ADAPTAÇÕES CELULARES - Patologia Geral

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Lívia Larissa Primo Cândido 
ADAPTAÇÕES CELULARES | PPG <3 
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ADAPTAÇÕES CELULARES 
 
✓ As adaptações são alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou 
das funções celulares em resposta às alterações no seu ambiente. 
 
✓ Quando uma célula é submetida a um ambiente hostil ela pode responder de diferentes maneiras: 
pode desenvolver uma lesão celular, pode ocorrer a morte da célula ou ainda ela poderá se adaptar 
ao ambiente adquirindo um novo estado de homeostasia e mantendo-o. Para atingir esse novo 
estado de equilíbrio, muitas funções nas células podem sofrer interferências e muitas vezes as 
modificações envolvem a proliferação e diferenciação celular. 
 
✓ Se a capacidade adaptativa é excedida ou se o estresse externo é inerentemente nocivo, 
desenvolve-se a lesão celular. 
 
✓ Dentro de certos limites, a lesão é reversível e as células retornam a um estado basal estável; 
entretanto, um estresse grave, persistente e de início rápido resulta em lesão irreversível e morte 
das células afetadas. 
 
✓ Se uma forma específica de estresse induz adaptação ou causa lesão reversível ou irreversível, 
depende não apenas da natureza e gravidade do estresse, mas também de várias outras variáveis, 
que incluem o metabolismo celular basal e o suprimento sanguíneo e nutricional. 
 
✓ O estresse e a lesão afetam não apenas a morfologia da célula, como também o estado funcional 
das células e tecidos. 
 
✓ As adaptações fisiológicas: Representam respostas celulares à estimulação normal pelos 
hormônios ou mediadores químicos endógenos. 
 
✓ As adaptações patológicas: Respostas ao estresse que permitem às células modularem sua 
estrutura e função escapando, assim, da lesão. 
 
 
❖ Tipos de adaptações: 
 
▪ Alterações do volume celular (hipertrofia, hipotrofia) 
▪ Alterações da taxa de divisão celular (hiperplasia, hipoplasia, aplasia) 
▪ Alterações da diferenciação celular (metaplasia). 
▪ Alterações da diferenciação e proliferação (displasia, neoplasia) 
 
HIPERTROFIA 
 
✓ A hipertrofia é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do 
órgão. A arquitetura básica é mantida. 
✓ Não existe células novas, apenas células maiores. 
✓ Ocorre quando as células possuem capacidade limitada de se dividir. 
✓ A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da demanda 
funcional ou por fatores de crescimento ou estimulação hormonal específica. 
 A hipertrofia fisiológica: Ocorre em certos órgãos e em determinadas fases da vida como 
fenômenos programados, como por exemplo a hipertrofia da musculatura uterina durante a 
gestação. 
 A hipertrofia patológica: Não é programada e ocorre em consequência de estímulos 
variados. O aumento da demanda funcional é um estímulo que frequentemente leva à célula 
à hipertrofia. Nos hepatócitos, é possível observar esta hipertrofia quando o indivíduo faz uso 
crônico de medicamentos que são metabolizados no fígado. Os hepatócitos respondem ao 
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aumento da demanda metabólica de detoxificação aumentando o tamanho do seu reticulo 
endoplasmático liso e consequentemente hipertrofia do hepatócito. 
✓ Para que ocorra hipertrofia algumas exigências devem ser atendidas: o fornecimento de oxigênio e 
nutrientes deve ser maior para suprir o aumento de exigência das células; além disso, as células 
devem estar com seus sistemas enzimáticos e organelas íntegros e se houver dependência de 
estimulação nervosa, esta deve estar preservada. 
 
HIPERPLASIA 
 
✓ É caracterizada por aumento do número de células devido à proliferação de células diferenciadas 
e substituição por células-tronco do tecido. Para que ocorra a hiperplasia, as células precisam 
possuir capacidade replicativa, o suprimento sanguíneo deve ser suficiente, a célula precisa estar 
com sua integridade morfofuncional e a inervação preservada. 
✓ Ocorre simultaneamente com a hipertrofia e sempre em resposta ao mesmo estímulo. 
✓ Estímulos que podem levar a células à hiperplasia: aumento da estimulação hormonal, maior 
demanda funcional ou lesão celular crônica. Estes mesmos estímulos também podem desencadear 
hipertrofia celular e por isso os fenômenos de hiperplasia e hipertrofia frequentemente ocorrem no 
mesmo órgão e NÃO são mutuamente exclusivos. Como regra geral, os tecidos ricos em células-
tronco (elevado potencial regenerativo intrínseco) conseguem responder aos mesmos estímulos 
com o aumento do número de células (hiperplasia). 
✓ A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica. Em ambas as situações, a proliferação celular é 
estimulada por fatores de crescimento que são produzidos por vários tipos celulares. 
 
 Hiperplasia fisiológica: Hiperplasia hormonal, exemplificada pela proliferação do epitélio 
glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez . Hiperplasia 
compensatória, na qual cresce tecido residual após a remoção ou perda da porção de um 
órgão. 
 Hiperplasia patológica é causada por estimulação excessiva hormonal ou por fatores do 
crescimento. 
✓ O processo hiperplásico permanece controlado; se os sinais que a iniciam cessam, a hiperplasia 
desaparece. 
 
