AES 16 03 - INTESTINO GROSSO

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Jeovanna Miranda- M3 
 
ROTEIRO DO 
LABORATÓRIO 
MORFOFUNCIONAL 
 CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
AES 16 
DOR ABDOMINAL 
Objetivos: 
• Descrever os aspectos anatômicos e histológicos do intestino grosso; 
• Descrever as principais funções fisiológicas do intestino grosso; 
• Identificar as principais causas da síndrome de má absorção. 
• Entender fisiopatologia e as formas de tratamento medicamentoso para 
a doença inflamatória intestinal.
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1. O intestino grosso representa a última parte do trato gastrointestinal, sendo responsável 
principalmente pela absorção de água e eletrólitos. Utilizando o modelo anatômico e o livro 
de anatomia, descreva as características macroscópicas do intestino grosso e suas divisões, 
citando a vascularização arterial e venosa. 
O intestino grosso, com aproximadamente 1,5 m de comprimento e 6,5 cm de diâmetro em seres 
humanos vivos e cadáveres, se estende do íleo ao ânus. Está ligado à parede posterior do abdome 
por seu mesocolo, que é uma camada dupla de peritônio. Estruturalmente, as quatro principais 
regiões do intestino grosso são o ceco,o colo, o reto e o canal anal. 
 
 
A abertura do íleo para o intestino grosso é guardada por uma prega de túnica mucosa chamada 
óstio ileal, que possibilita que os materiais do intestino delgado passem para o intestino grosso. 
Pendurado inferiormente ao óstio ileal está o ceco, uma pequena bolsa de aproximadamente 6 cm 
de comprimento. Anexado ao ceco existe um tubo espiralado com aproximadamente 8 cm de 
comprimento, chamado apêndice vermiforme. O mesentério do apêndice vermiforme, chamado 
mesoapêndice, insere o apêndice vermiforme na parte inferior do mesentério do íleo. 
A extremidade aberta do ceco se funde a um tubo longo chamado colo, que é dividido em 
ascendente, transverso, descendente e sigmoide. Tanto o colo ascendente quanto o descendente 
são retroperitoneais; o colo transverso e o sigmoide não o são. Fiel ao seu nome, o colo ascendente 
sobe pelo lado direito do abdome, alcança a face inferior do fígado e vira abruptamente para a 
esquerda de modo a formar a flexura direita do colo. O colo continua cruzando o 
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abdome até o lado esquerdo como o colo transverso. Ele se curva sob a extremidade inferior do 
baço no lado esquerdo formando a flexura esquerda do colo, e desce até o nível da crista ilíaca 
como o colo descendente. O colo sigmoide começa perto da crista ilíaca esquerda, projeta-se 
medialmente em direção à linha média, e termina como o reto aproximadamente no nível da 
terceira vértebra sacral (S III). 
O reto mede aproximadamente 15 cm de comprimento e se situa anteriormente ao sacro e cóccix. 
Os 2 a 3 cm terminais do intestino grosso são chamados canal anal. A túnica mucosa do canal anal é 
disposta em pregas longitudinais chamadas colunas anais, que contêm uma rede de artérias e veias. 
A abertura do canal anal para o exterior, o chamado ânus, é guardada pelo músculo esfíncter 
interno do ânus comporto por músculo liso (involuntário) e pelo esfíncter externo do ânus 
composto por músculo esquelético (voluntário). Normalmente, estes esfíncteres mantêm o ânus 
fechado, exceto durante a eliminação das fezes. 
Vascularização arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vascularização venosa: 
 
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2. Para exercer suas funções, o intestino grosso apresenta características histológicas 
específicas. Com base na imagem abaixo, lâminas entregues e nos atlas de histologia, descreva 
as características histológicas das camadas do intestino grosso: 
 
