Meningites bacterianas agudas

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Meningites bacterianas agudas 
Vanessa Moraes-37
INTRODUÇÃO 
Processo inflamatório das membranas 
leptomeníngeas: 
® Leptomeninges: pia-aracnóide+aracnoideà 
envolve espaço subaracnóideo (ESA) 
® Leptomeninges + dura-máterà envolvem o 
encéfalo e a medula espinhal 
® Meningonencefalite acomete: 
1. ESA 
2. Cérebro 
3. Medula espinhal 
Membranas meníngeas 
Revestimento do SNC 
® Dura-máter: membrana externa, dura, 
aderente aos ossos 
® Pia-máter: membrana interna reveste o SN, 
fina, suave, contem vasos sanguíneos 
® Aracnóide: membrana trabeculada com 2 
folhetos 
1. Parietal: ligado à dura-máter formando a 
paquimeninge 
2. Visceral: ligado à pia-máter formando a 
leptomeninge 
® Os 2 formam o ESA onde circula liquor 
Liquor 
® Resulta: secreção + filtração do plasma 
® Liquor e meninges: protegem SNC 
® Formação: ventrículos laterais, 3º e 4º 
ventrículos. Plexo coróide dos ventrículos 
o Pequena quantidade nos espaços 
perivasculares cerebrais e células 
ependimárias 
INFECÇÕES DO SNC 
® SNC pode ser infectado por vários agentes, 
incluindo vírus, bactérias, 
Classificação tempo dos sintomas 
® Aguda: horas a < 5 dias de sintomas após o 
início da doença 
® Subagudas: > de 5 e < 30 
® Crônicas: > 30 dias de sintomas 
normalmente presentes de semanas a 
meses, ou mesmo anos 
Causas das meningites 
Infecciosas 
a) Agudas: bactérias e vírus 
b) Crônicas: fungos, micobactérias, 
protozoários, espiroquetas, helmintos 
Não Infecciosas 
a) Neoplasias 
b) Leucemias 
c) Linfomas 
d) Químicas como contrastes, quimioterápicos, 
toxicas/chumbo 
Principais agentes etiológicos 
A. Meningites bacterianas 
a. Neisseria meningitidis 
b. Streptococcus pneumaniae 
c. Haemophilus influenza 
B. Meningites virais 
a. Enterovirus 
C. Meningites por outras etiologias 
a. Fungos (criptococcus) 
b. Parasitas (A. cantonensis) 
Incidência 
® Incidência MB: 4 a 6 casos/100 mil hab. nos 
países economicamente avançados, mas a 
frequência é 10 x maior nos países em 
desenvolvimento 
® Apesar do advento de antibióticos mais 
potentes e de amplo espectro, a meningite 
bacteriana acarreta elevados níveis de 
o Mortalidade (5% a 10%) 
o Sequelas neurológicas altamente 
incapacitantes (5 a 40%- sobreviventes) 
® Incidência por agentes infeciosos: sem levar 
em consideração a idade 
A. Entre 1970 a 1980 
a. Haemophilus influenza tipo B-45% 
b. Streptococcus pneumaniae-18% 
c. Neisseria meningitidis-14% 
B. A partir de 1995 
a. Streptococcus pneumaniae-47% 
b. Neisseria meningitidis-25% 
c. Haemophilus influenza tipo B-12% 
Vacina! 
Causas comuns de MB x Grupo etário Brasi l 
® Recém nascidos: S.do grupo B, S. agalactiae, S. 
