APG 04 - Doenças Inflamatórias Intestinais

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
INTESTINO DELGADO 
A maior parte da absorção de nutrientes ocorre no intestino 
delgado, já que a sua estrutura é especialmente adaptada a estas 
funções. O seu comprimento já fornece grande área de superfície 
para digestão e absorção, a qual ainda é aumentada por pregas 
circulares, vilosidades e microvilosidades. 
O intestino delgado começa no músculo esfíncter do piloro do 
estômago, passa pela parte central e inferior da cavidade abdominal 
e, por fim, se abre no intestino grosso. Mede aproximadamente 
2,5cm de diâmetro e 3m na pessoa viva. 
ANATOMIA 
O intestino delgado é dividido em 3 regiões: 
Duodeno -> região mais curta, que é retroperitoneal. Inicia-se no 
esfíncter do piloro e tem forma de tubo em C. É chamado de 
duodeno “12” porque é quase tão longo quanto a largura de 12 
dedos. 
❖ O duodeno é dividido em 4 partes: superior, descendente, 
inferior e ascendente. 
Jejuno -> parte após o duodeno com aproximadamente 1m de 
comprimento e se estende até o íleo. O jejuno representa cerca de 
2/5 e o íleo cerca de 3/5 da parte intraperitoneal do intestino 
delgado. A maior parte do jejuno está situada no quadrante superior 
esquerdo e a maior parte do íleo no quadrante inferior direito. 
 
Íleo -> última e mais longa região do intestino delgado, medindo 
aproximadamente 2m. junta-se ao intestino grosso pelo óstio ileal 
(esfíncter de músculo liso). A parte terminal do íleo geralmente está 
na pelve, de onde ascende, terminando na face medial do ceco. 
 
 
HISTOLOGIA 
A parede do intestino delgado é composta por: túnica mucosa, tela 
submucosa, túnica muscular e túnica serosa (as mesmas 4 camadas 
que formam a maior parte do canal alimentar). 
 
A camada epitelial da túnica mucosa é composta por epitélio 
colunar simples que contém muitos tipos de células: 
❖ Células absortivas -> liberam enzimas que digerem o alimento 
e contêm microvilosidades que absorvem os nutrientes no 
quimo do intestino delgado. 
❖ Células caliciformes -> secretam muco. 
Túnica mucosa do intestino delgado contém fendas que formam as 
glândulas intestinais, as quais secretam suco intestinal. 
❖ Células de Paneth -> contida nas glândulas intestinais. 
Secretam lisozima, uma enzima bactericida, e são capazes de 
realizar fagocitose. Podem atuar na regulação da população 
microbiana do intestino delgado. 
São encontrados 3 tipos de células enteroendócrinas nas glândulas 
do intestino delgado: 
❖ Células S -> secretam secretina (estimula secreção de 
bicarbonato no pâncreas). 
❖ Células CCK -> secretam colecistocinina (CKK). 
❖ Células K -> secretam polipeptídio inibidor gástrico (PIG). 
 
APG 04 - DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
A lâmina própria da túnica mucosa do intestino delgado contém 
tecido conjuntivo areolar e tecido linfoide associado a mucosa 
(MALT) abundante. A lâmina muscular da mucosa é constituída por 
músculo liso. 
Tela submucosa do duodeno -> contém glândulas duodenais que 
secretam um muco alcalino que ajudam a neutralizar o ácido 
gástrico no quimo. 
Apesar de a parede do intestino delgado ser composta pelas 
mesmas 4 camadas do restante do canal alimentar, as 
características estruturais especiais deste facilitam o processo de 
digestão e absorção -> essas características incluem as pregas, 
vilosidades e microvilosidades. 
❖ Pregas circulares -> são pregas da túnica mucosa e da tela 
submucosa com aproximadamente 10mm de comprimento. 
Essas pregas aumentam a absorção pelo aumento da área de 
superfície e fazem com que o quimo se mova em espiral 
conforme passa pelo intestino delgado. 
No ID, também há vilosidades -> projeções digitiformes da túnica 
mucosa com 0,5-1mm de comprimento. Numerosas vilosidades 
aumentam muito a área de superfície disponível para absorção e 
digestão e dão à túnica mucosa intestinal um aspecto aveludado. 
❖ Cada vilosidade é coberta por epitélio e tem um centro de 
lâmina própria, na qual estão uma arteríola, uma vênula, uma 
rede capilar e um vaso lactífero -> nutrientes absorvidos pelas 
células epiteliais que recobrem a vilosidade atravessam esse 
vaso para entrar na linfa ou a rede capilar para entrar no 
sangue. 
 