1. Mucosa: A mucosa do intestino grosso é revertida por um epitelio simples colunar, este epitelio 
é continuo com o epitelio que constitui as paredes das glandulas intestinais existentes em grande 
quantidade na lamina propria da mucosa. A mucosa do intestino grosso apresenta uma 
superfície “lisa” desprovida de pregas circulares e de vilosidades. Ela contém numerosas glândulas 
intestinais tubulares retas (criptas de Lieberkühn), que se estendem através de toda a espessura da 
mucosa. As glândulas consistem em epitélio simples colunar, assim como a superfície intestinal a 
partir da qual se invaginam. 
2. Submucosa: a submucosa, a qual é tipicamente constituída por tecido conjuntivo frouxo 
ricamente vascularizado, com aspecto ligeiramente mais fibroso, em função de um grau maior de 
fibras colágenas. Folículos linfoides podem ser encontrados ocasionalmente no tecido conjuntivo da 
submucosa. Na submucosa do intestino grosso também são encontrados pequenos gânglios do 
sistema nervoso autônomo, pertencentes ao plexo submucoso ou de Meissner. 
3. Muscular: A camada muscular é constituída pelas camadas circular e longitudinal. No entanto, 
essa camada é diferente daquela observada no intestino delgado, porque fibras da camada 
longitudinal externa se unem para formar três bandas longitudinais espessas, denominadas tênias 
do cólon. 
Serosa: A serosa do intestino grosso, nos segmentos intraperitoneais, apresenta-se constituida por 
uma delicada camada de tecido conjuntivo frouxo recoberta por um mesotelio (epitelio simples 
pavimentoso). Na serosa do intestino grosso são observados acumulos de tecido adiposo unilocular 
de formato pendular, caracterizados como apendices epiploicos. 
3. Além da absorção de líquidos, o intestino grosso também é responsável pela formação e 
eliminação da massa fecal. De acordo com a fisiologia do intestino grosso, caracterize os 
movimentos do cólon, suas secreções, absorção de nutrientes e formação das fezes. 
a. Movimentos do cólon: As principais funções do cólon são (1) absorção de água e eletrólitos 
do quimo; e (2) armazenamento de matéria fecal até que ela possa ser expelida. A metade proximal 
do cólon está relacionada principalmente à absorção; a metade distal se relaciona com o 
armazenamento. 
A Contração dos Músculos Circulares e Longitudinais do Intestino Grosso Causa o Desenvolvimento 
de Haustrações. Essas contrações combinadas fazem com que a parte não estimulada do intestino 
grosso se projete para fora em bolsas denominadas haustrações. As contrações haustrais realizam 
duas funções principais: 
 