pneumoniae, Listeria monocytogenes, 
Escherichia coli 
® Bebes e crianças: S.pneumoniae, 
N.meningitidis, Haemophilus influenza e S. do 
grupo B 
® Adolescentes e adultos jovens: S.pneumoniae, 
N. meningitidis 
® Idosos: S. pneumoniae, N.meningitidis, 
Haemophilus influenza, S. do grupo B e 
Listeria monocytogenes 
PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
® Bactérias podem alcançar as meninges: 
1. Bacteremia sistêmica (caminho + 
freqüente) 
2. Ingresso diretoà trato respiratório alto 
3. Lesões traumáticas (TCE, fraturas 
expostas) 
4. Passagem intracraniana via vênulas da 
nasofaringe 
5. Disseminação de foco infeccioso contíguo 
(sinusites, abscesso cerebral) ou a distância 
6. Doenças: pneumonias, infecções urinárias, 
intestinais 
® Local exato da invasão: desconhecido, 10% o 
foco é detectável 
® Ý Permeabilidade de barreira hemato-
liquórica 
o Ý Ptns e neutrófilos dentro do ESA 
o ß Glicose ESA por meio da diminuição do 
transporte e Ý consumo pelos tecidos 
Mecanismos de ação do processo bacteriano 
® Produção e/ou liberação fatores internos de 
virulênciaà estimula a formação de 
citosinas inflamatórias no SNC 
® Resposta inflamatória intensa no ESAà 
consequências fisiopatológicas de meningite 
bacteriana, inclusive edema cerebral e 
aumento da PI 
Patofisiologia 
® S. pneumoniae e N.meningitidis (+comuns): 
1º colonizam a nasofaringe por meio da 
fixação de células epiteliais nasofaringe 
2º: transportadas através das células 
epiteliais em vacúolos ligados a membrana 
para o espaço intravascular ou invadem o 
espaço intravascular criando separações nas 
junções apicais das cél. epiteliais colunares 
Mecanismo de invasão do LCR 
® Ligação a receptores específicos na parede 
das células endoteliais 
® Invasão por meio de pinocitose na célula 
endotelial 
o Absorção de líquidos por células vivas, 
efetiva-se pela invaginação da membrana 
plasmática (penetração de partes ou 
componentes celulares em outra cavidade 
celular que os absorve) 
® Eclosão no espaço liquórico da barreira 
hematoencefálica 
® Bactérias evitam, na corrente sanguínea, a 
fagocitose por neutrófilos e a atividade 
bactericida clássica mediada pelo 
complementoà cápsula polissacarídea 
® As bactérias transportadas pelo sangue 
podem atingir o plexo coróide 
intraventricular, infectar diretamente as 
células epiteliais do plexo coróide e obter 
acesso ao LCR 
 
Herniações 
1. Hérnia trans-hemisférica 
2. Hérnia uncal 
a. Desvio conjugado do olhar 
b. Anisocoria 
3. Hérnia do tronco cerebral pelo forame 
magno 
Agente infeccioso
Bacteremia OU Infec. contígua OU Solução de continuidade
Penetração microbiana pela barreira hemato-encefálica
Proliferação microbiana
Edema cerebral, Alterações 
de fluxo liquórico Ý de masa 
intracraniana
Hipertensão 
intracraniana
Herniação pelo 
forame magno, 
Parada respiratória
Compressões 
vasculares, Infartos 
isquêmicos
Lesões de SNC
Mediadores inflamatórios
Radiculite
Lesão celular
Febre, Sinais 
meníngeos, Cefaleia, 
Alte. FR e FC
4. Hérnia transcalvariana 
QUADRO CLÍNICOS 
® Sinais capitais no diagnóstico das meningites 
o Febre 
o Cefaleia 
o Vômitos 
o Rigidez de nuca 
o Alterações sensoriais do SNC 
® O quadro é variável, podendo só apresentar 
o Febre 
o Cefaleia holocranianaà não responde a 
analgésicos 
o Vômitos independente de outros sinais e 
sintomas 
® Outros sintomas: 
o Edema de papila, convulsões focais ou 
generalizadas, anisocoria, hipoglicemia, 
distúrbio hidroeletrolítico 
® A morbi-letalidade é diretamente proporcional 
ao tempo recorrido entre 
o Início dos sintomas 
o Diagnóstico 
o Concomitante tratamento específico 
SÍNDROMES NA MENINGOENCEFALITE 
SÍNDROME INFECCIOSA 
® Febre alta persistente 
® Palidez, fácies de doença aguda 
® Mialgia 
® Astenia 
® Responde mal a antipiréticos 
SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
(OU SÍNDROME RADICULAR) 
® Inflamação das raízes nervosas 
® Posição antálgica, predominam as contraturas 
dos músculos paravertebrais 
 
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA (HIC) 
® Cefaleia intensa, sem resposta a analgésico 
® Irritabilidade 
® Vômitos sem náuseas 
® Bradicardia 
® FO hiperemia de papila 
® HIC grave (pressão > 40cm H2O ) pode ter 
herniação do parênquima encefálico, com midríase, 
pupila fixa, paresias, decorticação, respiração de 
Cheyne Stokes, bradicardia e HA 
SÍNDROME ENCEFÁLICA 
® Alterações do nível de consciência 
® Obnubilação, estupor e coma 
 
Achados neurológicos 
® Envolvimento: III, IV, VI ou VII par craniano 
o 5 – 10% em meninigites comunitárias 
adquiridas, em adultos. 