METAPLASIA 
 
✓ É uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído 
por outro tipo celular adulto. Nesse tipo de adaptação celular, uma célula sensível a determinado 
estresse é substituída por outro tipo celular mais capaz de suportar o ambiente hostil. 
✓ Geralmente induzida por via de diferenciação alterada das células-tronco nos tecidos; pode 
resultar em redução das funções ou tendência aumentada para transformação maligna. 
✓ Um dos exemplos mais típicos de metaplasia é observado nos tabagistas. A inalação da fumaça do 
cigarro ocasiona agressões nas vias aéreas, com destruição das células nos tecidos expostos da 
cavidade oral, da laringe, dos brônquios e de suas ramificações da intimidade do pulmão, até os 
espaços alveolares. O material particulado faz atrito com a superfície mucosa provocando 
abrasão. O conjunto dessas agressões causa morte celular e ativação dos mecanismos de 
regeneração e reparo teciduais, acompanhado de resposta inflamatória crônica. Nesse processo, 
ocorre substituição do epitélio pseudo-estratificado ciliado dos brônquios por epitélio 
pavimentoso estratificado. 
 
DISPLASIA 
 
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✓ Alterações simultâneas da proliferação e diferenciação das células, que muitas vezes precede o 
aparecimento de uma neoplasia maligna e por isso é considerada uma condição 
potencialmente maligna. 
✓ O epitélio displásico é caracterizado por perda da uniformidade das células epiteliais e 
organização arquitetural. Células displásicas apresentam pleomorfismo celular, aumento no 
tamanho do núcleo proporcionalmente ao citoplasma, hipercromasia nuclear e perda da 
polaridade. A organização arquitetural é perdida, o arranjo em camadas dos tecidos epiteliais 
estratificados não é evidenciado. 
✓ Períodos prolongados de agressão, células expostas à estimulação constante para se dividirem 
tornam-se mais suscetíveis a apresentar alterações genéticas e se tornarem instáveis, 
essencialmente pela ineficiência de reparo do genoma celular ou mesmo lesão direta no DNA 
pelo agente agressor (genotóxico). Associada à proliferação celular, a instabilidade genética 
que se instala e tende a progredir com o tempo prejudica a diferenciação das novas células 
formadas, de modo que estas deixam de adquirir suas características de especialização. 
 
ATROFIA 
 
✓ A diminuição do tamanho da célula, pela perda de substância celular. Quando um número 
suficiente de células está envolvido, todo o tecido ou órgão diminui em tamanho, tornando-se 
atrófico. Embora as células atróficas tenham sua função diminuída, elas não estão mortas. 
✓ As causas da atrofia incluem a diminuição da carga de trabalho (p. ex., a imobilização de ummembro para permitir o reparo de uma fratura), a perda da inervação, a diminuição do 
suprimento sanguíneo, a nutrição inadequada, a perda da estimulação endócrina e o 
envelhecimento (atrofia senil). 
✓ Elas representam uma retração da célula para um tamanho menor no qual a sobrevivência 
seja ainda possível; um novo equilíbrio é adquirido entre o tamanho da célula e a diminuição 
do suprimento sanguíneo, da nutrição ou da estimulação trófica. 
✓ Os mecanismos da atrofia consistem em uma combinação de síntese proteica diminuída e 
degradação proteica aumentada nas células (ativação da via ubiquitina-proteossomo): A 
síntese de proteínas diminui por causa da redução da atividade metabólica. 
 
 Hipotrofia: É a redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções das 
células, resultando em diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos. 
Redução da disponibilidade de nutrientes na restrição protéico-calórica pode gerar 
hipotrofia generalizada. Sob inanição o organismo inicialmente faz uso do tecido 
adiposo para suprir suas demandas energéticas, reduzindo o volume dos adipócitos. 
 Hipoplasia: É a diminuição da população celular de um tecido, de um órgão ou de 
parte do corpo. A região afetada fica menor e menos pesada mas conserva o seu 
padrão arquitetural básico. As hipoplasias patológicas podem ser reversíveis, desde 
que o estímulo agressor seja removido com exceção às hipoplasias que ocorreram em 
decorrência de anomalias congênitas (agenesia renal). As hipoplasias fisiológicas que 
estão associadas ao envelhecimento são consideradas multifatoriais. O organismo 
senil apresenta diminuição fisiológica na produção de hormônios, levando à 
hipoplasia dos tecidos hormônios-responsivos. Todavia, o envelhecimento é 
acompanhado de doenças sistêmicas que podem ocasionar hipoplasias secundárias, 
como no SNC por doenças neurodegenerativas (Alzhaimer). 
 
OBS: Muitas vezes hipotrofia e hipoplasia ocorrem juntas. A resposta inicial geralmente é a redução do 
tamanho das células e organelas, o que é visualizado, ao exame microscópico como diminuição do 
volume celular (hipotrofia). Isso reduz as necessidade metabólicas da células, possibilitando a sua 
sobrevivência. Contudo a célula pode progredir para uma lesão irreversível e finalmente a morte celular 
por apoptose, o que reduz também o número de células. 
 
 
 
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Referências: 
 
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo; BARBOSA, Alfredo José Afonso. Bogliolo patologia geral. 
Guanabara Koogan, 2013. 
 
KUMAR, Vinay. Robbins & cotran-patologia bases patológicas das doenças 8a edição. Elsevier Brasil, 
2010.