Ulceras gástricas e duodenais

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Ulceras gástricas e duodenais
Caracterizar as manifestações clínicas do exame físico de abdome.
Sobre as úlceras gástricas e duodenal:
· Epidemiologia
· Fisiopatologia
· Sinais e sintomas clínicos
· Relação da H. pylori
· Diagnóstico (indicações para endoscopia)
· Diagnóstico diferencial da doença ulcerosa péptica.
· Tratamento 
Sobre Abdome Agudo: 
· Tipos (exemplo)
· Fisiopatologia do perfurativo
· Sinais e sintomas clínicos
· Diagnóstico
· Tratamento 
Citar causas de Abdome Perfurativo Não Traumático. 
Defina as Dispepsias Funcionais.
Frente ao caso, Jeferson está diante de um choque séptico ou choque hipovolêmico?
Farmacologia dos Antiácidos (INIBIDOR DOS PRÓTONS, H2, Sais) - literatura goodman
Discutir as consequências da automedicação e discutir porque é prejudicial nesse caso (o que levou a uma laparotomia).
MINTI (Diagnóstico diferencial de Ulcera Gástrica).
Sabinston
Questões prova:
· Sinais no exame físico abdominal
· Tratamento e acompanhamento. Ureia marcada
· Sinais e sintomas presentes em cada tipo de abdome agudo
· Causas de abdome agudo perfurativo não traumático
· Critérios de Roma II e III
Doença ulcerosa péptica
Definição: é a perda da integridade da mucosa do estomago e/ou do duodeno, que resulta em uma falha ou escavação local em razão de inflamação ativa.
Epidemiologia: 
· A maioria dos pacientes com ulceras são assintomáticos. 
· 12% em homens 
· 10% em mulheres
· 15mil mortes por ano devido a complicações da DUP.
Fisiologia gástrica
Anatomia gástrica
Revestimento epitelial: pregas que contem fovéolas gástricas microscópicas, cada uma se ramifica em 4 ou 5 glandulas gástricas constituídas por células epiteliais especializadas.
Glândulas gástrica: 
Glândulas da cardia → células mucosas e endócrinas.
Mucosa oxínticas → células mucosas do colo, células parietais, endócrinas, enterocromafínicas e células tipo enterocromafim (ECL).
Glândulas pilóricas → células mucosas e endócrinas (incluindo células produtoras de gastrina) e são encontradas no antro.
Célula oxíntica/parietal
Localização → colo, istmo ou na glândula oxíntica.
Função → em repouso a célula possui tubulovesiculas e canalículos intracelulares que contem microvilosidades curtas na superfície apical. 
A H+, K+adenosina trifosfatase (ATPase) é expressa na membrana tubulovesicular; ao ser estimulada, as membranas transformam-se em uma densa rede de conaliculos intracelulares apicais que contem microvilosidades longas. A secreção acida – processo que necessita de ↑ quatidade de energia- ocorre na superfície canalicular apical. 
Defesa da mucosa gastroduodenal
· Fatores nocivos endógenos: HCl, pepsinogênio/pepsina e sais biliares.
· Fatores nocivos exagenos: fármacos, álcool, patógenos...
Barreira de 3 níveis:
· Elementos pré-epiteliais → camada de muco e bicarbonato, que funciona como uma barreira fisicoquimica para inmeras moléculas, incluindo H+. 
O muco é secretado pelas células epiteliais da superfície gastroduodenal. É composto por: agua, fosfolipídeos e glicoproteínas (mucina). E funciona como uma camada hídrica imóvel que dificulta a difusão de ions e moléculas, como a pepsina. 
O bicarbonato é secretado pelas células epiteliais superficiais e liberado no muco, formando um gradiente de pH que varia de 1 a 2 na superfície gástrica e alcanca 6 a 7 ao longo da superfície das células epiteliais.
· Epiteliais → produção de muco, transtadores iônicos das células epiteliais que mantem o pH intracelular e a produção de bicarbonato. 
Produzem proteínas do choque térmico, que impede a desnaturação das proteínas e protegem as células fatores, como aumento da temperatura, agentes citotóxicos ou estresse oxidativo.
Produzem peptídeos da família do fator trevo catelicidinas, que desempenham papel na proteção e na regeneracao das células de superfície. 