Microvilosidades -> projeções da 
membrana apical das células 
absortivas. 
Cada microvilosidade contém um 
feixe de 20-30 filamentos de actina. 
São muito pequenas, e à 
microscopia formam uma linha 
felpuda (borda em escova). 
❖ Como as microvilosidades aumentam bastante a área da 
superfície da membrana plasmática, grandes quantidades de 
nutrientes digeridos conseguem se difundir para as células 
absortivas. 
! A borda em escova contém várias enzimas com funções 
digestórias. 
FISIOLOGIA 
SUCO INTESTINAL E ENZIMAS DA BORDA EM ESCOVA 
Aproximadamente 1-2L de suco intestinal são secretados 
diariamente -> contém água e muco e é ligeiramente alcalino, 
devido à sua elevada concentração de íons bicarbonato. 
❖ Juntos, o suco pancreático + intestinal fornecem um meio 
líquido que auxilia na absorção de substâncias a partir do 
quimo no intestino delgado. 
 As células absortivas do intestino delgado sintetizam enzimas 
digestórias (enzimas da borda em escova) e inserem-nas na 
membrana plasmática das microvilosidades. Parte da digestão 
enzimática ocorre na superfície das células absortivas que revestem 
as vilosidades. 
Entre as enzimas da borda em escova estão: 
❖ 4 enzimas que digerem carboidratos -> α-dextrinase, maltase, 
sacarase e lactase. 
❖ Enzimas que digerem proteínas -> peptidases. 
❖ 2 enzimas que digerem nucleotídeos -> nucleosidases e 
fosfatases. 
DIGESTÃO MECÂNICA 
Os 2 tipos de movimentos do intestino delgado são controlados 
pelo plexo mioentérico: 
Segmentações -> contrações localizadas de mistura que ocorrem 
em partes do intestino distendido por um quimo volumoso. 
Misturam o quimo aos sucos digestórios e colocam as partículas de 
alimento em contato com a túnica mucosa para serem absorvidos. 
❖ Uma segmentação inicia-se com a contração das fibras 
musculares circulares de uma parte do ID -> fibras musculares 
que circundam o meio de cada segmento se contraem -> fibras 
que contraíram inicialmente relaxam, formando grandes 
segmentos. 
Conforme a sequência de movimentos anteriormente citada se 
repete, o quimo patina para frente e para trás. 
Peristaltismo -> inicia depois de a maior parte de uma refeição ter 
sido absorvida. O tipo de peristaltismo que ocorre no ID é o 
complexo mioelétrico migratório (CMM), iniciado na parte inferior 
do estômago e empurra o quimo para a frente ao longo de um 
trecho curto do ID. Ao todo, o quimo permanece no ID por 3-5hs. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
DIGESTÃO QUÍMICA 
Na boca, a amilase salivar converte o amido (um polissacarídio) em 
maltose (um dissacarídio), maltotriose (um trissacarídio) e α-
dextrina (fragmento de amido de cadeia curta ramificada com 5 a 
10 unidades de glicose). 
No estômago, a pepsina converte as proteínas em peptídios 
(pequenos fragmentos de proteínas), e as lipases lingual e gástrica 
convertem alguns triglicerídios em ácidos graxos, diglicerídios e 
monoglicerídios. Assim, o quimo que entra no intestino delgado 
contém carboidratos, proteínas e lipídios parcialmente digeridos. 
A conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e lipídios é um 
esforço coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal no 
intestino delgado. 
ABSORÇÃO 
Todas as fases químicas e mecânicas da digestão, da boca ao 
intestino delgado, são controladas de modo a alterar os alimentos 
em formas que possam passar através das células epiteliais 
absortivas que revestem a túnica mucosa e entrar nos vasos 
sanguíneos e linfáticos subjacentes. Estas formas são os 
monossacarídios (glicose, frutose e galactose) a partir dos 
carboidratos; aminoácidos individuais, dipeptídios e tripeptídios a 
partir das proteínas; e ácidosgraxos, glicerol e monoglicerídios a 
partir dos triglicerídios. 
 A passagem destes nutrientes digeridos do canal alimentar para o 
sangue ou linfa é chamado absorção. A absorção de materiais 
ocorre por meio da difusão, difusão facilitada, osmose e transporte 
ativo. 
Aproximadamente 90% de toda a absorção de nutrientes ocorre no 
intestino delgado; os outros 10% ocorrem no estômago e no 
intestino grosso. Qualquer material não digerido ou não absorvido 
que sobra no intestino delgado passa para o intestino grosso. 
INTESTINO GROSSO 
É a parte terminal do canal alimentar. As funções globais do 
intestino grosso são: 
❖ Concluir a absorção. 
❖ Produzir determinadas vitaminas. 
❖ Formar fezes. 
❖ Expulsar as fezes do corpo. 
ANATOMIA 
Tem aproximadamente 1,5m de comprimento e 6,5cm de diâmetro, 
estendendo-se do íleo ao ânus. Estruturalmente, as 4 principais 
regiões do intestino grosso são: 
❖ Ceco 
❖ Colo 
❖ Reto 
❖ Canal anal 
 
Na abertura do íleo para o IG, tem uma prega de túnica mucosa 
(óstio ileal), possibilitando que os materiais do ID passem para o IG. 
Pendurado inferiormente ao óstio ileal, está o ceco -> pequena 
bolsa de aproximadamente 6cm. Anexado ao ceco existe o apêndice 
vermiforme -> tubo espiralado com aproximadamente 8cm. 
A extremidade aberta do ceco se funde ao colo, que é dividido em 
ascendente, transverso, descendente e sigmoide. Tanto o 
ascendente quanto o descendente são retroperitoneais. O colo 
sigmoide começa perto da crista ilíaca esquerda, projeta-se em 
direção à linha média e termina como o reto no nível da S3. 
HISTOLOGIA 
A parede do intestino grosso contém as 4 camadas típicas 
encontradas no restante do canal alimentar: túnica mucosa 
(epitélio colunar simples, lâmina própria e músculo liso), 
submucosa, muscular e serosa. 
❖ O epitélio contém células absortivas e caliciformes -> as 
absortivas atuam na absorção de água e as caliciformes 
secretam muco que lubrifica a passagem do conteúdo do colo. 
 
Tanto as absortivas como as caliciformes estão localizadas em 
glândulas intestinais tubulares longas e retas, que se estendem por 
toda a espessura de túnica mucosa. Nódulos linfáticos solitários 
também são encontrados na lâmina própria da mucosa e podem se 
estender através da lâmina muscular da mucosa até a tela 
submucosa. 
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Em relação ao ID, o IG não tem tantas adaptações estruturais que 
aumentem a área de superfície, como as pregas e vilosidades. 
Entretanto, as células absortivas apresentam microvilosidades. 
Consequentemente, ocorre muito mais a absorção no ID que no IG. 
 