o 10% em crianças, com comprometimento 
auditivo. 
® Convulsões (focais ou generalizadas): 
o 20 – 30% dos pacientes 
o Edema cerebral e aumento da pressão 
CSF, está associada com as convulsões 
o Reflexos anormais, coma 
o Hipertensão e bradicardia 
SINDROME DE H. ENDOCRANIANA 
® Cefaléia persistente e latejante 
® Vômitos em “jato” ou necessidade de vomitar 
® Alterações de consciência discretas até coma 
® Sinais de estimulação simpática 
® Edema de papila 
® Convulsões generalizadas 
® Sinais neurológicos focais 
Abcesso e Encefalites 
ABSCESSO CEREBRAL 
® Lesão ocupando espaço 
® Sintomas podem incluir vômitos, febre, 
mudança do estado mental ou manifestações 
neurológicas focais 
® Na suspeita, TC antes da punção lombarENCEFALITES 
® Devida principalmente a herpes viroses e 
arboviroses e outras viroses, cursam com 
distúrbios do sensório 
® Quadros agudos 
® Liquor pode ser normal ou apresentar 
alguma linfocitose 
® Papiledema é raro (1%) 
REAÇÕES DE VIZINHANÇA DA MBA 
® Infecções purulentas, próximas ao SNC 
® Processos inflamatórios como: 
o Abscesso cerebral, osteomelites de 
vértebra, abscesso epidural, empiema 
subdural ou sinusites bacteriana, otites 
médias, colesteatoma 
FÍSTULA LIQUÓRICA 
® Áreas de maior risco durante cirurgia dos 
seios paranasais: placa cribforme do etmoide 
e o etmoide anterior 
® Placa crivosa contém múltiplas perfurações 
por filetes no nervo olfatório 
® Estes são envolvidos por o dura e aracnoide 
e se estendem para dentro do nariz 
® A fístula ocorre quando a ruptura deste 
envoltório. 
® Em polipose é comum perder orientação e 
atingir a mucosa da base do crânio levando a 
fistula, mesmo sem acometer a placa 
cribiforme 
DIAGNÓSTICO 
 
 
Aplicação de teste antigênico rápido 
TESTE DO LATEX (AGLUTINAÇÃO) 
® H. influenzae 
® N. Meningitidis 
o Sorogrupos A, C, Y e W 135 
o Grupo B e E. coli K1 os quais dividem o 
mesmo antígeno 
® S. Pneumoniae 
® Streptococco grupo B 
Principais exames 
® Bacterioscopia (GRAM) 
® Cultura do liquor-padrão ouro 
® Hemocultura 
® Contra imunoeletroforese 
® Aglutinação pelo Latex (imunológica) 
® Sensibilidade (do + sensível pro -): S. agalactiae, H. 
