Doenças infecciosas do SNC

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Victoria K. L. Cardoso
Doenças infecciosas do snc
…………….Introdução…………….
Conduta na urgência/emergência:
1. Internação.
2. MOVE.
3. Exame físico.
● Sinais vitais.
● Ausculta cardíaca e respiratória.
● Avaliar a pele, as mucosas e as
escleras.
● Avaliação de exame neurológico.
● Palpação do crânio e da face.
● Avaliação da força muscular e dos
reflexos.
● Realizar as manobras de Kerning,
laségue e brudzinski.
4. Solicitação de exames complementares.
● Hemograma.
● Glicose.
● Coleta do líquor.
● PCR no líquor.
● EAS.
● Sorologias.
● TC de crânio.
● Radiografias de áreas para
diagnósticos diferenciais.
5. Terapia medicamentosa empírica.
● Antibióticos de amplo espectro →
cefalosporina com ampicilina.
● Antieméticos.
● Analgésicos.
● Antitérmicos.
…………….Meningites…………….
Conceito: inflamação das meninges -
membranas que revestem o cérebro e a medula
espinhal.
● A causa pode ser viral, bacteriana ou
fúngica.
● Contaminação: através da exposição a
gotículas e secreções contaminadas.
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Quadros diferenciais:
● Encefalite: inflamação apenas do
parênquima cerebral.
○ Fadiga.
○ Febre.
○ Mal estar.
○ Perda do apetite.
○ Contrações musculares rítmicas.
○ Fraqueza muscular.
○ Confusão mental.
○ Desorientação.
○ Alteração do nível de consciência.
○ Náusea ou vômito.
○ Alucinação.
○ Delírios.
○ Convulsões.
● Meningoencefalite: inflamação das
meninges e do parênquima cerebral.
○ Febre.
○ Confusão mental.
○ Vômitos.
○ Convulsão.
Meningite bacteriana:
● Causa mais comum de infecção
bacteriana do SNC, sendo uma
emergência neurológica.
● Principais agentes: meningococo,
pneumococo e hemófilos.
● Tríade clássica: febre, cefaléia e rigidez
de nuca (nem sempre presente logo de
início).
○ A rigidez de nuca nem sempre está
presente nas primeiras horas.
● Outros sintomas:
○ Rebaixamento do nível de
consciência.
○ Vômitos.
○ Convulsões → indica
comprometimento do córtex.
● Conduta: (nessa ordem)
○ Hemograma + hemocultura com
antibiograma.
○ Coleta de LCR.
■ Glicose, proteína, células,
lactato, cloreto e citologia.
■ Colorações zionilsen
(BAAR), nankin (fungo) e
gram (bactérias).
○ Antibioticoterapia empírica →
ceftriaxona (cefalosporina de
terceira ou de quarta geração),
pois é de amplo espectro.
■ Suspeita de Listeria
monocytogenes, otite,
sinusite ou mastoidite:
ceftriaxona + ampicilina.
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■ Suspeita de encefalite:
aciclovir (sem antibiótico).
○ Tratamento adjuvante →
corticóide (dexametasona).
■ Contraindicação: meningite
meningocócica →
apresenta lesões vermelhas
na pele e tem rápida
evolução.
○ Outros exames, se necessário:
■ EAS → afastar causa
urinária infecciosa.
■ Glicemia.
■ PCR → verificar quadros
sistêmicos.
■ Radiografia de tórax.
■ Sorologias.
● Tratamento pós análise liquórica:
○ Caract. bacterianas: mantém a
ceftriaxona e a dexametasona.
○ Caract. virais: suspende a
ceftriaxona e a dexametasona, mas
deixa ou inicia o aciclovir.
○ Caract. fúngicas: suspende a
ceftriaxona e a dexametasona, mas
inicia o antifúngico.
Meningite viral:
● Principal etiologia pediátrica: 85% das
vezes é pelo enterovírus → ex: coxsackie
e poliovírus.