DIGESTÃO MECÂNICA 
A passagem do quimo do íleo para o ceco é controlada pelo óstio 
ileal. Normalmente, este permanece parcialmente fechado, de 
modo que a passagem do quimo para o ceco geralmente ocorre 
lentamente. Logo após uma refeição, o reflexo gastroileal 
intensifica o peristaltismo no íleo e força um eventual quimo em 
direção ao ceco. A gastrina também relaxa o óstio. 
Sempre que o ceco é distendido, a contração do óstio ileal se 
intensifica. Os movimentos do colo começam quando substâncias 
passam pelo óstio ileal. 
❖ Como o quimo se move pelo intestino delgado a uma 
velocidade constante, o tempo necessário para uma refeição 
passar para o colo é determinado pelo tempo de esvaziamento 
gástrico. 
Conforme o alimento passa pelo óstio ileal, enche o ceco e acumula-
se no colo ascendente. Um movimento característico do intestino 
grosso é a agitação das saculações do colo. 
❖ Neste processo, as saculações do colo permanecem relaxadas 
e são distendidas enquanto se enchem. Quando a distensão 
alcança determinado ponto, as paredes se contraem e 
espremem o conteúdo para a próxima saculação do colo. 
O peristaltismo também ocorre, porém em ritmo mais lento do que 
nas partes mais proximais do canal alimentar. Um último tipo de 
movimento é o peristaltismo em massa -> forte onda peristáltica 
que começa aproximadamente na metade do colo transverso e leva 
rapidamente o conteúdo do colo para o reto. 
DIGESTÃO QUÍMICA 
A fase final da digestão ocorre no colo por meio da ação das 
bactérias que habitam o lúmen. O muco é secretado pelas glândulas 
do intestino grosso, mas não são secretadas enzimas. 
O quimo é preparado para a eliminação pela ação de bactérias, que 
fermentam quaisquer carboidratos restantes e liberam hidrogênio, 
dióxido de carbono e gases metano. 
❖ Estes gases contribuem para os flatos no colo, denominada 
flatulência quando é excessiva. 
As bactérias também convertem quaisquer proteínas restantes em 
aminoácidos e fragmentam os aminoácidos em substâncias mais 
simples. Um pouco de duas dessas substâncias (indol e escatol) é 
eliminado nas fezes e contribui para o seu odor. As bactérias 
também decompõem a bilirrubina em pigmentos mais simples, 
incluindo a estercobilina, que dá às fezes a sua coloração marrom. 
❖ Os produtos bacterianos que são absorvidos pelo colo incluem 
várias vitaminas necessárias para o metabolismo normal, 
entre as quais algumas vitaminas B e a vitamina K. 
ABSORÇÃO E FORMAÇÃO DE FEZES 
Até agora o quimo permaneceu no intestino grosso por 3-10 hs, 
tornou-se sólido ou semissólido por causa da absorção de água e 
agora é chamado fezes. 
❖ Quimicamente, as fezes consistem em água, sais inorgânicos, 
células epiteliais da túnica mucosa do canal alimentar, 
bactérias, produtos da decomposição bacteriana, materiais 
digeridos e não absorvidos e partes não digeríveis de 
alimentos. 
Embora 90% de toda a absorção de água ocorra no ID, o ID absorve 
o suficiente para torná-lo um órgão importante na manutenção de 
equilíbrio hídrico do corpo. Dos 0,5-1,0L de água que entra no IG, 
quase tudo é absorvido por osmose. O IG também absorve íons, 
incluindo sódio e cloreto, e algumas vitaminas. 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
A doença inflamatória intestinal (DII) refere-se a 2 distúrbios 
inflamatórios idiopáticos crônicos: Doença de Crohn e colite 
ulcerativa. As duas condições causam inflamação intestinal, não 
tem evidência confirmatória de um agente etiológico comprovado, 
não saguem um padrão de ocorrência familiar e podem ser 
acompanhadas de manifestações sistêmicas. 
A doença de Crohn acomete mais comumente os segmentos distais 
do intestino delgado e o cólon proximal, mas pode afetar qualquer 
área do sistema digestório desde o esôfago até o ânus; por outro 
lado, a colite ulcerativa limita-se ao cólon e ao reto. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A colite ulcerativa (CU) e a doença de Crohn (DC) são doenças 
inflamatórias crônicas idiopáticas e heterogêneas, comuns entre 
crianças e adolescentes, constituindo cerca de 25% dos casos de DII. 
Tem havido aumento na incidência de DC, enquanto a RCU 
permanece estável. 
No adulto, a DC apresenta distribuição bimodal em relação à idade: 
maior pico entre 20-40 anos, e menor de 60-80 anos. A doença não 
sugere preferência por sexo. 
A DC e CU ocorrem em todos os grupos étnicos e socioeconômicos, 
mas sua incidência é maior em caucasianos brancos e judeus de 
ascendência europeia oriental. 
Brasil: a incidência média de DC e CU fica em torno de 7 para cada 
100 mil habitantes. A Sociedade Brasileira de Coloproctologia 
realizou um estudo sobre prevalência das DII no Brasil de 2012-2020 
-> foram analisadas informações de 212.026 pacientes de ambos os 
sexos, sendo 140.705 com DC e 92.326 com CU. 
❖ O registro de novos casos subiu de 9,41 por 100 mil habitantes 
em 2012 para 9,57 por 100 mil habitantes em 2020, tendo uma 
variação anual média de 0,80%. 
❖ No Brasil, a prevalência das DII chega a 100 casos para cada 100 
mil habitantes no SUS, sendo a maior concentração nas regiões 
Sudeste e Sul. 
DOENÇA DE CROHN 
É uma doença inflamatória transmural e recidivante que pode 
acometer qualquer segmento do tubo digestório, da boca ao ânus, 
caracterizada por inflamaçãodescontínua dos segmentos digestivos 
acometidos, com formas distintas de manifestações em cada 
indivíduo. 
❖ É também considerada uma doença sistêmica, pois apresenta 
manifestações extra-intestinais que podem ou não estar 
ligadas à atividade da doença digestiva. 
ETIOLOGIA 
DC é considerada idiopática (que ocorre de modo espontâneo), pois 
não se identificou até o momento um agente patológico específico. 
Não há dúvida da predisposição genética. 
Fatores ambientais -> amamentação, infecções intestinais, higiene, 
agentes microbianos, dieta, cigarro, ocupação, poluição e estresse 
são os mais comumente citados como envolvidos na DC. Pensa-se 
que a DC seja o resultado de uma inter-relação entre um ou mais 
fatores ambientais em indivíduos geneticamente predispostos. 
❖ Acredita-se que o consumo de açúcar refinado e gorduras 
polisaturadas aumente a incidência de DC. 
❖ Sanitarismo precário e exposição a parasitas intestinais 
poderiam influenciar a imunidade intestinal e reduzir a 
susceptibilidade nos geneticamente predispostos. 
Eventos perinatais têm sido associados a alto risco para o 
desenvolvimento de DII, tais como infecção pré-natal da mãe; 
complicações da gestação como pré-eclampsia, ameaça de aborto 
e diabetes gestacional; exposição perinatal ao vírus do sarampo. 
 