Quando a barreira pré-epitelial é violada, as células epiteliais gástricas que delimitam uma lesão local podem migrar a fim de restaurar a região danificada (restituição). Esse processo ocorre independentemente da divisão celular e requer um fluxo sanguíneo ininterrupto, bem como um pH alcalino no ambiente circundante. Vários fatores de crescimento, incluindo o fator de crescimento epidérmico (EGF), o fator de crescimento transformador α (TGF- α) e o fator de crescimento do fibroblasto (FGF) básico, modulam o processo de restituição. As falhas mais extensivas que não são reparadas eficazmente pelo processo de restituição tornam necessária a proliferação celular. A regeneração das células epiteliais é regulada por prostaglandinas e fatores do crescimento, como EGF e TGF-α. Em paralelo à renovação das células epiteliais, há formação de novos vasos (angiogênese) no leito microvascular danificado. Tanto o EGF quanto o fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) são importantes para a regulação da angiogênese da mucosa gástrica. Além disso, estudos recentes demonstraram que o peptídeo gástrico conhecido como gastrina (ver adiante) estimula a proliferação, migração e invasão celulares e a angiogênese. Esse peptídeo também pode regular as células-tronco gástricas.
· Subepiteliais → possui um sistema microvascular elaborado. Responsavel pela produção de HCO3- para neutralizar o acido produzido pela célula parietal. 
Fornece suprimento adequado de nutrientes e oxigênio, enquanto remove os subprodutos metabólicos tóxicos. 
Vários fatores produzidos localmente, inclusive óxido nítrico (NO; ver adiante), sulfeto de hidrogênio e prostaciclina, contribuem para os processos protetores vasculares por meio da vasodilatação da microcirculação.
As prostaglandinas tem papel importante na defesa e reparo do epitélio gástrico. 
Níveis altos de prostaglandinas regulam a liberação de muco e bicarbonato pela mucosa, inibem a secrecap das células parietais e são importantes para manutenção do fluxo sanguíneo da mucosa e restituição das células epiteliais.
A enzima-chave que controla a etapa responsável pela limitação da síntese das prostaglandinas é a cicloxigenase (COX).
COX-1 → expressa em vários tecidos, como no estomago. Tem importante papel na manutenção da integridade da função renal, na agregação plaquetaria e na integridade mucosa gastrointestinal. 
COX-2 → é induzida por estímulos inflamatórios e ocorre em macrófagos, leucócitos, fibroblastos e células sinoviais. 
Os AINES inibe a COX-2 e a COX-1, mas ↓ a inflamação e a renovação tecidual.
O NO é importante na manutenção da mucosa gástrica. A enzima-chave NO-sintetase é expressa na mucosa e contribui para a citoprotecao, pois estimula a produção de muco gástrico, ↑ o fluxo sanguíneo da mucosa e mantem a função de barreira das células epiteliais. 
O SNC e fatores hormonais tem influencia na regulação da defesa da mucosa por meio de vários processos.
O estomago possui uma microbiota gástrica.
Fisiologia da secreção gástrica
HCL e pepsinogenio
Funções: 
· Digestão de proteínas
· Absorção de ferro, cálcio, magnésio e vitamina B12
· Destruição das bactérias ingeridas
Produção: pode ser considerada em condições basais e estimuladas.
Produção basal: segue um padra circadiano, com níveis mais altos durante a noite e mais baixos durante a manha. 
Estímulos colinérgicos por meio do nervo vago e o estimulo histaminérgico provenientes de fontes gástricas locais são os princopasi elementos para a secreção acida basal.
Produção estimulada: ocorre em 32 fazes, baseadas no local de origem dos sinais. 
· Cefalica → visão, olfato e paladar estimulam a secreção gástrica por meio do nervo vago.
· Gastrica → é ativada quando o alimento entra no estomago. É ativada por nutrientes (aminoácidos e aminas) que estimulam direta (receptores de peptona e aminoácidos) e indiretamente (estimulação dos neurônios intramurais que liberam o peptideio gastrina) as células G a liberar gastrina, que ativa as células parietais por mecanismos diretos e indiretos.
A distensão do estomago tamnem resulta na liberação de gastrina e produção de acido. 
· Intestinal → é iniciada pela distensão luminal e pela assimilação dos nutrientes no intestino. 
Inibição da produção de ácidosA inibição da produção de ácido está presente em todas as fases e ocorrem simultaneamente. 
O hosmonio GI somatostatina é liberado pelas células endócrinas presentes na mucosa gástrica (células D) em resposta ao HCL.
Pode inibir a produção acido por meios diretos (células parietais) ou indiretos (redução da secreção de histamina pelas células ECL, secreção de grelina (hormônio regulador do apetite) pelas células Gr e liberação de gastrina pelas células G).
