 20 anos), desconforto retroesternal há 6 
meses, disfagia progressiva há 4 meses, rouquidão há 2 meses, hematêmese há 24 horas, 
emagrecimento de 8kg; 
Sugere disfagia orgânica à provavelmente maligna porque o paciente tem alguns sinais de alarme 
importantes (disfagia progressiva, quadro de hematêmese...) 
EDA + biópsia à carcinomade esôfago 
 
3) 45 anos, sexo masculino, tabagista (1 maço a 20 anos), pneumonias de repetição há 3 anos, 
emagrecimento de 6kg em 1 ano, febre a 1 mês, dor retroesternal há 1 mês, disfagia progressiva há 
2 meses, adenopatias cervicais; 
Diagnóstico sindrômico à síndrome consumptiva + síndrome disfágica; 
Dor retroesternal sugere disfagia esofagiana 
Disfagia progressiva sugere um distúrbio orgânico 
Exame a ser solicitado àEDA 
Na EDA esperamos alguma obstrução... (compressão extrínseca – TB? Linfoma? Sarcoidose? 
Amiloidose? Aneurisma de aorta?; neoplasia de esôfago?) 
EDA à sugestiva de monilíase ou candidíase esofagiana (pedimos biópsia); 
 Obrigatório pedir exame para HIV nesse paciente!!! 
 
Prova 1 CLÍNICO GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
 
 
4) 45 anos, sexo masculino, tabagista (1 maço/dia há 20 anos), disfagia lentamente progressiva há 8 
anos, emagrecimento de 2kg em 2 anos, vômitos alimentares, dor torácica, regurgitação alimentar 
frequente, halitose; 
Quadro clínico sugestivo de acalásia (em estágios iniciais se comporta como uma disfagia funcional e no 
decorrer de muitos anos essa disfagia vai piorando e se transforma em uma disfagia orgânica por conta 
de uma transformação estrutural do esôfago); 
 Acalásia em estágios iniciais – disfagia para sólidos e líquidos, intermitente; 
 Acalásia em estágio avançado – quadro clínico do paciente acima; 
 
EDA à calibre do esôfago aumentado, esôfago tortuoso com restos alimentares; 
Dx à através de RX contrastado + manometria esofágica 
Manometria = padrão ouro 
Tratamento em quadros iniciais = dilatação endoscópica 
Tratamento em quadros avançados = miotomia; 
 
 
 
 
5) 48 anos, sexo feminino, tabagista, pirose, regurgitações, tosse noturna há 3 anos, disfagia restrita 
a sólidos há 6 meses com emagrecimento de 2kg em 3 meses, paciente em boas condições gerais 
ao exame físico 
Disfagia para sólidos à sugere distúrbio orgânico; 
Pedimos EDA (estenose péptica?); 
Exame padrão ouro à manometria 
EDA à esofagite avançada grau D + estenose na JEG + hérnia de hiato 
Tratamento da estenose péptica = tratamento DRGE + dilatação (balão ou vela); 
 
Prova 1 CLÍNICO GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
6) 29 anos, sexo masculino, dor retroesternal há 2 anos, episódica e intensa com duração de 10 a 20 
minutos, aparece tanto espontaneamente quanto aos esforços e durante a alimentação. Crises de 
dor e dificuldade para engolir alimentos líquidos e sólidos. Paciente em boas condições gerais. 
 
Disfagia intermitente à sugere distúrbio funcional (motor) 
 
àQual o exame padrão ouro para fechar o diagnóstico desse paciente? 
Manometria esofágica 
 
 
Esofagograma ou RX contrastado do esôfago – exame complementar 
 
7) 70 anos, sexo feminino, antecedente de quimioterapia e radioterapia há 1 ano por carcinoma 
esofágico. Alimentação: dieta líquida, pastosa. Apresenta disfagia, sialorréia e vômitos há 24 
horas. Nega emagrecimento. 
Tratamento paliativo do câncer de esôfago (curativo = cirurgia); 
DISFAGIA SÚBITA!!! 24H!! – impactação de corpo estranho 
Pedir EDA!!!!! 
Dx – impactação de corpo estranho 
Tratamento – retirada do corpo estranho via endoscópica 
 
8) 66 anos, sexo feminino, antecedentes de neoplasia de mama há 2 meses submetida a radioterapia. 
Dor retroesternal e disfagia para sólidos há 15 dias. Emagrecimento de 3kg em 5 meses; 
Sugere disfagia orgânica (disfagia para sólidos, início recente...) 
Estenose? Metástase? 
EDA è Esofagite actínica – lesões na mucosa do esôfago devido a radiação; 
Tratamento – parar a radioterapia (pelo risco de ruptura do esôfago) + analgésicos; 
 