Fatores genéticos -> história familiar positiva para CU ou DC é o 
fator mais importante. São mais óbvios em casos que se iniciam 
antes dos 20 anos de idade. O início precoce da DC e sua gravidade 
podem ser geneticamente determinados e ligados à 
susceptibilidade em locus do cromossomo 16. 
❖ Alguns genes específicos podem interagir com os fatores 
ambientais, incluindo, provavelmente, patógenos bacterianos, 
componentes da dieta, infecções na infância, etc. 
! O problema básico parece ser um estímulo na mucosa intestinal, 
em um geneticamente predisposto, seguido de uma resposta do 
Sistema Imune seguida de autocontrole. 
Fatores imunológicos -> a inflamação da mucosa característica da 
DC é o resultado de uma cascata de eventos iniciados pelo antígeno, 
ainda indeterminado. Há possibilidade de que componentes 
habituais da flora intestinal possam desencadear ou contribuir. 
FISIOPATOLOGIA 
O aumento da permeabilidade intestinal faz parte da patogênese da 
DC com consequente aumento da carga de antígenos pelo Sistema 
Imune da mucosa que inicia e perpetua a inflamação -> isso ocorre 
no início da recaída do paciente e pode normalizar após cirurgia. 
❖ Permeabilidade aumentada pode estar presente em familiares 
saudáveis de 1º grau dos pacientes com DC -> há a discussão 
se o defeito nos familiares é geneticamente pré-determinado 
e ocorre na ausência de inflamação intestinal, ou representa 
um estado subclínico da enfermidade. 
DC pode afetar qualquer área do intestino. Íleo terminal e ceco são 
as áreas comuns do intestino acometidas pelo processo 
inflamatório. Trata-se de uma condição de progressão lenta, 
inexorável e geralmente incapacitante. 
Tipicamente, há áreas descontinuamente afetadas (lesões em 
salto). A primeira anormalidade visível é o aumento dos folículos 
linfoides com um anel de eritema em volta (sinal do anel vermelho). 
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Isso leva à ulceração aftoide, que progride a ulcerações profundas, 
fissurando, com aspecto de “pedra de calçamento”, fibrose, 
estenose e fistulização. Inflamação e fibrose predispõem a 
estenoses intestinais, apresentando-se com sintomas obstrutivos e 
perfuração local da parede intestinal, levando à formação de 
abscesso. 
 
A inflamação da mucosa, o edema, a fibrose, a obstrução linfática, 
quando localizados no ID, podem provocar diferentes fenômenos 
disabsortivos. A extensão e a localização anatômica da lesão 
determinam o grau de má ́absorção, assim como a especificidade 
do nutriente envolvido. 
❖ Comprometimento do duodeno e jejuno proximal leva à má́ 
absorção de folatos, vitaminas, ferro, glicídios e lipídios; 
comprometimento do íleo distal provoca má́ absorção de 
gorduras e de aminoácidos; e comprometimento do íleo 
terminal, má́ absorção de vitaminas B12 e de lipídios. 
Ou seja: 
Como resultado da desregulação do Sistema Imune, os pacientes 
com DC desenvolvem úlceras aftosas, que são lesões superficiais 
nas mucosas. À medida que a doença progride, a ulceração torna-
se mais profunda, transmural e bem-definida; pode formar um 
padrão serpiginoso e ocorrer em qualquer lugar desde a boca até o 
ânus em um padrão descontínuo. 
O local mais comum de ulceração é a região ileocecal. Em alguns 
pacientes, a doença crônica leva à formação de estenoses fibróticas 
e aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem fístulas no 
curso da doença. 
Na doença de Crohn inicial, os achados histopatológicos são 
caracterizados por um infiltrado inflamatório agudo na lâmina 
própria, com criptite e abscessos na cripta. Mais tarde no processo 
da doença, a arquitetura da cripta torna-se distorcida, com 
infiltrado linfocítico e consequentes ramificação e encurtamento 
das criptas. 
 
Granulomas não caseosos, que podem ser encontrados em até 15% 
das amostras de biopsia endoscópica e em até 70% das amostras 
cirúrgicas, não são exclusivos da doença de Crohn, mas ajudam a 
confirmar o diagnóstico quando existem outras características 
clássicas. As amostras cirúrgicas também podem mostrar 
inflamação transmural da parede intestinal e deslocamento de 
gordura na superfície serosa. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas podem incluir dor abdominal (geralmente no 
quadrante inferior direito), diarreia, hematoquezia e fadiga. Com a 
doença mais grave, pode haver febre e perda de peso. Alguns 
pacientes apresentam sintomas obstrutivos, como dor abdominal, 
distensão abdominal e náuseas. 
O quadro clínico é muito variado, pois depende da duração, 
extensão, atividade da doença, e presença ou não de complicações. 
Sobretudo nas fases iniciais da doença, a extensão da lesão é tão 
pequena que o paciente é assintomático. 
Dor abdominal -> sintoma mais comum, geralmente em caráter de 
cólica, intensa e mais presente do que na CU. Às vezes, é 
caracterizada como cólica periumbilical, pós-prandial, mas 
geralmente no quadrante inferior direito (íleo). 
❖ O desconforto abdominal tende a iniciar-se após as refeições 
e a cólica aumenta antes da defecção. A dor abdominal pode 
acordar o doente durante o sono noturno. 
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Em alguns pacientes com comprometimento do trato digestório 
superior, a dor abdominal pode ser epigástrica. Odinofagia, disfagia, 
pirose e anorexia estão presentes quando há́ envolvimento do 
esôfago. 
Pacientes com envolvimento ileocolônico têm maior risco de 
formação de fístulas e, frequentemente, apresentam dor em 
quadrante inferior direito e massa abdominal palpável -> a dor 
abdominal pode apresentar-se de forma aguda e acompanhada de 
febre, simulando quadro de apendicite. 
Febre -> aparece em 20-50% dos casos, seja pelo processo 
inflamatório em si ou pelas complicações do tipo supurativo, 
podendo ser manifestação única ou predominante. 
Diarreia -> pode acompanhar o sintoma principal (dor abdominal), 
é de intensidade moderada, geralmente intermitente, ocorrendo 
com maior frequência nos casos de comprometimento difuso do ID 
ou isolado do cólon. 
 