influenzae, N. meningitides (Ý 
especificidade) e S. pneumonie 
Diagnóstico laboratoria l 
CULTURA 
® LCR, sangue e raspando de lesões petequeais 
Padrão ouro para diagnóstico da doença 
meningocócica, alto grau de especificidade 
® Isolamento da bactéria 
o Identifica espécies, sorogrupo, sorotipo e 
sorosubtipo do meningococo invasivo 
® Antibiótico terapia 
PCR 
® Detecta o DNA da N. meningitidis (LCR, 
soro, sangue total) 
® Permite a genogrupagem dos sorogrupos do 
meningococo 
® A PCR em tempo real (qPCR): modificação da 
técnica tradicional de PCR que identifica o 
DNA alvo com maior sensibilidade 
especificidade e menor tempo de reação 
® AGLUTINAÇÃO PELO LÁTEX – LCR e soro 
® BACTERIOSCOPIA DIRETA (GRAM) – LCR 
e outros fluidos estéreis 
® EXAME QUIMIOCITOLÓGICO DO LIQUOR – 
glicose, proteínas celularidade 
ANTIBIOTICOTERAPIA NAS MBA 
Considerar na escolha: 
® Faixa etária 
® Focos sépticos primários 
® Estado imunológico do paciente 
® História de TCE 
® Antecedentes de neurocirurgia 
® Meningite de repetição 
Meningite bacterianas parcialmente tratadas 
® Antibioticoterapia (eficaz) prévia (12 - 24 
hrs) 
o ß coloração do teste pelo Gram em 20% e 
da cultura em 30 -40 % 
o Pouco efeito na contagem de células, 
glicose e proteínas 
® Antibioticoterapia prévia pode mudar a 
resposta dos polimorfonucleares para 
pleocitose linfocítica, e alguns destes liquors 
podem se assemelhar a meningite asséptica 
MENINGITE PNEUMOCÓCICA 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
® Bactéria Gram-positiva 
® Dispostas aos pares (diplococos) 
® Colonizam: nasofaringe 
® Principal reservatório: lactente e criança 
jovem 
® Prevalência portadores 
o 27% (países desenvolvidos) a 85% (países 
em desenvolvimento) 
® > 90 sorotipos capsulares 
o Varia com idade, síndrome clínica, região 
geográfica 
o 16 responsáveis por ~90% de doença 
invasiva 
o Infecções pneumocócicas na infância 
14, 6, 18, 19, 23, 4, 9, 7, 1, 3 
® Maioria dos casos esporádicos 
® Surtos são raros (institucionais) 
® Casos MP: ~ 80% em < 2 anos 
® Letalidade MP: ~50% (países em 
desenvolvimento) 
® Elevada frequência de sequelas 
MENINGITE POR H. INFLUENZAE 
Haemophilus influenzae 
® Bactéria gram negativa coco bacilo 
® 6 sorotipos a, b, c, d, e, f 
® Coloniza a nasofaringe 
® Até 1999-pré vacinação: 2ª causa de MB 
® A partir de 2000-pós vacina HiB: ß 90% 
incidência de meningite por esse agente 
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO) 
® Importante problema de saúde pública 
® Maior causa de meningite e septicemia 
fulminante 
® Diplococo gram-negativo, aeróbio 
® 12 sorogrupos. Principiais: A, B, C, W, X, Y 
® Sorotipo 
® Sorosubtipos somente por cultura 
o Ex: B:4:P1.15; C:LP1.22, 14-6 (ST-103) 
Em casos de meningococoà ISOLAMENTO 
Características epidemiológicas 
® 50% da população pode ser portador deste 
patógeno em algum momento da vida 
o Diferenças regionais na incidência e 
sorogrupos 
o Forma endêmica, surtos e epidemias 
® Incidência letalidade variam entre países 
o Surtos: > 100; 1.000 casos/100 mil hab. 
o Letalidade: 
§ 6-10% países desenvolvidos 
§ 10-20% países em desenvolvimento 
® Crianças e adolescentes (alguns países) 
® Sazonalidade: inverno 
Epidemiologia da DM no Brasi l 
® Faixa etária < 1 ano 
® 1os registros: início do século xx 
® Ocorrência endêmica intermediária - OMS 2011 
o Crianças < 5 anos 
® Surtos: adolescentes e adultos jovens 
Década de 1970 maior epidemia de DM 
® 2 ondas epidêmicas 
® Sorogrupo C (1970) e A (1974) 
® Incidência: 179 casos/100 mil hab. 
