APG 4 - Era pra proteger, mas prejudica

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 4 – Era pra proteger, mas prejudica
1) REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO E 
GROSSO 
 INTESTINO DELGADO 
 O intestino delgado é o sítio terminal de digestão dos alimentos, 
absorção de nutrientes e secreção endócrina. 
 Os processos de digestão são completados no intestino 
delgado, no qual os nutrientes (produtos da digestão) são 
absorvidos pelas células epiteliais de revestimento. 
 O comprimento do órgão é 
um dos fatores importantes 
para o aumento de superfície 
de contato com o bolo 
alimentar, permitindo uma 
boa digestão e absorção. 
 O intestino delgado é 
relativamente longo – aproximadamente 5 m, e consiste em 
três segmentos: duodeno, jejuno e íleo. 
 MUCOSA: terá VILOSIDADES (ou vilos), que são projeções 
alongadas formadas pelo epitélio de revestimento e lâmina 
própria, com 0,5 a 1,5 mm de comprimento, as quais ficam 
muito semelhantes a dedos à medida que se aproxima do íleo. 
 Nas vilosidades tem-se as células absortivas = os 
enterócitos (absorção de nutrientes): 
 Epitélio colunar simples; 
 Núcleo ovoide basal; 
 Microvilosidades em ápice, que dão origem à borda 
em escova = que tem as enzimas importantes para 
a digestão como dissacaridases, dipeptidases e 
lipases. 
 Na mucosa, também há as células caliciformes ficam 
entre as células absortivas, e sua quantidade aumenta 
em direção ao íleo. Essas células produzem glicoproteínas 
do tipo mucina, que formam o muco, responsável por 
proteger e lubrificar o revestimento intestinal, 
facilitando a passagem do quimo, que no intestino delgado 
se transforma em quilo. 
 As criptas intestinais são compostas por epitélio colunar 
simples, células caliciformes e compõem as glândulas 
intestinais, glândulas tubulares simples retas. 
 Células de Paneth: ficam na porção basal das criptas 
intestinais, e são células exócrinas, com grandes 
grânulos de secreção eosinofílicos em seu 
citoplasma apical. Esses grânulos são cheios de 
lisozima e defensina, que ajudam no combate de 
bactérias. 
 Células-tronco: estão no terço basal da cripta. 
 As vilosidades são projeções do 
epitélio de revestimento e da lâmina 
própria. No epitélio tem-se os 
enterócitos, que tem 
microvilosidades. A combinação de 
vilosidades e microvilosidades 
aumentam a superfície intestinal, o 
contato com o bolo alimentar. 
 As criptas são regiões de glândulas. 
 A mucosa ainda tem dois tipos 
especiais de células: 
 O intestino possui células enteroendócrinas distribuídas 
por todo tecido. 
 Elas secretam GIP (polipeptídio inibidor gástrico) e 
GLP1 (semelhante a glucagon) ambos atuam inibindo 
a secreção de HCl no estômago e estimulam a insulina. 
 A colescistoquinina (CCK) leva à secreção de enzimas 
pancreáticas e à contração da vesícula biliar, 
auxiliando na digestão. 
 A motilina que aumenta a motilidade intestinal. 
 A secretina estimula a secreção pancreática, rica em 
água e bicarbonato. 
 Essas substancias possuem efeitos parácrinos (local) 
ou endócrinos (saem pelo sangue fazendo efeito em 
locais distantes). 
 O intestino delgado possui ainda as células M (microfold), 
que são células epiteliais especializadas que recobrem as 
placas de Peyer, que são acúmulos de folículos linfoides 
presentes no íleo. 
 Essas células possuem invaginações basais, que 
contêm muitos linfócitos e células apresentadoras de 
antígenos, como macrófagos, auxiliando na 
montagem de resposta imunológica. 
 A lâmina basal sob as células M é descontínua, 
facilitando o trânsito de células entre o tecido 
conjuntivo e as células M, ou seja, permite uma 
comunicação com vasos sanguíneos e outras células 
de defesa. 