Perda de peso -> pode ser o sintoma inicial da DC por conta de 
diversos mecanismos como: redução da ingestão de alimentos, 
perdas proteicas para o lúmen intestinal, aumento das 
necessidades alimentares não atendidas, estado de catabolismo. 
Déficit de crescimento e o retardo de maturação sexual ocorrem 
em cerca de 6-50% dos casos de criança. 
 
 
 
Doença perianal -> observada em 15-40% dos pacientes e pode se 
destacar como a primeira manifestação da DC. Pode se apresentar 
das seguintes formas: 
❖ Lesão de pele -> maceração, erosão, ulceração e abscessos. 
❖ Lesões docanal anal -> fissura, úlcera, estenose com 
enduração. 
❖ Fístula -> baixa (canal anal para a pele), alta (reto para a pele), 
retovaginal. 
 
 
Manifestações extraintestinais -> fadiga, febre e emagrecimento. 
Pode haver comprometimento de vários órgãos, mas os órgãos-alvo 
costumam ser articulações, pele e mucosas, olhos, fígado e rins. 
DIAGNÓSTICO 
O médico deve incluir na anamnese perguntas sobre: 
❖ Manifestações extra-intestinais. 
❖ Distúrbios de humor. 
❖ Recentes problemas médicos ou infecções. 
❖ História passada de TB. 
❖ Viagens. 
❖ Medicações em uso (antibióticos e AINEs). 
❖ História familiar de DII 
❖ Doença celíaca. 
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❖ Câncer colorretal. 
❖ Uso de tabaco. 
História clínica -> queixa de dor abdominal intensa, noturna e 
associada a diarreia. 
Exame físico -> dados antropométricos e de desenvolvimento sexual 
relacionados com a idade; dor à palpação (QID) do abdome com ou 
sem massa palpável; presença de fissuras, abscessos ou fístula na 
região perianal e lesão perineais são importantes. 
EXAMES DE LABORATÓRIO 
Têm objetivo de avaliar a atividade, prognóstico, manifestações 
hepáticas/pancreáticas, fenômenos disabsortivos, estado 
nutricional ou afastar outras doenças. 
Exame de fezes: 
❖ Rotina para parasitos, bactérias e vírus. 
❖ Clostridium difficile e toxina. 
❖ Pesquisa de leucócitos e/ou sangue oculto. 
❖ Pesquisar citomegalovírus, principalmente nos 
imunossupressores. 
❖ Pesquisa da alfa-1-antitripsina (mede a perda proteica 
intestinal e o aumento desta nas fezes indica aumento da 
permeabilidade intestinal), calprotectina (reflete a inflamação 
intestinal – proteína neutrofílica abundante) ou lactoferrina 
(marcador sensível e específico da inflamação) para 
determinar atividade da doença. 
Hemograma -> na fase aguda mostra leucocitose com desvio à 
esquerda, linfopenia, eosinofilia moderada ou acentuada, 
plaquetose. 
Hemossedimentação -> elevada na fase inicial e se reduz com o 
tratamento, sendo um dos indicadores de atividade da doença, bem 
como a PCR. 
Testes sorológicos específicos (ASCA/PANCA) -> Perinuclear 
antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (pANCA) tem sido 
reconhecido como bom marcador de RCU. Anticorpos para 
epítopos oligomanosídicos do fungo Saccha- romyces cerevisiae 
(Sc) (ASCA) são novos marcadores para DC. Ambos estão implicados 
no diagnóstico diferencial entre as duas entidades. A combinação 
dos dois pode ajudar nesta diferenciação. 
❖ São testes realizados por imunofluorescência indireta (ANCA) 
e ELISA (ASCA). 
❖ A presença de ASCA em pacientes com DC está associada a 
comprometimento do intestino delgado. As evidências 
sugerem que, assim como o pANCA, a expressão de ASCA não 
seja um epifenômeno de agressão intestinal (alteração da 
permeabili- dade), e, sim, um reflexo de resposta específica 
imunomediada pela mucosa. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
Raio X simples de abdome -> é essencial se houver suspeita de 
obstrução intestinal. Pode delinear presença e extensão da colite, 
diagnóstico de obstrução/perfuração, oclusão de megacólon tóxico. 
O trânsito intestinal, com estudo detalhado do íleo terminal sob 
fluoroscopia, é de importância central no diagnóstico da DC do 
intestino proximal ao íleo terminal, mostrando estenoses, 
ulcerações e fistulizações. O comprometimento do intestino 
delgado está presente em mais de 90% dos pacientes com DC. 
 
Endoscopia -> achados iniciais incluem pequenas úlceras 
superficiais da mucosa (úlceras aftosas). Conforme a doença 
progride, as ulcerações ficam profundas e podem se tornar 
redondas, lineares ou serpiginosas. 
❖ Úlceras transversais e longitudinais que se cruzam na mucosa 
formam um aspecto de “calçada de paralelepípedos” com 
áreas de “paralelepípedo” representando a mucosa normal. 
 