Vacinação polissacarídea A/C 
Década de 1980 
® 1 caso/100 mil hab 
® Sorogrupo B mais prevalente 
® Nenhum caso de sorogrupo A 
Década de 1990 
® ß sorogrupo B Ý sorogrupo C 
Transmissão estado de portador 
® Transmissão pessoa-pessoa 
® Coloniza: TR mucosa da orofaringe 
o Fenômeno referido como estado de portador 
o Pré-requisito para o desenvolver a doença 
o Coloniza em menos de 1 dia 
® Portador assintomático 
o Duração: dias a anos e finaliza 
naturalmente 
o Fica suscetível a outros meningococos 
Patogenia 
® Doença invasiva (evento raro) 
® Falta de resposta imunológica adequada 
® Filamentos/fibras: facilitam a aderência na 
nasofaringe 
® Portador sadio pode apresentar processo 
imunizante não absoluto após 2 semanas de 
colonização, se identificam anticorpos anti 
meningococco 
® Virulência da cepa 
 
Transmissão
Orofaringe e 
colonizaçãoPneumonia
Invasão sanguínea
Meningite Meningite + Meningococecmia
Fulminante 
Meningococecmia
® Fatores que influenciam a invasão da 
corrente sanguínea e a doença clínica 
o Pré disposição genética 
o Estado clínico do hospedeiro 
o Condições ambientais 
o Virulência da bactéria 
® Pré disposição 
o Tabaco 
o Baixa umidade do ar e poeira 
o Co-infecções respiratórias 
o Comunicantes íntimos de casos 
o Viajantes para áreas hiper ou endêmicas 
o Asplenia funcional ou anatômica 
o Deficiência de properdina (proteína 
sérica capaz de estabilizar a convertase 
de C3 e C5) ou com deficiência de 
complemento C5 até C8 
® Fatores associados à mortalidade 
o > 50 anos 
o Convulsões 
o Choque 
o Meningococecmia sem meningite 
® Células de defesa contra a disseminação 
o Anticorpo bactericida no soro anti-
meningococo 
o Sistema de complemento 
o Properdina sérica 
o Transferência materna de AC bactericida 
o Queda dos títulos entre 6 e 24 meses 
Quadro clínico 
® Variam de formas benignas febre bacteremia 
até quadros muito graves com evolução para 
o óbito em poucas horas 
® Casos típicos ocorrem 3 síndromes: 
1. Síndrome infecciosa 
2. Síndrome de hipertensão endocraniana 
3. Síndrome de comprometimento meníngeo 
Síndrome infecciosa 
® Febre alta 
® Mal-estar 
® Cefaleia 
® Anorexia (pela ação das citoquina) 
® Dores musculares 
Síndrome de hipertensão endocraniana 
® Cefaléia persistente e latejante 
® Vômitos em jato ou necessidade de vomitar 
® Alterações de consciência discretas até coma 
® Sinais de estimulação simpática 
® Edema de papila 
® Convulsões generalizadas 
® Sinais neurológicos focais 
Síndrome de comprometimento meníngeo 
® Rigidez de nuca 
® Sinais meníngeos: Kerning, Brudzinski e a 
variante do Lasegue, postura antálgica 
DOENÇA MENINGOCÓCICA 
® Período de encubação: 2 a 5 dias 
® Inicio súbito, piora em curto espaço de tempo 
24h 
® Febre alta, cefaleia holocraniana, vômitos 
“em jato” 
® Comprometimento sensorial 
® Coma, que se superficializa em curto espaço 
de tempo, com o inicio da terapêutica 
adequada 
® Presença de petequias tem que ser 
observadascuidadosamente, o ↑ é preditivo 