 LÂMINA PRÓPRIA: presente na mucosa, e possui tecido 
conjuntivo frouxo, vasos sanguíneos e linfáticos, fibras 
nervosas e fibras musculares. 
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 MUSCULAR DA MUCOSA: essas células musculares vão 
permitir a movimentação rítmica das vilosidades, facilitando a 
absorção dos nutrientes. 
 SUBMUCOSA: possui na porção inicial do duodeno grupos de 
glândulas tubulares enoveladas ramificadas que se abrem nas 
glândulas intestinais. Estas são as glândulas duodenais, cujas 
células secretam muco alcalino (pH 8,1 a 9,3). 
 Esse muco protege a mucosa duodenal contra os efeitos 
da acidez do suco gástrico e neutraliza o pH do quimo, 
aproximando-o do pH ótimo para ação das enzimas 
pancreáticas. 
 As glândulas duodenais são importantes no diagnóstico 
diferencial das regiões do intestino delgado. 
 Na submucosa tem o plexo nervoso submucoso (de 
Meissner) que ajuda a secretar o muco. 
 A lâmina própria e a submucosa do intestino delgado 
contêm agregados de nódulos linfoides (GALT), que são 
mais numerosos no íleo, e neste órgão são conhecidos 
como placas de Peyer. 
 MUSCULAR: possui a camada circular interna, o plexo nervoso 
mioentérico (de Auerbach) que controla os movimentos, e há 
também a camada longitudinal externa. 
 SEROSA: na maior parte: mesotélio + tecido conjuntivo e em 
parte do duodeno: adventícia. 
 PARTICULARIDADES DE ALGUMAS REGIÕES 
 DUODENO: vilosidades em forma de folha 
e glândulas duodenais na submucosa. 
 JEJUNO: mais dobras da mucosa e 
submucosa e vilosidades em forma de 
dedos. 
 
 ÍLEO: mais células caliciformes nas 
vilosidades e Placas de Peyer: nódulos 
linfoides na lâmina própria e submucosa. 
 No intestino delgado, ocorre a maior 
parte da digestão e absorção dos 
nutrientes (carboidratos, proteínas e 
lipídios). A função absortiva é garantida por vilosidade e 
microvilosidades. 
 DIGESTÃO MECÂNICA: o intestino delgado possui dois tipos de 
movimentos, as segmentações e o peristaltismo chamado de 
complexo mioelétrico migratório. 
 As segmentações são contrações que misturam o quimo 
ao suco digestório e colocam as partículas de alimento 
em contato com a túnica mucosa para serem absorvidos. 
Essa segmentação se inicia com a contração das fibras 
musculares, comprimindo o intestino em segmentos. Logo 
após, as fibras se relaxam e cada pequeno segmento se 
une com o segmento adjacente, formando grandes 
segmentos novamente, auxiliando na absorção, já que o 
quimo fica pra frente e para trás. 
 O peristaltismo que ocorre no intestino delgado é 
chamado de complexo mioelétrico (CMM), que se inicia na 
parte inferior do estômago e empurra o quimo para 
frente, descendo lentamente pelo intestino delgado, 
alcançando o íleo. 
 DIGESTÃO QUÍMICA: na boca, a amilase salivar converte um 
amido em maltose (dissacarídeo), maltotriose (trissacarídeo) e 
α-dextrina. No estômago, a pepsina converte as proteínas 
em peptídeos e as lipases lingual e gástrica convertem alguns 
triglicerídeos em ácidos graxos, diglicerídeos e 
monoglicerídeos. Assim, o quimo que entra no intestino delgado 
contém carboidratos, proteínas e lipídios praticamente 
digeridos. A conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas 
e lipídios é um esforço coletivo do suco pancreático, bile e 
suco intestinal no intestino delgado. 
 O que não foi absorvido, como água e a massa contendo 
principalmente as fibras, é direcionado para o intestino 
grosso. 