Outros fatores neurais (centrais e periféricos) e humorais (amilina, peptídeo natriurético atrial [ANP], colecistocinina, grelina, interleucina 11 [IL-11], obestatina, secretina e serotonina) desempenham um papel ao contrabalançar a secreção ácida.
 A célula parietal expressa receptores para vários estimulantes da secreção ácida, incluindo histamina (H2), gastrina (colecistocinina 2/receptor de gastrina) e acetilcolina (muscarínico, M3). 
A descoberta de que diferentes ligantes e seus receptores correspondentes resultam em ativação de diferentes vias sinalizadoras explica a potencialização da secreção ácida que ocorre quando a histamina e a gastrina ou a acetilcolina se combinam. Ainda mais importante, essa observação explica por que o bloqueio de um tipo de receptor (H2) diminui a secreção ácida estimulada por agentes que ativam uma via diferente (gastrina, acetilcolina).
As células parietais também expressam receptores para ligandos que inibem a produção ácida (peptídeo 1 semelhante ao glucagon, somatostatina e EGF).
Base fisiopatológica das DUP
A DUP inclui ulceras gástricas e duodenais.
Definição de ulceras: perda de continuidade da superfície mucosa com tamanho >5mm e profundidade que se estende ate a submucosa.
Fatores de risco: 
· H. pylori 
· AINEs
· doença pulmonar obstrutiva crônica
· insuficiência renal
· tabagismo
· idade avançada
· coronariopatia
· uso de álcool
· atnia africana
· obesidade
· diabetes melito
Ulceras duodenais
Epidemiologia 
· 6 a 15% da população ocidental
Patologia
· Primeira porcao do duodeno
· <=3 cm de distancia do piloro
· Geralmente tem <1 cm de diâmetro, mas podem chegar a 3 a 6 cm
· São nitidamente demarcadas
· A profundidade pode alcançar a muscular própria
· A maioria possui base com zona de necrose eosinofilica com cribrose circundante.
· UDs malignas são raras. 
Fisiopatologia
H. pylori e lesões causadas por AINEs são responsáveis pela maioria das UDs.
Taxas de secreção acida gástrica basal media e noturna estão aumentadas nestes pacientes.
A secreção de bicarbonato esta diminuída no bulbo duodenal.
Úlceras gástricas
Epidemiologia
· Idades mais avançadas
· >50% ocorre em homens
· São silenciosas 
Patologia
Podem abrigar neoplasia maligna e devem ser biopsiadas quando diagnosticadas.
Benignas
· Frequentemente distais a juncao entre o antro e a mucosa que secreta acido
· Raras no fundo gástrico e histologiamnete semelhantes às UDs.
· Quando associadas a H. pylori estão associadas à gastrite antral.
Fisiopatologia
A maioria é atribuída ao H. pylori e lesões mucasas causadas por AINEs.
As UGs pré-pilóricas ou que se localizam no corpo gástrico e estão associadas a uma UD ou uma cicatriz duodenal têm patogênese semelhante à das UDs. A produção ácida do estômago (basal e estimulada) tende a ser normal ou reduzida nos pacientes com UG.
Quando as UGs se desenvolvem em presença de níveis mínimos de ácido, pode haver uma deficiência nos fatores de defesa da mucosa.
Classificação: 
Tipo I: 
· corpo gástrico (Curvatura menor)
· associadas a baixa produção de acido gástrico
tipo II:
· distancia de 3 cm do piloro
· acompanhadas de UDs
· produção normal ou elevada de acido gástrico
Tipo III: 
· Pré-pilorica
Tipo IV:
· Cardia
· Associadas a baixa produção de ácido gástrico.
H. PYLORi E DISTÚRBIOS ACIDOPÉPTICOS
Campylobacter pyloridis
Bastonete Gram-negativo
+ frequente nas porcoes mais profundas do gel mucoso ou entre a camada mucosa e o epitélio gástrico.
Pode fixar-se no epitélio gástrico, mas não invade as células.
Infecção
depende da motilidade e capacidade de produzir uréase.
A uréase produz amônia a partir da ureia, etapa essencial para alcalinizar o pH circundante.
Outros fatores bacterianos incluem catalase, lipase, adesinas, fator ativador das plaquetas e pic B (induz as citocinas).
Fatores de risco para infecção:
1. nascimento ou residência em um país em desenvolvimento
2. aglomeração doméstica
3. condições sanitárias precárias
4. alimentos ou água 
5. exposição ao conteúdo gástrico de um indivíduo infectado.