mal prognostico 
® Choque 
Formas de doença meningocócica 
® Bacteremia sem septicemiaà leve 
® Meningococcemia sem meningite 
® Meningite com/sem meningococcemia 
® Menigoencefalite 
3 últimas formas caracterizam-se como grave 
Fisiopatologia 
SANGUE: 
® Meningococo escapa do sistema 
complemento e fagocitose leucocitária 
® Atinge os capilares do SNC 
® Atravessa a barreira hematoliquórica 
® Se estabelece no espaço subaracnóideo 
® Chega ao líquor pelo plexo coroide dos 
ventrículos lateraisà mecanismo desconhecido 
LIQUOR 
® Não possui complemento 
® Não possui anticorpos bactericidas do soro e 
células fagocitárias 
Meningococo multiplica-se livremente 
Meningococcemia fulminante 
Na meningococcemia 
® Choque domina o quadro 
® Instala-se vasoconstricção periférica 
fisiológica 
® Em resposta a vasodilatação e a hipovolemia 
® Que se instala, de inicio, em decorrência de 
vasculite produzida por uma endotoxina 
bacteriana 
Severa acidose metabólica → CIVD → choque 
toxico e as vezes cardiogênico devido a miocardite 
® Isolamento do Meningococo 
a) Sangue 
b) Líquor 
c) Líquido sinovial 
d) Derrame pleural 
e) Aspirado das lesões da pele 
Síndrome Waterhouse-Friederichsen 
Púrpura fulminans 
® + Frequente na faixa pediátrica e adultos 
jovens 
® Necrose hemorrágica maciça e aguda das 
glândulas suprarrenais (apoplexia adrenal) 
® Sepse grave, (infecção meningocócica em 
80% dos casos) 
® 20% restantes 
® Pneumococos, Staphylococcus sp, SβHGA, 
Pasteurella multocida, Plesiomonas shigelloides, 
Haemophilus influenza, Bacilus diphteriae, 
Neisseria gonorrhae, Mycoplasma pneumoniae 
DIAGNÓSTICO DE MENINGITE 
Principais exames 
® Exame quimiocitológico do líquor; 
® Bacterioscopia direta (líquor); 
® Cultura (líquor, sangue, petéquias); 
® Contra-imuneletroforese cruzada – CIE 
(líquor e soro); 
® Aglutinação pelo látex (líquor e soro) 
® Reação de polimerase em cadeia (PCR) 
Laboratório 
® Punção lombar: estudo do liquor e cultura 
® Hemocultura e Hemograma 
® Coagulograma 
® Gasometria arterial (acidose e hipoxemia) 
® Glicemia 
® Na+, K+, uréia, creatinina 
® VHS < 10, plaquetopenia, coagulograma 
alterados na menicococcemia: indica CIVD 
® Proteína C Reativa, se disponível (PCR) 
® Procalcitonina, se disponível 
TRATAMENTO E PRINCÍPIO GERAIS 
® Início rápido de tto antimicrobiano, quando 
tiver alta suspeita de meningite bacterianaà 
atraso na terapêutica pode levar a sequelas 
® Antibioticoterapia adequada, deve ter: 
o Ação bactericida contra o agente 
causador da meningite 
o Penetrar a barreira hemato-liquórica de 
forma eficaz e alcançar concentrações 
terapêuticas no liquor 
Manejo inicial 
® Assegurar adequada ventilação e perfusão 
® Monitoramento hemodinâmico 
® Acesso venoso 
® Uso de expansores volêmicos, se necessário, 
para o tratamento do choque 
® Administração de dexametasona, após 
avaliação de risco x benefício, antes ou 
imediatamente após administrar a primeira 
dose do antimicrobiano. 