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• Propulsão. As contrações haustrais ocasionalmente se movem lentamente na direção do ânus 
durante seu período de contração e fornecem, portanto, um impulso ao conteúdo do cólon. 
• Mistura. As contrações haustrais escavam e revolvem o material fecal no intestino grosso. 
Dessa maneira, todo o material fecal gradualmente é exposto à superfície do intestino grosso, 
permitindo que líquidos e substâncias dissolvidas sejam absorvidas. 
Movimentos em Massa Impulsionam o Conteúdo Fecal por Longas Distâncias no Intestino Grosso. 
Um movimento em massa é caracterizado pela seguinte sequência de eventos. Ocorre um anel 
constritivo em um ponto distendido ou irritado do cólon e, assim, a porção distal do cólon à 
constrição se contrai uniformemente, forçando a passagem da matéria fecal desse segmento de 
uma só vez através do cólon. Quando uma massa de fezes é forçada para o reto, surge a vontade de 
defecar. 
O Surgimento de Movimentos em Massa após as Refeições é Facilitado por Reflexos Gastrocólicos e 
Duodenocólicos. Esses reflexos resultam da distensão do estômago e do duodeno. Os reflexos são 
conduzidos através dos nervos extrínsecos do sistema nervoso autônomo. Os movimentos em 
massa também podem ser iniciados pela intensa estimulação do sistema nervoso parassimpático ou 
pela distensão excessiva de um segmento do cólon. 
A Defecação Pode Ser Iniciada por um Reflexo Intrínseco Mediado pelo Sistema Nervoso Entérico 
Local. Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede do reto inicia sinais aferentes que se 
disseminam através do plexo mientérico para iniciar ondas peristálticas no cólon descendente, no 
cólon sigmoide e no reto, impulsionando as fezes na direção do ânus. Quando a onda peristáltica se 
aproxima do ânus, o esfíncter anal interno é relaxado por sinais inibitóriosprovenientes do plexo 
mientérico; se o esfíncter anal externo for relaxado conscientemente ao mesmo tempo, ocorre a 
defecação. 
O Funcionamento do Reflexo Intrínseco de Defecação por si só é Relativamente Fraco. Para ser 
eficaz e causar a defecação, o reflexo geralmente deve ser reforçado por um reflexo de defecação 
parassimpático que envolva os segmentos sacrais da medula espinal. Os sinais parassimpáticos 
intensificam amplamente as ondas peristálticas, relaxam o esfíncter anal interno convertendo, 
portanto, o reflexo intrínseco de defecação de um movimento fraco em um processo poderoso de 
defecação. 
Secreções do intestino grosso: A Maior Parte da Secreção no Intestino Grosso é Composta por 
Muco. O muco protege a parede do intestino grosso contra escoriações, proporciona um meio 
aderente para a matéria fecal, protege a parede intestinal da atividade bacteriana e forma uma 
barreira para impedir o ataque à parede intestinal pelos ácidos e outras substâncias nocivas. 
b. Absorção de nutrientes no intestino grosso: A Metade Proximal do Cólon Absorve Eletrólitos e 
Água. A mucosa do intestino grosso possui uma grande capacidade de absorção ativa de sódio e o 
potencial elétrico criado pela absorção de sódio determina também a absorção de cloreto. As 
junções oclusivas entre as células epiteliais são mais firmes do que as do intestino delgado, o que 
diminui a difusão retrógrada de íons através dessas junções. Isso permite que a mucosa do intestino 
grosso absorva íons sódio contra um gradiente de concentração mais elevada da que pode ocorrer 
no intestino delgado. A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico ao longo da 
mucosa do intestino grosso, que, por sua vez, acarreta a absorção de água. 
O Intestino Grosso Pode Absorver no Máximo Aproximadamente 5 a 7 Litros de Líquido Contendo 
Eletrólitos por Dia. Quando a quantidade total que penetra no intestino grosso através da válvula 
ileocecal ou através de secreções do intestino grosso excede essa capacidade máxima absorvível, o 
excesso aparece nas fezes como diarreia. 
 
c. Formação das fezes: Normalmente, as Fezes Apresentam Três Quartos de Água e Um Quarto de 
Matéria Sólida. A matéria sólida das fezes é composta de cerca de 30% de bactérias mortas, 10% a 
20% de gorduras, 10% a 20% de matéria inorgânica, 2% a 3% de proteína e 30% de fibras não 
digeridas de alimentos e constituintes secos de sucos digestivos, como pigmentos biliares e células 
epiteliais descamadas. A cor marrom das fezes é causada pela estercobilina e pela urobilina, que são 
derivadas da bilirrubina. O odor é causado principalmente por indol, escatol, mercaptano, metano e 
sulfeto de hidrogênio. 
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4. A doença de má absorção consiste na incapacidade do organismo de digerir, absorver e/ou 
transportar um ou mais nutrientes ingeridos. Em consequência, o paciente desenvolve sinais de 
carência dos elementos não absorvidos, anorexia, emagrecimento, hipotrofia muscular e 
distensão abdominal. De acordo com o livro de Patologia, descreva a fisiopatologia da doença 
citando exemplos de causas. 
 