 INTESTINO GROSSO 
 O intestino grosso tem 1,5m 
de comprimento e é dividido 
em regiões: ceco, cólon 
ascendente, cólon 
transverso, cólon 
descendente, cólon 
sigmoide, reto e ânus. 
 MUCOSA: não possui pregas, exceto no reto, e nem 
vilosidades; 
 É formada pelo epitélio colunar simples com 
microvilosidades curtas e irregulares; 
 Criptas intestinais longas: onde há glândulas exócrinas = 
glândulas tubulares simples retas e células caliciformes 
Na seta indica o 
plexo mioentérico. 
Células absortivas 
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abundantes produtoras do muco que lubrifica esta parte 
do tubo digestivo; 
 Há poucas células neuroendócrinas. 
 LÂMINA PRÓPRIA: rica em células linfoides e nódulos linfáticos 
(GALT) = devido à quantidade de bactérias no intestino grosso 
(população abundante). 
 Vasos sanguíneos e linfáticos; 
 MUSCULAR DA MUCOSA: duas camadas = circular interna e 
longitudinal externa. 
 SUBMUCOSA: pode 
apresentar células 
linfoides e nódulos 
linfáticos. 
 MUSCULAR: 
CIRCULAR interna e 
CIRCULAR externa e 
a união das fibras 
longitudinais dessas 
células musculares 
formam as TÊNIAS 
DO CÓLON = 3 bandas longitudinais espessas ao longo do cólon, 
podendo ser vistas macroscopicamente. É por conta delas que 
o intestino grosso tem a forma de “sacos” 
 SEROSA: recobre o ceco e parte do cólon, o restante é 
adventícia (apenas um tecido conjuntivo frouxo bem fininho). 
 As principais funções do intestino grosso são: absorção de 
água, fermentação, formação da massa fecal e produção de 
muco, para facilitar a passagem e excreção do bolo fecal. 
 A absorção de água é passiva, seguindo o transporte ativo de 
sódio pela superfície basal das células epiteliais. 
 Grande parte da absorção no intestino grosso se dá na 
metade proximal do cólon, o que confere a essa porção o 
nome de cólon absortivo, enquanto o cólon distal funciona 
principalmente no armazenamento das fezes até o momento 
propício para a sua excreção e, assim, é denominado cólon de 
armazenamento. 
 DIGESTÃO MECÂNICA: quando as substâncias passam pelo 
óstio ileal, iniciam-se os movimentos do colo. O quimo se move 
pelo intestino delgado no tempo necessário, enchendo o ceco 
e acumulando no colo ascendente. 
 Ocorre a agitação das saculações do colo, e essas 
saculações permanecem relaxadas e são distendidas 
enquanto enchem. Quando a distensão alcança um certo 
ponto, as paredes se contraem e espremem o conteúdo 
para a próxima saculação do colo. 
 Um último tipo de movimento é o peristaltismo em massa, 
uma forte onda peristáltica que começa 
aproximadamente na metade do colo transverso e leva 
rapidamente o conteúdo do colo para o reto. Como os 
alimentos no estômago iniciam esse reflexo gastrocólico 
no colo, o peristaltismo em massa geralmente ocorre 3 
ou 4 vezes/dia, durante ou imediatamente após uma 
refeição. 
 DIGESTÃO QUÍMICA: o quimo é preparado para a eliminação 
pela ação das bactérias que habitam no lúmen, que 
fermentam os carboidratos restantes e liberam hidrogênio, 
dióxido de carbono e gases metano. Esses gases contribuem 
para os flatos no colo, chamados flatulência quando é 
execessiva. 
 As bactérias também convertem quaisquer proteínas 
restantes em aminoácidos e fragmentam os aminoácidos 
em substâncias mais simples: indol, escatol, sulfeto de 
hidrogênio e ácidos graxos. 
 O indol e escatol levam ao odor nas fezes, e a coloração 
se dá por cota das bactérias que decompõem a bilirrubina 
em pigmentos mais simples, que dá as fezes a sua 
coloração marrom. 
 ABSORÇÃO E FORMAÇÃO DAS FEZES: o quimo permanece no 
intestino grosso por 3 a 10h, tornando sólido ou semissólido, 
chamado de fezes. 