® Início da antibioticoterapia empírica 
® Uso de glicose em hipoglicemia documentada 
® Tto da acidose e coagulopatias, se presente 
TRATAMENTO 
® Penicilina G cristalina 4 milhões IV 4/4h; 24 
milhões/d 
® Ampicilina 2g IV de 4/4h; 12 g/d 
® Cefotaxima 3g IV 8/8h cefalosporina de 3a 
® Ceftriaxona 2g IV 12/12h, 4g/d) cefalosporina 
de 3a geração 
® Cloranfenicol 1 g, 6/6 h: 4g 
o Alergia a penicilina / cefalosporinas 
® Benzodiazepínicos e manitol 
® Heparinização? CID 
Princípios Básicos Antibiót icoterapia MBA 
® Administração precoce, altos níveis de 
concentração plasmática 
® Amplo espectro de ação até identificar o 
agente etiológico 
® Dar preferência a antibióticos bactericidas, 
pois a fagocitose no ESA não é adequada 
® Manter dosagens altas durante TODO o 
tratamento 
Corticoides 
® Atenuação do processo inflamatório com 
terapia coadjuvante: 
o DEXAMETASONA: ß concentração do 
TNF no LCR e ß leucócitos, melhorando a 
morbidade 
® Iniciar 15 a 20 minutos antes da 1o dose de 
antibióticos dexametasona 10 mg/kg IV de 6/6 
h 4 dias 
® Na síndrome de Waterhouse-Friderichsen 
hidrocortisona 200 a 300 mg/dia 
® Corticoides foram associados com ß taxas 
perda auditiva e sequelas neurológicas 
® ß Mortalidade em S. pneumoniae e perda 
auditiva em H. influenza 
® Dexametasona ß eficácia da vancomicina 
® Contraindicações: sangramento 
gastrintestinal recente, diabetes severa e 
choque 
VACINAS 
1. Anti-Haemophilus influenzae B conjugada 
2. Anti-pneumocócica conjugada 7, 10 e 13 
sorotipos 
3. Anti-pneumocócica polissacarídea 23 
sorotipos 
4. Anti-meningocócica conjugada C 
5. Anti-meningocócica conjugada A, C, Y, W 
135 
6. Anti-meningocócica recombinante B - 
Bexsero 
Vacinas na DM 
® DM, cujo agente é o meningococo e os 
sorogrupos mais freqüentes são A, B e C 
® Atualmente disponíveis apenas para A e C 
® A vacina adsorvida meningocócica B 
(recombinante) é indicada para proteção de 
crianças, adolescentes e adultos (2 meses 
aos 50 anos) contra a bactéria N. 
meningitidis B 
Faixa etária-
início 
Esquema 1º Reforço 
Pnc7 Pnc7 Pn23 
2 a 6 meses 3 doses 12 a 15 
meses 
>2 anos 
-1ª : 6 a 8 
semanas 
após a 
última Pcn7 
-2ª: 5 anos 
após 1ª 
7 a 11 meses 2 doses 12 a 15 
12 a 23 2 doses - 
> 24 meses 2 doses - 
 
PROFILAXIA 
® Vacinas grupos A, C, Y e W-135 (conjugada 
tetravalente) e meningocócica B 
(recombinante) 
® Vacina H. influenzae 
® Vacina conjugada antipneumocócica 
® Rifampicina 
o 600 mg 12/12 h, 2 dias (meningococco) 
o 600 mg dia durante 4 dias (H. influenzae) 
® Ceftriaxona 250 mg IM adulto e 125 mg criança 
® Ciprofloxacina 500 mg VO dose única 
® Quimioprofilaxia na DM: Rifampicina – 
duração 2 dias 
® Quimioprofilaxia na doença invasiva por Hib: 
Rifampicina – duração 4 dias 
® Esquema indicado de quimioprofilaxia por 
etiologia: 
 
® Esquema quimioprofilático p/ DM 
 
® Quem deve fazer a quimioprofilaxia 
o Parentes que tiverem contato íntimo 
o Acompanhantes 
o Profissionais de saúde 
o Doentes 
o Todos acima 
® Tempo de isolamento: 24 hrs 
® TTO MB - barreira hemato-encefálica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
® Questões: 
1. Cite hipóteses sindrômicas e etiológicas para o caso. 
a) Hipóteses sindrômicas: síndrome febril, síndrome 
de hipertensão intracraniana e síndrome 
infecciosa. 
b) Hipóteses etiológicas são: meningite viral e 
bacteriana, encefalite e aneurisma cerebral. 