A má absorção resulta de uma perturbação em pelo menos uma das quatro fases de absorção de 
nutrientes: 
(1) digestão intraluminal, em que proteínas, carboidratos e gorduras são degradados em formas 
absorvíveis; 
(2) digestão terminal, que envolve a hidrólise de carboidratos e peptídeos por dissacaridases e 
peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa do intestino delgado; 
(3) transporte transepitelial, em que nutrientes, líquido e eletrólitos são transportados pelo epitélio 
do intestino delgado e processados nele e 
(4) transporte linfático de lipídios absorvidos. 
Em muitos distúrbios disabsortivos, predomina o defeito em um desses processos, mas geralmente 
contribui mais de um (Tabela 14-3). Como resultado, as síndromes de má absorção assemelham-se 
umas às outras mais do que diferem entre si. Os sinais e sintomas incluem diarreia (devida a má 
absorção de nutrientes e secreção intestinal excessiva), flatulência, dor abdominal e perda de peso. 
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5. A doença inflamatória intestinal (DII) é uma condição crônica resultante da ativação imune 
inadequada da mucosa. Ela engloba duas entidades principais, a doença de Crohn e a colite 
ulcerativa. Desta forma, descreva as principais características, sintomas e forma de diagnóstico 
destas DII. 
A Retocolite Ulcerativa se caracteriza pela inflamação crônica do cólon e reto, ficando confinada a 
essas regiões anatômicas. A inflamação se limita à camada mucosa e aparece de forma contínua e 
simétrica ao longo da porção afetada. Os principais sintomas são diarreia com perda de sangue nas 
fezes, decorrentes diretamente da inflamação do reto e/ou cólon. Essa mesma inflamação também 
altera a permeabilidade do epitélio, causando extravasamento do fluido intersticial rico em 
proteínas. Além disso, a absorção de água e eletrólitos está prejudicada e alterações da motilidade 
intestinal, decorrentes do processo inflamatório, contribuem na fisiopatologia da diarreia. As 
erosões da mucosa colônica, características da RCU, ocasiona a perda de sangue nas fezes. Na RCU, 
o limiar sensorial do reto inflamado é diminuído, o que faz com que a presença de qualquer 
quantidade de fluido na ampola retal desencadeie o reflexo da defecação – isso explica o número 
aumentado de idas ao banheiro. Essa exacerbação sensorial também é a responsável pelos 
sintomas de tenesmo e urgência fecal que muitos pacientes acometidos referem. As alterações de 
motilidade do intestino grosso, com aumento do tônus muscular e da amplitude das contrações, 
ocasionam as manifestações dolorosas. Alterações sensoriais devido à inflamação também podem 
fazer o paciente perceber as contrações da musculatura do intestino grosso como cólicas. A perda 
de sangue nas fezes pode resultar em anemia ferropriva, cuja intensidade pode variar conforme o 
volume de sangue perdido. Mas fique atento: a anemia do paciente com RCU tratado com 
sulfassalazina (que veremos melhor mais adiante) também pode ocasionar outro tipo de anemia – a 
megaloblástica! De qualquer forma, a anemia desses pacientes pode causar astenia. Por fim, se o 
comprometimento da doença for muito extenso, mediadores de resposta inflamatória serão 
liberados e podem ocasionar febre. 
Já a doença de Crohn se caracteriza pela inflamação transmural – da mucosa à serosa – crônica do 
tubo digestório, podendo acometer qualquer porção deste – desde a boca até o ânus, embora haja 
predileção pelas regiões ileal ou ileocecal. O padrão da inflamação é salteado – ou seja, áreas de 
inflamação alternadas com áreas saudáveis – e gera reação granulomatosa não caseificante, além 
de poder ter lesões aftoides na área acometida. Como as possibilidades de acometimento 
anatômico da DC são mais amplas, as manifestações clínicas podem variar conforme o local 
afetado. Quando confinada ao intestino delgado, a diarreia e a dor abdominal são as manifestações 
mais comuns – sintomas constitucionais como perda ponderal e anemia também podem ocorrer. A 
diarreia pode ocorrer por má absorção – de nutrientes, fluidos ou eletrólitos – ou por exsudação de 
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fluido intersticial para o lúmen devido ao processo inflamatório. No acometimento do íleo mais 
distal, a má absorção de sais biliares pode ser o mecanismo da diarreia, permitindo que grandes 
quantidades destes sais cheguem ao intestino grosso e gerem maior secreção de cloro e água pelo 
epitélio. Por fim, é importante ressaltar que é no íleo que ocorre a absorção de vitamina B12, e sua 
escassez gera anemia megaloblástica – ou seja, outro mecanismo que gera anemia no contexto da 
DII. Dor abdominal frequentemente faz parte do quadro. Quando no quadrante inferior direito e de 
duração mais constante, pode ser resultado da estimulação de receptores na serosa pela 
inflamação. Além disso, o aumento da contratilidade e distensão das alças pode ocasionarcólicas. 
Anorexia e náuseas, causadas por mediadores da inflamação no SNC – a exemplo do TNF-alfa – 
acometem, com frequência, portadores de doença de Crohn. 
 