 REFLEXO DE DEFECAÇÃO: em resposta à distensão da parede 
retal, os receptores enviam impulsos nervosos sensitivos 
para a medula espinal sacral. Impulsos motores da medula 
viajam ao longo dos nervos parassimpáticos de volta para o 
colo descendente, colo sigmoide, reto e ânus. A contração 
resultante dos músculos longitudinais retais encurta o reto, 
aumentando assim a pressão em seu interior. Esta pressão, 
junto com contrações voluntárias do diafragma e dos 
músculos abdominais, além do estímulo parassimpático, abrem 
o músculo esfíncter interno do ânus. 
2) ESTUDAR A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
FATORES DE RISCO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS 
INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS 
 O termo doença inflamatória intestinal é usado para designar 
dois distúrbios intestinais inflamatórios semelhantes: doença 
de Crohn (DC) e retocolite ulcerativa (RCU). 
 As duas condições causam inflamação intestinal, não têm 
evidência confirmatória de um agente etiológico comprovado, 
não seguem um padrão de ocorrência familiar e podem ser 
acompanhadas de manifestações sistêmicas. 
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 A doença de Crohn 
acomete mais os 
segmentos distais do 
intestino delgado e o 
cólon proximal, mas 
pode afetar qualquer área do sistema digestório desde o 
esôfago até o ânus, por outro lado, a retocolite ulcerativa 
limita-se ao cólon, e ao reto. 
 No sistema digestório, o sistema imune da mucosa sempre 
está pronto para reagir aos patógenos ingeridos, mas não 
reage à microflora intestinal normal. Nas DII, esse estado 
homeostático normal é perdido, acarretando em reações 
imunes e desreguladas. 
 A patogênese da doença de Crohn e da retocolite ulcerativa 
inclui: 
 Anormalidade da regulação imune; 
 Predisposição genética; 
 Fator ambiental desencadeante: embora a história 
familiar seja o fator de risco mais significativo, dados 
epidemiológicos consideráveis apoiam a participação 
crucial de tabagismo e uso de antibióticos, ambos 
relacionados com a disbiose na microbiota intestinal. 
 DOENÇA DE CROHN 
 FISIOPATOLOGIA 
 É um tipo de reação inflamatória granulomatosa recidivante, 
sendo o íleo terminal e o ceco as áreas mais comuns do 
intestino acometidas pelo processo inflamatório. 
 Acomete, em geral, os pacientes entre a 2ª e 3ª década de 
vida, afetando as mulheres com uma frequência maior. 
 O aumento da permeabilidade intestinal tem sido implicado na 
patogênese da doença de Crohn com consequente aumento 
da carga de antígenos pelo sistema imune da mucosa que inicia 
e perpetua a inflamação. 
 A primeira anormalidade visível é o aumento dos folículos 
linfoides com um anel de eritema em volta (sinal do anel 
vermelho), o que leva à ulceração aftoide que, por sua vez, 
progride a ulcerações profundas, fissurando, com aspecto de 
“pedra de calçamento”, fibrose, estenose e fistulização. 
 
 Um aspecto característico são as lesões granulomatosas bem 
demarcadas e circundadas por mucosa aparentemente 
normal. 
 Todas as camadas da parede intestinal são afetadas, mas 
o acometimento mais acentuado é na camada submucosa. 
 A superfície do intestino inflamado (“pedras de 
calçamento”) resulta das fissuras e das fendas que se 
formam e estão circundadas por áreas com edema da 
submucosa. 
 Depois de um tempo, a parede intestinal frequentemente 
se torna espessada e rígida e seu aspecto tem sido 
comparado ao de um cano de chumbo ou um tubo de 
borracha. 
 
 Na DC a dor abdominal decorre de obstrução funcional, por 
espasmo e edema, e após a obstrução se torna orgânica por 
fibrose e estenose O comprometimento seroso faz com o 
que intensifique e aumente a dor, à medida em que a doença 
evolui. 