2. Qual é a sua conduta na sala de emergência. 
a) Isolar o paciente devido ao provável risco de 
contaminação por gotículas nas primeiras 24 
horas após a confirmação do diagnóstico. 
Administrar antibiótico terapia empírica antes 
de obter a confirmação do exame. 
 
3. Qual é o exame laboratorial a ser solicitado de 
imediato, neste caso? 
a. Cultura do líquido cefalorraquidiano obtido por 
meio da punção lombar do paciente. 
b. Hemograma: bactérias leocócitos aumentam e 
neutrófilos tbm e as vezes com desvio para a 
esquerda 
4. A punção lombar pode ser feita sem a realização de 
exames de imagem previamente? Justifique sua 
resposta. 
a. Sim, pois a meningite é uma doença que possui 
um avanço rápido e um exame de imagem prévio 
somente atrasaria a terapêutica e a conduta com 
o paciente. Podendo esse evoluir a óbito. 
5. Do ponto de vista terapêutico, qual é a conduta? 
a. Ceftriaxone de 2 g de 12 em 12 horas por 7 dias 
b. Cateter de oxigênio 
c. Tratamento dos sintomas (dor, vômito, 
hipertermia) 
d. Controle da hipertensão intracraniana. 
6. Qual a conduta com relação aos contactantes? 
a. Identificação da área de transmissão e a 
realização de quimioprofilaxia preferencialmente 
até 48 horas após o contato com o doente. 
7. Este paciente apresenta a tríade típica da patologia. 
Qualé? 
a. Febre, cefaleia e rigidez de nuca. 
8. Que sinais meníngeos não foram referidos neste 
paciente? 
a. Sinal de kerning, brudzinski e sinal de làsegue. 
9. Qual é o principal agente etiológico envolvido nas 
meningites bacterianas? 
a. Neisseria meningitidis. 
10. Quais são outros dois agentes etiológicos que podem 
ser preveníveis por vacinas? 
a. Streptococcus pneumoniae e Haemophilus 
influenza tipo B. 
11. Quais são os fatores predisponentes para a aquisição 
da infecção? 
a. Imunodepressão, idosos, pessoas que foram 
submetidas à cirurgias neurológicas, pessoas com 
história prévias de acidentes com traumas na 
cabeça, infecção recente (respiratória e nos 
ouvidos), drogas injetáveis. 
12. A meningite é uma forma clínica de apresentação da 
doença meningocócica. Quais são as outras formas? 
a. Bacteremia sem sepse, meningococcemia e 
infecção de orofaringe. 
13. Quais são as contraindicações para uma punção 
lombar? 
a. Infecção no local da punção, suspeita de 
hipertensão intracraniana, pacientes em 
condições críticas com possibilidade de não 
tolerarem o procedimento. 
14. O que deve ser analisado no Líquor? 
a. Límpido, purulento ou turvo 
b. Contagem de células inflamatórias 
c. Presença ou ausência de hemácias 
d. Cultura de bactérias 
e. Concentração de glicose 
f. Concentração de proteínas. 
15. Quais são as alterações típicas de uma meningite 
bacteriana aguda? 
a. Complicações supurativas, convulsões, paralisia 
de nervos cranianos, infarto cerebral, herniação 
cerebral ou cerebelar, trombose do seio venoso, 
efusões subdurais. 
16. Qual é o padrão-ouro para o diagnóstico de 
meningite bacteriana? 
a. 
17. Mencione sequelas neurológicas graves da doença 
meningocócica. 
18. Perda da audição e visão, problemas com 
memória, concentração, coordenação 
motora, equilíbrio, aprendizado e fala, 
epilepsia e paralisia cerebral. 
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