 
O diagnóstico da DII ocorre a partir de dados da anamnese e história clínica, exame físico e exames 
complementares – laboratorial, endoscópico, radiológico e histopatológico. 
Exames laboratoriais: estes se encontram normais ou levemente alterados nas DII, especialmente 
os casos leves. Pode haver anemia, leucocitose e trombocitose e, frequentemente, há elevação das 
provas de atividade inflamatória (como o VHS e PCR). 
Marcadores sorológicos: Os mais destacados são o p-ANCA (anticorpo perinuclear contra 
estruturas citoplasmáticas do neutrófilo), encontrado principalmente na RCU inespecífica; e o ASCA 
(anticorpo anti-Saccharomyces cerevisae), mais associado à DC. Isoladamente, esses anticorpos não 
fecham diagnóstico ou diferenciam entre uma forma e outra, pois aparecem em outras patologias e 
até mesmo em indivíduos saudáveis. Devem ser utilizados como ferramenta de ajuda para o 
diagnóstico à luz do contexto clínico. 
 
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Exames endoscópicos e de imagem: são muito utilizados no diagnóstico e acompanhamento das 
DII, além de ser o principal método de obtenção de material para análise histológica. A endoscopia 
digestiva alta pode encontrar achados compatíveis com DC no trato gastrintestinal alto. Já a 
colonoscopia serve tanto para diagnóstico e acompanhamento da DC como da RCU. Ela identifica as 
alterações na mucosa, determina a extensão e o grau de atividade da doença, bem como identifica 
complicações e avalia a resposta terapêutica. 
 
6. O tratamento da doença inflamatória intestinal é feito por meio do uso de fármacos 
antiinflamatórios associados à analgésicos, anticolinérgicos e antidirreicos como tratamento 
complementar. De acordo com os fármacos abaixo, complete a tabela: 
Fármaco Mecanismo de ação 
Mesalazina 
(5-ASA) 
Bloqueio da ciclo-oxigenase (COX) e inibição da produção de prostaglandina no 
cólon. 
Glicocorticóide • Os glicocorticoides favorecem a gliconeogênese, aumentando a captação 
dos aminoácidos pelo fígado e pelos rins e elevando a atividade das 
enzimas gliconeogênicas. Aumentando os níveis de glicose plasmática, os 
glicocorticoides proveem o organismo com energia para combater o 
estresse causado por traumatismo, luta, infecção, sangramento ou doença 
debilitante. 
• Causam diminuição nos eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos, 
redistribuindo-os da circulação para o tecido linfoide. Aumentam também 
hemoglobina, eritrócitos, plaquetas e leucócitos polimorfonucleares. 
• As propriedades terapêuticas mais importantes dos glicocorticoides são 
suas potentes atividades anti-inflamatórias e imunossupressivas. 
Sabe-se que a diminuição dos linfócitos circulantes tem uma ação. Além disso, 
estes fármacos inibem a habilidade dos leucócitos e dos macrófagos de responder 
a mitógenos e antígenos. Os glicocorticoides também diminuem a produção e a 
liberação de citocinas pró-inflamatórias. 
Eles inibem a fosfolipase A2, que bloqueia a liberação de ácido araquidônico (o 
precursor de prostaglandinas e leucotrienos) dos fosfolipídeos ligados à 
membrana. Acredita-se que a diminuição da produção de prostaglandinas e 
leucotrienos é fundamental à ação anti-inflamatória. Finalmente, estes fármacos 
influenciam a resposta inflamatória estabilizando membranas de mastócitos e 
basófilos, o que resulta em menor liberação de histamina. 
• Níveis elevados de glicocorticoides servem como inibidores por 
retroalimentação da produção de ACTH e afetam o sistema endócrino, 
suprimindo a síntese adicional de glicocorticoides e do hormônio 
estimulante da tireoide. Além disso, níveis adequados de cortisol são 
essenciais para a filtração glomerular normal. 
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Mesalazina 
Contraindicações: 
• Pacientes com conhecida hipersensibilidade à mesalazina ou aos salicilatos ou a qualquer 
componente das formulações e em casos de doenças renais ou hepáticas severas. 
• Mesalazina comprimido é contraindicado para menores de dois anos de idade. 
• Mesalazina Sachê é contraindicado para menores de 18 anos de idade. 
Outras informações 
• Possui uso retal também. 
• Categoria B - Categorias de risco de fármacos destinados às mulheres grávidas. 
• Diminuição da função renal (risco de nefrite intersticial e síndrome nefrótica); estenose pilórica; 
diminuição da função hepática. 
• As reações adversas mais frequentemente observadas em estudos clínicos são diarreia, náusea, 
dor abdominal, dor de cabeça, vômito e erupção cutânea. Reações de hipersensibilidade e febre 
podem ocorrer ocasionalmente. Após a administração retal, reações locais tais como prurido, 
desconforto retal e urgência podem ocorrer. 
• Pode ter sua absorção aumentada por: omeprazol. 
• Pode ter sua ação diminuída por: lactulose. 
 