 A extensão e a localização anatômica da lesão determinam o 
grau de má absorção, assim como a especificidade do 
nutriente envolvido. 
 Comprometimento do duodeno e jejuno proximal: má 
absorção de folatos, vitaminas, ferro, glicídios e lipídios. 
 Comprometimento do íleo distal: má absorção de 
gorduras e de aminoácidos; 
 Comprometimento do íleo terminal: má absorção de B12 
e de lipídios. 
 RESUMINDO: O epitélio intestinal tem vários fatores de 
proteção (histologia = barreira endotelial, células, mecanismo 
de defesa), e esse epitélio pode atuar de 3 formas ativando 
uma cascata de reações imunológicas. Na Doença de Crohn é 
um antígeno indeterminado (causa idiopática, provavelmente 
as bactérias da flora intestinal podem ativar essa cascata). 
1) Aumentar a permeabilidade vascular e a absorção de 
antígenos (bactéria) e estimular a resposta imune; 
2) Pode causar inflamação e liberar citocinas; 
3) Pode atuar como uma célula apresentadora de antígeno 
(macrófago). 
 Na Doença de Crohn,as células apresentadoras de antígeno 
sendo as primeiras a terem contato com esse antígeno, o 
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macrófago (ativados liberam IL-12 e fator de necrose 
tumoral) apresenta o antígeno para as células T CD4, que vão 
se diferenciar em Th1 (libera IL-2 e IFN-γ) e Th2 (libera IL-
4,5 e 10). Quando tem um processo crônico de inflamação, 
predomina uma resposta Th1, sendo a IFN-γimportante, pois 
causa a ativação de mais macrófagos liberando mais ainda o 
fator de necrose tumoral (causando apoptose de células, 
aumenta a permeabilidade e inflamação). 
 Paciente com predisposição à ter DII tem uma falha nos 
mecanismos de regulação da resposta imune, amplificando-a 
(resposta imune exacerbada) causando inflamação e sintomas. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A DC apresenta fases e o quadro clínico pode ser totalmente 
diferente nelas. Sendo assim, o quadro clínico é muito variado, 
pois depende da duração, localização, extensão, atividade da 
doença, e presença ou não de complicações. 
 Nas fases iniciais da doença, a extensão das lesões é tão 
pequena que o paciente é assintomático, sendo a doença 
descoberta acidentalmente. 
 A dor abdominal é o sintoma mais comum, geralmente em 
caráter de cólica, intensa e mais presente do que na RCU, e 
que geralmente tende a se localizar em quadrante inferior 
direito, devido à grande frequência do comprometimento do 
íleo terminal. 
 Tende a se iniciar após as refeições (acometimento no 
íleo terminal) e aumenta antes da defecação. 
 Em pacientes com comprometimento do trato digestório 
superior, a dor abdominal pode ser epigástrica, imitando 
doença péptica. 
 Quando há envolvimento do esôfago (raro): odinofagia, 
disfagia, pirose e anorexia. 
 A febre aparece em 20 a 50% dos casos, seja pelo processo 
inflamatório em si, seja pelas complicações do tipo supurativo 
(abscesso, fístulas), podendo ser uma manifestação única ou 
predominante. 
 A diarreia pode acompanhar a dor abdominal, é de intensidade 
moderada, geralmente intermitentes, ocorrendo com maior 
frequência nos casos de comprometimento difuso do intestino 
delgado (esteatorreia = excesso de gordura nas fezes) ou 
isolado do cólon (mucossanguinolentas). 
 A perda de peso pode ser sintoma inicial da DC = redução de 
ingestão de alimentos, perdas proteicas para o lúmen 
intestinal, aumento das necessidades alimentares não 
atendidas, estado de catabolismo. 
 O déficit de crescimento e o retardo de maturação sexual 
ocorrem em cerca de 6 a 50% dos casos de crianças. 
 A doença perianal é observada em alguns casos e pode 
apresentar como lesão de pele, lesão do canal anal ou fístula. 
