Lesão Celular - Patologia básica

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Lesão Celular, Morte Celular e Adaptações
- Patologia é literalmente o estudo (logos) do sofrimento (pathos). Ela envolve a investigação das causas da doença e as alterações associadas em nível de células, tecidos e órgãos, que resultam em sinais e sintomas presentes no paciente.
- A etiologia se refere à por que a doença surge, a patogenia descreve como a doença se desenvolve, já , a patologia fornece a fundamentação científica para a prática da medicina.
VISÃO GERAL DAS RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS
- Normalmente, as células mantêm um estado normal chamado homeostasia, no qual o meio intracelular é mantido dentro de uma faixa razoavelmente estreita dos parâmetros fisiológicos.
- As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. Se a capacidade adaptativa é excedida ou se o estresse externo é inerentemente nocivo, desenvolve-se a lesão celular. Dentro de certos limites, a lesão é reversível e as células retornam a um estado basal estável; entretanto, um estresse grave, persistente e de início rápido resulta em lesão irreversível e morte das células afetadas.
ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE
	
- As adaptações são alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou das funções celulares em resposta às alterações no seu ambiente.
- As adaptações patológicas são respostas ao estresse que permitem às células modularem sua estrutura e função escapando, assim, da lesão. Tais adaptações podem ter várias formas distintas.
Hipertrofia 
Hiperplasia
- Ocorre se o tecido contém populações celulares capazes de se dividir; ocorre simultaneamente com a hipertrofia e sempre em resposta ao mesmo estímulo.
- A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada por estimulação excessiva hormonal ou por fatores do crescimento. 
- Hiperplasia é também uma resposta importante das células do tecido conjuntivo na cicatrização de feridas na qual os fibroblastos e os vasos sanguíneos que proliferam auxiliam o reparo. 
Atrofia
- Os mecanismos da atrofia consistem em uma combinação de síntese proteica diminuída e degradação proteica aumentada nas células.
- A síntese de proteínas diminui por causa da redução da atividade metabólica.
- A degradação das proteínas celulares ocorre, principalmente, pela via ubiquitina-proteossoma. A deficiência de nutrientes e o desuso ativam as ligases da ubiquitina, as quais conjugam as múltiplas cópias do pequeno peptídeo ubiquitina às proteínas celulares e direcionam essas proteínas para a degradação nos proteossomas. Acredita-se que essa via seja responsável também pela proteólise acelerada observada em várias condições catabólicas, incluindo a caquexia associada ao câncer.
- Em muitas situações, a atrofia é acompanhada também pelo aumento da autofagia, que resulta no aumento do número de vacúolos autofágicos. A autofagia (“comer a si próprio”) é o processo no qual a célula privada de nutrientes digere seus próprios componentes no intuito de encontrar nutrição e sobreviver.
Metaplasia
- Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto.
- Nesse tipo de adaptação celular, uma célula sensível a determinado estresse é substituída por outro tipo celular mais capaz de suportar o ambiente hostil. Acredita-se que a metaplasia surja por uma reprogramação de células-tronco que se diferenciam ao longo de outra via, em vez de uma alteração fenotípica (transdiferenciação) de células já diferenciadas.
LESÃO CELULAR E MORTE CELULAR
	
Lesão celular reversível e irreversível
Figura 1-7 Relações entre função celular, morte celular e alterações morfológicas da lesão celular. Note que as células rapidamente se tornam não funcionais após o início da lesão, embora estejam ainda viáveis com lesão potencialmente reversível; uma lesão de duração mais longa leva finalmente a lesão irreversível e à morte celular. Note também que, tipicamente, a morte celular precede as alterações morfológicas visíveis macroscopicamente, à microscopia óptica e ultraestruturais.