Curiosidade - O conteúdo do sachê deve ser esvaziado diretamente na língua e engolido com água. 
 
Glicocorticoides 
 
 
Farmacocinética 
1. Absorção e destino: As preparações de corticosteroides administrados por via oral são 
facilmente absorvidas. Compostos selecionados também podem ser administrados por via 
intravenosa (IV), IM, intra-articular (p. ex., em articulações artríticas), topicamente, por inalação ou 
aplicação intranasal. Todos os glicocorticoides tópicos ou inalados são absorvidos em alguma 
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extensão e, portanto, têm potencial de causar supressão do eixo hipotálamo- hipófise-suprarrenal 
(HHS). Mais de 90% do glicocorticoide absorvido se liga às proteínas plasmáticas, a maior parte à 
globulina ligadora de corticosteroide ou à albumina. 
Os corticosteroides são metabolizados pelas enzimas oxidantes microssomais hepáticas. Os 
metabólitos são conjugados com ácido glicurônico ou sulfato, e os produtos são excretados pelos 
rins. (Nota: a meia- -vida dos corticosteroides pode aumentar substancialmente na disfunção 
hepática.) 
A prednisona é preferida nas gestantes porque tem menos efeitos no feto. Ela é um pró-fármaco que 
não é convertido ao composto ativo, prednisolona, no fígado fetal. Toda a prednisolona formada na 
mãe é biotransformada à prednisona pelas enzimas da placenta. 
2. Dosagem: Vários fatores devem ser considerados ao determinar a dosagem dos corticosteroides, 
incluindo a atividade glicocorticoide versus a mineralocorticoide, a duração de ação, o tipo de 
preparação e a hora do dia em que o fármaco é administrado. Quando são necessárias grandes doses 
do hormônio por mais de 2 semanas, ocorre supressão do eixo HHS. A administração em dias 
alternados pode prevenir esse efeito adverso ao permitir que o eixo HHS se recupere e funcione nos 
dias em que o hormônio não é tomado. 
Potência de cada tipo de corticoide em relação ao cortisol: 
 
• Hidrocortisona → potência semelhante ao cortisol. 
• Deflazacorte → 3 vezes mais potente que o cortisol. 
• Prednisolona → 4-5 vezes mais potente que o cortisol. 
• Prednisona → 4-5 vezes mais potente que o cortisol. 
• Triancinolona → 5 vezes mais potente que o cortisol. 
• Metilprednisolona → 5-7.5 vezes mais potente que o cortisol. 
• Betametasona → 25-30 vezes mais potente que o cortisol. 
• Dexametasona → 25-30 vezes mais potente que o cortisol. 
• Beclometasona (inalatória) → 8 pufs 4 vezes por dia equivale a 14 mg de prednisona oral diária.