Ultrassonografia -> pode ser útil na identificação de espessamento 
da mucosa intestinal e presença de adenomegalia e líquido na 
cavidade abdominal. US endorretal é útil nos casos de fístulas, mas 
restrita devido à dor. 
TC de abdome -> pode definir precisamente a anatomia de fístulas 
e cavidades na DC, ou pode ser útil para identificar abscesso ou 
linfoma. Usada para identificar anormalidades intrínsecas da parede 
abdominal, como áreas de espessamento ou aderências das alças 
intestinais. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
RM -> é superior à US na identificação de fístulas e estenoses, e na 
localização do segmento afetado, principalmente no ID proximal. 
Pode ser usada para se conhecer a atividade da DC, pois se 
correlaciona com o índice de atividade. É um exame que permite 
escanear todo o abdome dentro de um curto período de tempo. 
EXAME ANATOMOPATOLÓGICO 
Aspectos macroscópicos -> no local afetado, observa-se 
envolvimento total da parede, com hiperemia e depósito de 
exsudato no peritônio visceral, com aspecto rugoso e nodular, 
propiciando aderência entre as alças. 
Aspectos microscópicos -> glândulas distorcidas e ramificadas e 
presença de metaplasia das células de Paneth no cólon. Infiltrado 
linfoplasmocitário. 
❖ DC ativa -> infiltrado de neutrófilos e monócitos no epitélio 
intestinal e na lâmina própria, na superfície exsudato 
fibrinoleucocitário, abscessos crípticos e agregados de 
linfoides ao longo dos linfáticos em toda a espessura do 
epitélio. 
! Infere-se que os achados histológicos têm maior valor preditivo do 
que os achados endoscópicos no diagnóstico de DC do trato 
digestório superior, o que significa que a biopsia é obrigatória nas 
endoscopias altas dos pacientes. 
COLITE ULCERATIVA 
É uma doença inflamatória que atinge preferencialmente a mucosa 
do reto e do cólon esquerdo, eventualmente atinge todo o cólon. 
Trata-se de uma doença crônica, com surtos de remissão e 
exacerbação, caracterizada por diarreia e perda de sangue. 
Surge principalmente em pessoas jovens ou de meia-idade. 
Frequentemente apresenta complicações sistêmicas, além das 
locais. Apresenta sintomas debilitantes e com sério 
comprometimento da qualidade de vida. 
ETIOLOGIA 
Fatores ambientais: 
❖ Dieta -> bebidas à base de cola, chocolate, açúcar refinado e 
dietas pobres em fibras e ricas em gorduras têm sido 
relacionadas à CU. 
❖ Infecção -> estudos de caso comparando crianças que 
nasceram em ambientes contaminados e com baixas 
condições higiênicas àquelas que sempre viveram em 
ambientes higiênicos demonstraram que a doença 
inflamatória é mais frequente no segundo grupo. 
❖ Apendicectomia -> indivíduos acometidos por apendicite ou 
Linfadenite mesentérica na infância ou na juventude tem 
menor probabilidade de desenvolverem a doença (resposta 
inflamatória evocada por estas doenças no passado induz 
alterações imunológicas duradouras com efeito protetor). 
❖ Fumo -> CU é 2-6x mais comum em fumantes e pacientes 
fumantes intermitentes com CU têm reativação da doença em 
geral no período que não estão fumando. 
Fatores genéticos: 
❖ História familiar e ocorrência da doença em gêmeos, 
principalmente monozigóticos. 
❖ Associação com síndromes ou doenças comprovadamente 
genéticas. 
❖ Correlação com marcadores genéticos, tais como sistema HLA, 
autoanticorpos, etc. 
Fatores imunológicos: a associação entre RCU e outras doenças 
imunológicas, tais como uveíte, anemia hemolítica autoimune, 
eritema nodoso, lúpus eritematoso sistêmico, a presença de 
autoanticorpos anticólon no soro de pacientes com a doença, e a 
boa resposta terapêutica aos corticosteroides sugerem que a 
doença tem na sua etiologia um componente imunológico. 
FISIOPATOLOGIA 
Na colite ulcerativa a inflamação é difusa e inespecífica, confinada 
à mucosa e submucosa da parede do TGI, restrita ao cólon e reto, 
sendo a transição entre tecido acometido e tecido normal nítida e 
bem demarcada. 
Na microscopia observam-se depleção de muco, edema de mucosa 
e congestão vascular com hemorragiafocal. São demonstrados 
também presença de células de fase inflamatória aguda, como 
infiltrados de neutrófilos na mucosa, submucosa e no lúmen das 
criptas, denominados abscessos de cripta, e também, como 
resposta crônica na lâmina própria, linfócitos, eosinófilos, 
plasmócitos e macrófagos. 
❖ Fase inicial -> necrose epitelial, infiltrado inflamatório agudo 
na lâmina própria, criptite e abscessos na cripta. 
❖ Doença crônica -> infiltrado linfocítico predominante e 
distorção da arquitetura da cripta. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Nos casos típicos, a colite ulcerativa evidencia-se por uma doença 
recidivante marcada por episódios de diarreia -> pode persistir por 
dias, semanas ou meses, mas depois regride e recomeça apenas 
depois de um intervalo assintomático de vários meses ou anos, ou 
até mesmo décadas. 
❖ Como a colite ulcerativa acomete a camada mucosa do 
intestino, as fezes geralmente contêm sangue e muco. 
❖ O paciente pode referir cólicas abdominais brandas e 
incontinência fecal. 
Anorexia, fraqueza e fadiga aos esforços mínimos são comuns. 
Com base nos resultados dos exames clínicos e endoscópicos, a 
doença é classificada com base na extensão de acometimento do 
cólon e na gravidade da inflamação -> branda, moderada, grave ou 
fulminante. 
❖ O tipo mais comum da doença é a forma branda -> paciente 
defeca menos de 4x ao dia (com ou sem sangue), sem 
manifestações sistêmicas de toxemia e velocidade de 
hemossedimentação (VHS) normal. 
❖ Moderada -> defecam mais de quatro vezes ao dia, mas 
mostram sinais mínimos de toxemia. 
❖ Grave -> evidencia-se por mais de seis defecações 
sanguinolentas por dia e indícios de toxemia como febre, 
taquicardia, anemia e VHS elevada. 
❖ Doença fulminante -> mais de 10 defecações diárias, 
sangramento contínuo, febre e outros sinais de toxemia, dor à 
palpação e distensão do abdome, necessidade de transfusão 
sanguínea e dilatação do cólon nas radiografias abdominais. 
 