 As manifestações extraintestinais são bastante frequentes, 
sendo os órgãos-alvo as articulações, pele e mucosas, olhos, 
fígado e rins. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da doença de Crohn baseia-se na história clínica 
(queixa de dor abdominal intensa, noturna associada a diarreia) 
e no exame físico detalhados (dados antropométricos e 
desenvolvimento sexual relacionados com a idade. Dor a 
palpação no quadrante inferior direito do abdômen com ou 
sem massa palpável, presença de fissuras, abscessos ou 
fístula na região perianal). 
 Alguns exames laboratoriais são utilizados com o objetivo de 
avaliar a atividade, o prognostico, as manifestações hepáticas 
ou pancreáticas, os fenômenos disabsortivos, o estado 
nutricional e ainda afastar outras doenças. 
 Exame de fezes: 
 Rotina para parasitos, bactérias, vírus; 
 Clostridium difficile e toxina, pesquisar mesmo na 
ausência de uso de antibióticos; 
 Pesquisa de leucócitos /ou sangue oculto; 
 Pesquisar citomegalovírus, principalmente em 
pacientes com uso de imunossupressores; 
 Pesquisa para determinar a atividade da doença: 
 Alfa-1-Antitripsina: mede a perda proteica 
intestinal, a elevação de seus títulos traduz 
aumento nas fases de aumento da 
permeabilidade intestinal; 
 Calprotectina fecal: proteína neutrofílica 
abundante extremamente estável nas fezes e 
reflete inflamação intestinal = aumenta de 5 a 
40 vezes; 
 Lactoferrina: marcador sensível e específico 
da inflamação. 
 Exame de sangue: 
 Hemograma, eletrólitos, proteínas e frações, 
ferritina e transferrina (avaliar anemia), dosagem 
de vitamina B12, provas de função hepática, HIV, 
velocidade de hemossedimentação ou PCR 
ultrassensível 
 
 
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 EXAMES DE IMAGEM: 
 RAIO-X SIMPLES DE 
ABDOMEN: é essencial se 
houver suspeita de 
obstrução intestinal. Em 
casos mais graves, o uso de 
contraste não é 
recomendado, porém pode 
revelar espessamento da 
mucosa ou estreitamento da 
luz nos casos de suspeita de DC no esôfago, estômago e 
duodeno. 
 ULTRASSONOGRAFIA: pode ser útil para identificar o 
espessamento da mucosa intestinal e presença de 
adenomegalia e líquido na cavidade abdominal. 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC): pode definir 
precisamente a anatomia de fístulas e cavidades na DC, 
ou ser útil para identificar abscesso ou linfoma. 
 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: é superior a US na 
identificação de fístulas e estenose, e na localização dos 
segmentos afetados. 
 Exames endoscópicos: é 
importante para o diagnóstico 
e acompanhamento evolutivo 
da DC, inclusive com obtenção 
de fragmentos de mucosa 
para exame histopatológico 
 Colonoscopia: serve para 
analisar detalhadamente 
todo o intestino grosso e 
eventualmente o final do 
intestino delgado. Ela 
permite coleta de biópsias e procedimentos terapêuticos. 
 
 TRATAMENTO 
 Não existe cura para a doença de Crohn, e a remissão não é 
possível. As intervenções terapêuticas visam basicamente 
suprimir a reação inflamatória e promover a cicatrização, 
manter a nutrição adequada e evitar e tratar complicações = 
melhorar a qualidade de vida. 
 Vários fármacos são eficazes para suprimir a reação 
inflamatória, inclusive corticoides, sulfassalazina, metronidazol, 
azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato e infliximabe. 
 Corticoesteroides controla o processo inflamatório 
intestinal, tendo efeito no sistema inflamatório e na 
resposta inflamatória. 
 O fármaco sulfassalazina (é um aminossalicilato) contém 
o ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) que bloqueia várias 
etapas do ciclo do ácido araquidônico, as quais são 
essenciais à patogênese da inflamação. 
 O metronidazol é um antibiótico usado para tratar 
proliferação bacteriana excessiva no intestino delgado. 