Transmissão: oro-oral ou orofecal
É responsável pela maiora dos casos de DUP.
Desempenha também um papel no desenvolvimento do linfoma do tecido linfoide associado à mucosa (MALT) gástrica e do adenocarcinoma gástrico.
Fisiopatologia
· Fatores bacterianos
O h. pylori é capaz de facilitar sua permanência no estomago, induzir lesão da mucosa e evitar as defesas do hospedeiro.
Cepas diferentes produzem diferentes fatores de virulência (GGTP, cagA, vacA e PAMPs).
vacA tem como alvo as células TCD4 inibindo sua proliferação. Também pode afetar linfócitos B, linfócitos CD8, macrófagos e mastócitos. 
A bactéria pode inibir diretamente a atividade da H+, K+-ATPase das células parietais, resultando na baixa produção de ácido após a infecção aguda.
A uréase gera NH3, que pode danificar as células epiteliais. 
H. pylori produz proteases e fosfolipases que desintegram o complexo glicoproteína-lipídeo do gel mucoso, reduzindo assim a eficácia dessa primeira linha de defesa da mucosa. 
· Fatores do hospedeiro
Predisposicao genética
Resposta inflamatória (recrutamento de neutrófilos, linfócitos, macrófagos e plasmócitos. 
O patógeno produz uma lesão local por meio de sua ligação às moléculas do complexo de histocompatibilidade principal (MHC) de classe II, que se expressam nas células epiteliais gástricas, induzindo morte celular (apoptose).
as cepas bacterianas que codificam cag-PAI podem introduzir o Cag A nas células hospedeiras, resultando em maior lesão celular e ativação das vias celulares envolvidas na produção de citocinas e na repressão dos genes supressores tumorais.
A infecção pelo H. pylori induz também reações humorais locais (mucosa) e sistêmicas, que não acarretam a erradicação das bactérias, mas complicam ainda mais a lesão das células epiteliais. 
Outros mecanismos pelos quais o H. pylori pode causar lesão das células epiteliais são:
produção mediada por neutrófilos ativados de espécies reativas do oxigênio ou de nitrogênio e turnover acelerado das células epiteliais 
apoptose relacionada com a interação com linfócitos T (células T auxiliares 1 ou TH1) e γ-IFN. 
Por fim, o estômago humano é colonizado por inúmeros microrganismos comensais que podem afetar a suscetibilidade à infecção e à lesão subsequente da mucosa causada pelo H. pylori. 
Além disso, a colonização do estômago pelo H. pylori provavelmente altera a microbiota gástrica. 
O H. pylori também parece regular a produção de NO por diversos mecanismos, que, por sua vez, podem contribuir para os efeitos citotóxicos do microrganismo.
HP → células D (somatostatina ↓) → ↑ gastrina → ↑ HCl
Úlceras induzidas por AINEs 
a interrupção da síntese das prostaglandinas pode prejudicar a defesa e a reparação da mucosa, facilitando, assim, a lesão da mucosa por meio de um mecanismo sistêmico.
A mucosa também é danificada por exposição tópica aos AINEs, que aumentam a permeabilidade da superfície epitelial. O AAS e muitos AINEs são ácidos fracos que permanecem em uma forma lipofílica não ionizada quando se encontram no ambiente ácido do estômago. Nessas condições, os AINEs migram através da membrana lipídica das células epiteliais e causam lesão celular quando encarcerados dentro da célula em uma forma ionizada. 
Os AINEs tópicos também podem alterar a camada mucosa superficial, possibilitando a difusão retrógrada de H+ e de pepsina e resultando em danos adicionais às células epiteliais. Além disso, as formulações de revestimento entérico ou tamponadas também estão associadas ao risco de ulceração péptica. 
Os AINEs também podem causar danos à mucosa pormeio da produção de outros mediadores pró-inflamatórios como TNF e leucotrienos em consequência da ativação simultânea da via da lipooxigenase.
Manifestações clínicas
Dispepsia: Trata-se de um grupo heterogêneo de sintomas localizados no andar superior do abdome, na maior parte das vezes na região epigástrica, atribuídos a alterações gastroduodenais.
Pode ser definida pela presença de um ou mais dos seguintes sintomas: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, epigastralgia e queimação epigástrica. Tais manifestações podem ou não vir acompanhadas de outros sintomas gastrintestinais, como eructações, náuseas e vômito.