9) 53 anos, sexo feminino, em tratamento para osteoartrose, fez uso de diclofenaco sódico por 10 
dias. Dor tipo queimação, retroesternal há 7 dias, náuseas, disfagia para sólidos há 2 dias. 
Sugere disfagia orgânica (disfagia para sólidos, início recente – 2 dias); 
Úlceras? (10 dias é pouco tempo para fazer estenose); 
EDA à úlceras por doxiciclina; 
Tratamento à analgésicos; 
 A mucosa vai se regenerando aos poucos; 
 
 
Prova 1 CLÍNICO GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 4	
 
Disfagia progressiva/ Disfagia para sólidos èSUGERE DISTÚRBIO ORGÂNICO 
Disfagia intermitente è SUGERE DISTÚRBIO FUNCIONAL (MOTOR); 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
GASTRITE 
OBJETIVOS 
A partir da compreensão da estrutura e da função do estômago, reconhecer em processos de doença, as 
repercussões clínicas, as alterações em exames complementares, bem como as propostas terapêuticas 
clínicas e cirúrgicas.�Realizar diagnóstico diferencial entre as afecções do estômago entre si, bem como 
com outras doenças. 
 
DISPEPSIA 
© Do grego, dys = ruptura ou dificuldade, pepse = digestão; 
© É o termo médico que designa “dificuldade de digestão”, popularmente conhecida como “indigestão”; 
© Conjunto de sintomas que acomete 20 – 40% da população; 
 
GASTRITE 
© Do grego (gaster = estômago), ite = sufixo nominal da inflamação; 
© Processo predominantemente inflamatório da mucosa gástrica; 
 
SINTOMAS DISPÉPTICOS 
© Epigastralgia, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, 
distensão abdominal, eructações frequentes; 
© Vômito com sangue, fezes negras à sintomas de alarme; 
© Dispepsia à orgânica ou funcional? 
o A dispepsia tem várias maneiras de ser descrita; 
 
 
Paciente pode ter muita dor e 
achados 
endoscópicos/histológicos 
normais, ou não ter dor e ter 
gastrite importante e não ter nada 
na biopsia... 
Muitas vezes os sintomas do 
paciente não tem haver com o 
achado histológico/endoscópico; 
 
 
 
GASTRITE/GASTROPATIA 
© A doença gástrica deve categorizar-se como gastrite e gastropatia; 
GASTRITE GASTROPATIA 
Processo predominantemente inflamatório 
(inflamação da mucosa gástrica) neutrófilo, 
linfócito 
Lesão celular epitelial e regeneração, associado à 
mínima ou nenhuma inflamação da mucosa 
 
ENDOSCOPIA 
© A história da endoscopia diagnóstica pode ser dividida em 4 períodos: 
ó Endoscopia rígida (1809 – 1932); 
ó Endoscopia semiflexível (1932 – 1958); 
ó Endoscopia com fibras ópticas (1958 – 1981); 
ó Endoscopia eletrônica (1981 – atualmente); 
 
HISTÓRICO 
1936 - Schindler Gastrites crônicas Superficiais/Atróficas 
1972 - Whitehead Truelove Gear Tipo de mucosa/local Presença de infiltrado Presença e tipo de 
metaplasia 
1973 - Strickland e Mackay A (autoimune) => gastrite atrófica do corpo e fundo gástrico 
associada com hipo e acloridria 
 B ( não autoimune)=> inflamação do antro, não autoimune 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
1975 - Glass e Pichumoni A corpo 
(modificaram Strickland e Mackay) B antro 
 AB => atrófica intensa que atinge todo o estômago, apontada como precursora 
do carcinoma gástrico 
1980 – Pelayo Correa Gastrite Crônica Autoimune relacionada com hipocloridria e 
anemia perniciosa 
 Gastrite Crônica Hipersecretora/ difusa antral ( H pylori) em geral associada a 
úlcera duodenal 
 Gastrite Crônica Ambiental (alterações inflamatórias multifocais , mais intensa 
na incisura angularis 
1990- Sidney Divisão Endoscópica e histológica 
2007 – OLGA H pylori 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE SYDNEY à é o que usamos 
 
É em cima dessa classificação que interpretamos os laudos endoscópicos; 
 
 
ESTÔMAGO 
Corpo/antro à células G que produzem gastrina (a 
gastrina estimula as células parietais a produzirem ácido 
no corpo) - quando temos inflamação por H pylori dessas 
células, aumenta o estimulo da gastrina para produzir 
mais ácido. 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
© Tempo à aguda X crônica; 
© Achados histológicos; 
© Distribuição anatômica (gastrite está no corpo? No antro? No fundo gástrico?) ou mecanismo 
patogênico proposto; geralmente no antro e vai ascendendo. 
ó Fundo e corpo vem associado pois a população de células é a mesma 
ó O antro não pois as células são diferentes 
 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
 
Glândulas principais (parietais)