○ Mais comum em pacientes < 5
anos.
● Principal etiologia adulta: herpes.
○ São mais raras e geralmente,
quando ocorrem, é
meningoencefalite por herpes.
● Outros agentes: arbovírus, vírus da
caxumba, vírus epstein-barr, varicela
zoster, sarampo, rubéola…..
● Quadro clínico: é semelhante à meningite
bacteriana, mas o quadro é mais leve e os
sintomas iniciais se assemelham a gripes.
● Quase sempre é benigna.
○ No caso de etiologia herpética em
adultos, a progressão pode ser
mais maligna.
● Importante coletar fezes para análise.
● Tratamento:
○ Crianças: tratamento de suporte e
uso de sintomáticos.
○ Adultos: sintomáticos + aciclovir e
se após os exames não for por
herpes, pode-se suspender o
aciclovir.
Meningite tuberculosa:
● Tem história prévia de tuberculose.
● O mycobacterium afeta meninges,
parênquima cerebral e medula.
● Quadro clínico: geralmente tem
pródomos inespecíficos por mais de 5
dias, podendo ter meses de evolução.
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○ Febre alta.
○ Perda de peso.
○ Sudorese noturna.
○ Cefaleia.
○ Náuseas.
○ Sinais de irritação meníngea.
● Conduta:
○ RNM de crânio → evidencia
vasculite, realce meníngeo basal e
hidrocefalia.
● Tratamento:
○ Dexametasona por pelo menos 9
meses.
○ RIPE por 2 meses.
○ RI por 4 meses.
Meningite fúngica:
● Principais agentes: aspergillus e
cryptococcus, principalmente em
pacientes imunodeprimidos.
● Quadro clínico:
○ Cefaléia.
○ Vômitos.
○ Pode não haver febre.
○ Alterações de nervos cranianos →
principalmente da motilidade
ocular.
○ Ataxia de marcha.
○ Rebaixamento do nível de
consciência.
● Conduta:
○ RNM de crânio → evidencia
inflamação em torno do cérebro.
● Tratamento:
○ Uso de antifúngicos EV →
anfotericina B.
.……….Neurotoxoplasmose…….…
Quadro geral:
● Mais comum em pacientes
imunodeprimidos.
Quadro clínico:
● Déficit motor focal.
● Hemiparesia.
● Sinais de liberação piramidal.
● Ataxia.
● Lentificação psicomotora.
● Nível de consciência com alterações
flutuantes.
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● Convulsões.
Avaliações:
● TC de crânio → evidencia lesões
periventriculares, com realce pós
contraste ao redor da lesão e presença de
edema vasogênico.
● Líquor de aspecto normal.
● Não costuma ter a tríade clássica da
meningite e faz lesões no parênquima
cerebral.
………….Avaliação do líquor………….
Solicitar:
● Citometria.
● Citologia.
● Glicose.
● Proteínas.
Colorações:
● Para bactérias: gram e culturas.
● Para tuberculose: ziehl-neelsen.
● Para fungos: nanquim.
Normal:
● Leucócitos: 0-4.
● Células predominantes: nenhuma ou
linfomonocitária.
● Proteínas: 15-40 mg/dl (adulto) e até 120
mg/dl (em recém nascido).
● Glicose: ⅔ do valor da glicemia.
Provável etiologia viral:
● Leucócitos: 0-500.
● Células predominantes: mononucleares.
● Proteínas: normais ou pouco aumentadas
(50-100 mg/dl).
● Glicose: normal.
Provável etiologia bacteriana:
● Leucócitos: > 500.
● Células predominantes: PMN.
● Proteínas: > 100 mg/dl.
● Glicose: diminuída.
Provável etiologia tuberculosa ou fúngica:
● Leucócitos: até 500.
● Células predominantes: perfil misto.
● Proteínas: > 50 mg/dl.
● Glicose: normal ou diminuída.