 O infliximabe é um anticorpo monoclonal que tem como 
alvo a destruição do fator de necrose tumoral (TNF), um 
mediador da resposta inflamatória, cuja expressão está 
exacerbada nos processos inflamatórios como a doença 
de Crohn. 
 Deficiências nutricionais são comuns nos pacientes com 
doença de Crohn, em consequência da diarreia, da 
esteatorreia e de outros distúrbios da absorção. Por isso, 
recomenda-se uma dieta nutritiva com teores altos de 
calorias, vitaminas e proteínas, evitando gorduras. 
 Já o tratamento cirúrgico é necessário em alguns casos para 
tratar obstruções, complicações supurativas e doença 
refratária ao tratamento medicamentoso. 
 RETOCOLITE ULCERATIVA 
 FISIOPATOLOGIA 
 É uma doença inflamatória inespecífica do intestino grosso, 
atinge preferencialmente a mucosa do reto e do cólon 
esquerdo, mas, eventualmente, todo o cólon. 
 Trata-se de uma doença crônica, com surtos de remissão e 
exacerbação, caracterizada por diarreia e perda de sangue. 
 Surge principalmente em pessoas jovens ou de meia-idade. 
 É uma doença de ocorrência mundial, com incidência de 3 a 
20 novos casos por ano, para cada 100.000 habitantes. 
 Fatores estão envolvidos e funcionalmente integrados na 
gênese da reação inflamatória que caracteriza as doenças 
inflamatórias intestinais. 
 FATORES AMBIENTAIS: observa-seque uma alimentação 
isenta de leite poderia diminuir o índice de recidivas da 
doença, bebidas à base de cola, chocolate, açúcar 
refinado e dietas pobres em fibras e ricas em gorduras, 
também têm sido relacionadas com a RCU. 
 Infecções pela sua natureza inflamatória e reação 
tecidual. 
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 Apendicectomia: diminui a probabilidade de 
desenvolver RCU, pelo fato de que a resposta 
inflamatória evocada por estas doenças no passado 
induziria alterações imunológicas duradouras com 
efeito protetor contra a RCU. 
 Tabagismo. 
 FATORES GENÉTICOS: história familiar e ocorrência da 
doença em gêmeos, principalmente monozigóticos, a 
correlação com marcadores genéticos, tais como 
sistema HLA, autoanticorpos, etc. 
 Fatores imunológicos: 
 Microbioma ou flora intestinal: a interação entre o 
microbioma e o hospedeiro pode ser benéfica ou 
deletéria, estimulando a inflamação intestinal. 
 Epitélio intestinal: as células da mucosa intestinal 
constituem uma barreira contra a entrada excessiva de 
bactéria e outros antígenos. Na doença intestinal 
apresenta um aumento da permeabilidade e a regulação 
da junção é defeituosa, podendo ser consequência da 
inflamação. 
 Resposta inflamatória: a lâmina própria da mucosa 
intestinal contém células imunes que controlam o equilíbrio 
entre as necessidades de tolerância imunológica em 
relação à flora com a necessidade de desfesa contra 
patógenos. 
 Na RCU, ocorre uma infiltração na lâmina própria de 
células imunes inatas (neutrófilos, macrófagos, 
células dendríticas e células T). 
 O aumento do número destas células na mucosa 
acarreta aumento do fator de necrose-α, IL-1-β, 
.do interferon gama e de citocinas. A resposta 
imune inicial, é regulatória, sendo o desequilíbrio a 
chave para o surgimento da doença inflamatória. 
 Fatores sociopsicossomáticos. 
 Tudo indica que a RCU resulta de uma resposta imunológica 
exagerada da mucosa do cólon a antígenos luminais, 
possivelmente microbianos, em indivíduos geneticamente 
predispostos. 
 Um aspecto típico dessa doença são as lesões que se formam 
nas criptas de Lieberkuhn na base da camada mucosa. 