Também podem aparecer manifestações extraintestinais. As 
manifestações extraintestinais incluem artrite, uveite, TVP, 
colangite esclerosante primária ou espondilite anquilosante. A 
manifestação extraintestinal mais comum da DII é artrite. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da colite ulcerativa baseia-se na história e no exame 
físico. Em geral, o diagnóstico é confirmado por 
retossigmoidoscopia, colonoscopia, biopsia e exames de fezes 
negativos para agentes infecciosos ou outras causas. 
❖ A colonoscopia não deve ser realizada nos pacientes com 
doença grave, em vista do risco de perfuração, mas pode ser 
efetuada depois de ocorrer melhora comprovada para 
determinar a extensão da doença e a necessidade de 
monitoramento do desenvolvimento de câncer subsequente. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
TRATAMENTO 
A meta da terapia clínica é reduzir a inflamação e, 
subsequentemente, induzir e manter a remissão clínica, ao mesmo 
tempo que cura a mucosa. A terapia clínica específica selecionada é 
baseada na localização, na extensão, gravidade da doença e 
prognóstico futuro. 
5-AMINOSSALICILATO 
Atua como anti-inflamatório tópico no lúmen do intestino, é usado 
para tratar a CU leve-moderada e como terapia de manutenção para 
pacientes com remissão. 
Sulfassalazina é a combinação de uma sulfapiridina com 5-ASA -> 5-
ASA é responsável pela propriedade anti-inflamatória e a 
sulfapiridina é o carreador que possibilita o transporte do 5-ASA até 
o cólon. 
A mesalazina é liberada no intestino com base em um modelo de 
distribuição de pH, enquanto a sulfassalazina, a olsalazina e a 
balsalazida são liberadas no intestino por clivagem bacteriana de 
uma ligação covalente entre 5-ASA e um profármaco. 
CORTICOSTEROIDES 
Utilizados para tratar crises de CU e DC. A budesonida com 
revestimento entérico, uma formulação de liberação ileal 
dependente do pH, é um corticosteroide oral com alta atividade 
tópica e baixa biodisponibilidade sistêmica. Corticosteroides orais, 
como prednisona e metilprednisolona, são usados para doença 
moderada a grave. 
TERAPIA IMUNOMODELADORA 
Em pacientes que permanecem sintomáticos apesar da terapia com 
5-ASA ou que apresentam DC moderada a grave ou CU, os análogos 
da tiopurina podem ser usados. Metotrexato também pode ser 
prescrito para DC moderada a grave. 
ANTIBIÓTICOS 
O mecanismo exato do efeito benéfico dos antibióticos de amplo 
espectro no tratamento da DII não é conhecido. Os mecanismos 
potenciais incluem a eliminação do crescimento bacteriano 
excessivo no intestino delgado, erradicação de um gatilho antigênico 
mediado por bactérias e propriedades imunossupressoras 
potenciais (p. ex., metronidazol). 
❖ O papel principal dos antibióticos é na DC, para a qual 
metronidazol (10 a 20 mg/kg/dia durante 4 a 8 semanas), 
ciprofloxacino (500 mg VO, 2 vezes/dia durante 4 a 8 semanas), 
ou ambos são terapias indutoras primárias para fístulas 
perianais. 
 
 
DOENÇA CELÍACA 
A doença por sensibilidade ao glúten é um estado de resposta 
imunológica, tanto celular como humoral, ao glúten, em indivíduos 
geneticamente suscetíveis. A intolerância ao glúten é permanente. 
EPIDEMIOLOGIA 
É uma das doenças genéticas mais comuns, com prevalência média 
de 1-6% na população geral. Acomete indivíduos de qualquer idade 
(sobretudo crianças de 6 meses a 5 anos) e de ambos os sexos, 
predominando no feminino. 
Nos últimos anos, houve um aumento da incidência de DC, o que 
pode ser explicado pela maior disponibilidade dos testes 
sorológicos, principalmente com determinação de IgA e pela 
facilidade das biópsias através da endoscopia. 
Brasil -> afeta em torno de 2 milhões de pessoas, mas a maioria 
delas encontra-se sem diagnóstico. 
Pessoas com história familiar de 1º grau, doenças autoimunes como 
tireoidites e DM 1 estão associadas a maior risco para a doença. 
Indivíduos com Síndrome de Down também tem maior 
predisposição chegando a ter um risco vinte vezes maior que a 
população em geral. 
ETIOLOGIA 
DC é fortemente hereditária, oligogênica e complexa. As doenças 
complexas consistem em afecções influenciadas por múltiplos 
fatores ambientais e genéticos e, potencialmente, por interações 
entre esses. 
FATORES GENÉTICOS 
❖ A doença é familiar, pois a lesão característica da mucosa 
entérica ocorre de 5-20% nos familiares dos pacientes. 
❖ Há concordância de 70-75% na DC em gêmeos monozigóticos. 
❖ Ocorrem múltiplos casos da doença dentro da mesma família. 
❖ A doença é rara em determinados grupos étnicos. 
A DC resulta de um efeito combinado de produtos de diferentes 
genes, HLA e não HLA. Diferentes genes de suscetibilidade podem 
contribuir nos diferentes estágios para o desenvolvimento final da 
doença. 
FATORES AMBIENTAIS 
Quanto aos fatores ambientais, embora se descreva o 
aparecimento da DC após uma infecção, não se comprovou que um 
determinado microrganismo possa ter papel relevante. 
No entanto, dados recentes sugerem que a exposição precoce de 
crianças ao glúten, infecção precoce com vírus enteropáticos ou 
uma mudança da flora bacteriana tem mostrado favorecer a 
evolução de DC clinicamente manifesta na infância. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
FISIOPATOLOGIA 
A DC é causada por uma resposta imune anormal dos linfócitos T à 
alfa-gliadina ingerida (componente da proteína do glúten) pelos 
indivíduos geneticamente predispostos. Quase todos os pacientes 
com essa doença compartilham o alelo HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 do 
complexo de histocompatibilidade de classe II. Esses pacientes têm 
níveis mais altos de anticorpos contra vários antígenos, inclusive 
transglutaminase, endomísio e gliadina. 
A reação imune resultante causa uma reação inflamatória intensa, 
que resulta na destruição das vilosidades absortivas do intestino 
delgado. Quando as lesões resultantes são extensivas, podem 
reduzir a absorção de macronutrientes(proteínas, carboidratos e 
gorduras) e micronutrientes (vitaminas e minerais). O acometimento 
do intestino delgado é mais acentuado nos segmentos proximais, 
onde a exposição ao glúten é maior. 
 
A DC afeta os locais “nobres” da absorção. O defeito básico da 
absorção situa-se na fase epitelial. Na DC, além da redução da área 
absortiva, existem alterações nos mecanismos de digestão e 
transporte. 
Consequentemente, também ocorrem espoliação de vários 
nutrientes, exsudação de proteínas e oligoelementos para o lúmen 
intestinal e aumento de secreção pelas células das criptas. 
Logo, a diarreia na DC resulta de: 
❖ Grande volume líquido apresentado aos cólons. 
❖ Aumento de gordura nos cólons, que passa a ácidos graxos por 
ação bacteriana, tendo efeito catártico. 
❖ Elevação da secreção de água e eletrólitos, aumentando o 
volume no lúmen intestinal. 
❖ Diminuição da liberação de hormônios digestivos, da 
enteroquinase e das secreções pancreáticas. 
O glúten induz uma resposta imunológica inata que atua em 
conjunto com a imunidade adaptativa. Componentes humorais e 
celulares participam ativamente no processo da lesão da mucosa 
intestinal. 
Morfologicamente, a doença caracteriza-se por atrofia das 
vilosidades intestinais, que resulta em má absorção intestinal. As 
lesões são causadas pela gliadina, que é a principal proteína 
imunogênica do glúten. 
No início, epítopos da gliadina induzem a liberação de IL-15, que 
ativa linfócitos T CD8+ (citotóxicos) intraepiteliais, os quais passam 
a agredir os enterócitos; lesão destes favorece maior penetração de 
gliadina na lâmina própria, amplificando o processo. 
Na lâmina própria, a gliadina sofre desaminação pela 
transglutaminase, aumentado sua imunogenicidade. Antígenos da 
gliadina estimulam também linfócitos T CD4+, que induzem 
resposta inflamatória e ativam linfócitos B a produzir anticorpos, 
particularmente antigliadina, antiendomísio e 
antitransglutaminase, importantes no diagnóstico laboratorial da 
doença. Estímulo persistente pela gliadina é responsável, portanto, 
pela resposta imunitária e pelas lesões morfológicas na mucosa 
intestinal. 
Morfologia: 
As lesões intestinais iniciam-se com aumento do número de 
linfócitos intraepiteliais. Com o tempo, surge inflamação crônica 
que resulta em modificações na estrutura da mucosa, que variam 
desde poucas alterações nas vilosidades até atrofia e 
desaparecimento das mesmas. 
Os achados dominantes são hipotrofia e achatamento das 
vilosidades intestinais e alongamento das criptas (hiperplasia), que 
ocupam toda a espessura da mucosa. Os enterócitos tornam-se 
cuboides e perdem a borda em escova. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Achado importante é o aumento do número de linfócitos 
intraepiteliais, que é o principal marcador da doença; nas fases 
iniciais do processo, tal achado é indicativo da doença, mesmo sem 
atrofia vilositária. 
Na lâmina própria, há grande número de plasmócitos e linfócitos. 
As lesões são mais acentuadas na segunda porção do duodeno e no 
jejuno proximal, que são os locais de maior exposição aos antígenos 
alimentares. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Em crianças, as principais manifestações clínicas são diarreia e 
esteatorreia associadas à má absorção de carboidratos, lipídeos e 
proteínas. Em consequência, surgem desnutrição, palidez cutânea, 
distensão abdominal e hipotrofia da musculatura glútea e dos 
membros. 
Em crianças maiores e adolescentes, pode haver retardo no 
crescimento (baixa estatura) e manifestações extraintestinais, como 
irritabilidade, vômitos, anorexia e constipação intestinal. 
Em adultos, as manifestações mais comuns são diarreia, dor ou 
desconforto abdominal, anemia por deficiência de ferro e/ou ácido 
fólico, osteoporose, dermatite herpetiforme e emagrecimento. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico -> deve ser feita uma anamnese detalhada e um exame físico 
cuidadoso, além de exames laboratoriais. O diagnóstico não deve ser 
exclusivamente clínico. 
Uma opção de teste inicial para investigar a doença é através da 
investigação de suas consequências. Desse modo, testes incluem o 
hemograma completo, perfil de função renal, testes da função 
hepática como gama-gt, transaminases e bilirrubinas, o perfil do 
ferro no organismo, vitamina D, vitamina B12 e ensaios de folato. 
Possíveis achados: 
❖ Vitaminas A, C, B12 -> diminuídas. 
❖ Ácido fólico -> diminuído. 
❖ Cálcio, ferro -> diminuídos. 
❖ Proteínas totais -> diminuídas. 
❖ Hemograma -> anemia. 
Provas de absorção intestinal: são à prova da d- xilose e à 
determinação da gordura fecal. Estas provas indicam má absorção 
intestinal. 
Testes sorológicos de anticorpos: o mais utilizado é o 
transglutaminase (TTG) IgA tecidual, no qual a dosagem de IgA e IgG 
antigliadina, e o teste de anticorpos IgA anti-endomisial. Por fim, 
temos o O teste EMA avalia a presença de anticorpos IgA contra o 
endomísio. 
Genotipagem de HLA: teste que identifica haplótipos HLA-DQ2 ou 
HLA-DQ8 expressos na superfície das células. A presença desses 
genes está associada à doença celíaca 
Exame de imagem: é feita a radiografia do esôfago-estômago-
duodeno e são encontrados dilatações, pregas alargadas, 
fragmentações e floculação. 
Endoscopia digestiva: pode apresentar perda da granulosidade, 
padrão mosaico, pregas mais espessadas e proeminentes, 
concêntricas e vasos sanguíneos visíveis. 
 
Biopsia do intestino delgado para exame histopatológico, esse 
exame pode ser feito durante a endoscopia. 
TRATAMENTO 
Inicialmente, usam-se medicamentos para correção de carências, 
enfatizando ao paciente e família que o verdadeiro tratamento da 
DC é dietético, sem glúten, permanentemente. 
 
❖ Ácido fólico e compostos polivitamínicos são utilizados por via 
parenteral ou oral; vitaminas K1 e B12 por via parenteral, 
quando necessário; 
❖ Cálcio por via IV nas crises de tetania e VO, no desenrolar do 
tratamento; 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Ferro parenteral, quando muito necessário, ou VO. 
❖ Enzimas pancreáticas são utilizadas como coadjuvantes, nos 
primeiros meses, por facilitarem a digestão de gorduras e 
porque, nos celíacos, como em desnutridos primários, há falta 
de proteínas para geração e secreção de enzimas pancreáticas 
digestivas 
❖ Antibióticos ou antimicrobianos (metronidazol) são usados 
raramente, mais para certas infecções intestinais associadas; 
❖ Corticosteroides são indicados apenas em insuficiência 
suprarrenal.