 O processo inflamatório 
resulta na formação de 
hemorragias puntiformes da 
mucosa que, com o tempo, 
supuram e transformam-se 
em abscessos das criptas. 
 Em consequência do processo inflamatório, a camada mucosa 
frequentemente desenvolve projeções linguiformes, que se 
assemelham a pólipos e, por esta razão, são conhecidas como 
pseudopólipos. 
 A parede intestinal torna-se espessa em consequência dos 
episódios repetidos de colite. 
 As lesões restringem-se à mucosa e submucosa, poupando a 
camada muscular e a serosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A sintomatologia da RCU é variável e depende da extensão e 
intensidade das lesões. 
 O início da doença pode ser insidioso ou abrupto, e a evolução 
é, em geral, crônica. 
 O sintoma predominante é a diarreia, com inúmeras 
evacuações por dia, geralmente 
com fezes líquidas misturas com 
sangue, muco e pus. 
 Na fase aguda, em geral, há dor 
em cólica no abdômen, febre, 
perda de peso e mal estar geral. 
 Aproximadamente 20% dos 
pacientes com RCU 
apresentarão manifestações 
extraintestinais. 
 A artrite ou artralgia é mais 
frequente, é migratório, 
assimétrico, ocorrendo preferencialmente nas 
articulações dos joelhos, quadris, tornozelos e cotovelos. 
 O envolvimento da pele e da mucosa oral ocorre em 4 a 
20% dos pacientes, sendo na boca as lesões são as 
aftas e acompanham a atividade da doença intestinal. 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 8 
 De 15 a 50% dos pacientes apresentam alterações das 
provas de função hepática. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é feito por meio da avaliação conjunta do quadro 
clínico, dos achados laboratoriais, radiológicos, endoscópicos e 
histológicos. 
 No exame físico, deve ser direcionado não só ao trato 
gastrintestinal, mas, sobretudo, à pesquisa de 
manifestações extraintestinais (aftas, pioderma, eritema 
nodoso, artrites, etc); 
 Nas alterações laboratoriais são mais frequentes anemia 
ferropriva, leucocitose, aumento do número de 
plaquetas, hipoalbunemia, elevação VHS, dos níveis de PCR 
e alfa-1-glicoproteína ácida. 
 No raio-x simples 
de abdômen pode-
se observar, se o 
cólon, estiver 
cheio de ar, 
encurtamento do órgão, perda das haustrações e, 
eventualmente, alterações grosseiras do relevo mucoso. 
 A colonoscopia constitui o exame de escolha para o 
diagnosticos de RCU. Não deve ser realizada nos 
pacientes com doença grave, em vista do risco de 
perfuração, mas pode ser efetuada depois de ocorrer 
melhora comprovada para determinar a extensão da 
doença e a necessidade de monitoramento do 
desenvolvimento de câncer subsequente. 
 As alterações histológicas são tipicamente confinadas à 
mucosa e são as mesmas observadas nas colites ativas. 
A microscopia revela infiltrado inflamatório agudo e 
crônico com distorção e perda da arquiterura das 
criptas, microabscessos, depleção de células 
caliciformes, congestão vascular, hemorragias focais e 
ulcerações. 
 TRATAMENTO 
 O tratamento em princípio é clínico, por longo período ou por 
toda a vida. 
 O objetivo do tratamento ativa é atingir a remissão 
(endoscópica e clínica), demonstrando a cura completa da 
mucosa. 
 Os fármacos usados para tratar colite ulcerativa são 
semelhantes aos utilizados no tratamento da doença de Crohn. 
 Os corticoides são usados seletivamente para atenuar a 
resposta inflamatória aguda. 
 A sulfassalazina mostrou-se eficaz no tratamento da 
retocolite ulcerativa leve a moderada. 
 Os fármacos imunomoduladores e os agentes anti-TNF 
podem ser usados para tratar pacientes com colite 
grave. 
REFERÊNCIAS 
 TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2016. 
 JUNQUEIRA, LC, CARNEIRO, J. Histologia Básica. 13ªed. Editora 
Guanabara Koogan, 2018. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia 
Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011.