Podem ser causados por doenças estruturais (gastrite, úlcera péptica, neoplasias), metabólicas (gastroparesia) e funcionais (quando nenhuma causa orgânica reconhecível justifica a sintomatologia).
Sinais e sintomas
· Dor abdominal podem indicar complicações, como sangramento, perfuração e obstrução
· Dor epigástrica em queimação ou corrosão. Pode ser descrita como sensação incomoda mal definida ou dor de fome.
· Padrão típico de dor da UD ocorre em 90 minutos e a 3 horas depois de uma refeição e frequentemente é aliviado pela ingestão de antiácidos ou alimentos. 
· Dor que desperta o paciente do sono (entre meia noite e 3 horas da madrugada) é sintoma mais discriminativo, 2/3 dos pacientes com UD tem essa queixa.
· Idosos tem menor tendência a apresentar dor abdominal como manifestação de DUP, aumentando o risco de evolcao para sangramento ou perfuração.
· Náuseas e perda de peso 
· Na UD a dor pode ser desencadeada por alimentos 
Exame físico
· Hipersensibilidade a palpação epigástrica.
· Dor à direita da linha media em 20% doa pacientes.
· Taquicardia e ortostase sugerem desidratação secundaria aos vômitos ou perda sanguínea GI ativa.
· Abdome acentuadamente sensível, semelhante a uma tabua, sugere perfuração.
· Presença de ruído à sucussão indica liquido retido no estomago, sugerindo obstrução pilórica.
Tratamento 
“sem ácido, não há úlcera”
Erradicação d H. pylori
Tratamento/profilaxia da doença induzida por AINE
Supressores de ácido gástrico 
· Antiácidos 		1 e 3 horas após as refeições e ao deitar 
· Antagosnistas dos receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
· IBPs (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol, esomeprazol, dexlansoprazol).
Protetores da mucosa gástrico 
· Sucralfato
· Análogo da prostaglandina
· Compostos contendo bismuto
Abdome agudo 
É uma condição clínica em que o paciente apresenta afecção abdominal caracterizada por dor aguda e súbita, que leva o paciente a procurar imediatamente um serviço de emergência, requerendo tratamento clinico ou cirúrgico de urgência ou emergência. 
Etiologia
Inflamatório → apendicite aguda, colecistite, diverticulite, pancreatite.
Prefurativo → ulcera perfurada, diverticulite perfurada e outras perfurações intestinais
Vascular → obstrução arterial e venosa de artérias mesentérica superior ou inferior.
Hemorrágico → gravidez ectópica rota, traumas hepático, esplênico e intestinal.
Obstrutivo → obstrução intestinal secundaria a tumores benignos e malignos, volvos, bridas e aderências intestinais.
Anamnese detalhada incluindo:
· Idade
· Sexo
· Doenças e cirurgias previas
· Antecedentes ginecológicos e obstétricos 
· Local e características da dor
· Irradiação, tempo em horas de evolução
· Alterações intestinais (presença de evacuação ou não, parada de eliminação de gases e fezes)
· Febre
· Vômitos
· Uso de medicamentos
Exame físico geral
· Avaliar mucosas
· Pressão arterial
· Frequência cardíaca
· Hidratação
· Condição do paciente
· Presença ou não de rigidez da parede abdominal
· Dor a descompressão à palpação
· Distensão
Quadro clinico
A dor aguda referida, anuncia o inicio da inflamação visceral.
Por atingir o peritoneo que é altamente invervado esta presente a defesa e contratura muscular (defesa muscular involuntária).
A dor peritoneal faz com que o paciente sinta dor imediatamente a qualquer estimulo de manipulação, palpação e descompressão do abdome. 
Neste momento a dor a palpação localiza com eficiência a origem da irritação peritoneal e a provável viscera envolvida.
As regiões anterior e lateral do abdome são mais sensíveis à dor, ao passo que a parede posterior e a região pélvica são menos, o que se explica pela diferença de inervação.
Pacientes que apresentam inflamação próximo e junto ao diafragma referem dores no ombro ou no pescoço, também em consequência da irritação das terminações do nervo frênico.
A ausculta do abdome é imprescindível para avaliar a presença de ruídos hidroaéreos – variação e intensidade – e auxilia na definição do tipo de abdome agudo que o paciente apresenta.
Sinais e sintomas presentes em cada tipo de abdome agudo:
Inflamatório → febre, intervalo entre o início dos sintomas e o atendimento médico, dor súbita ou insidiosa, sinais de infecção ou sepse, quadro abdominal de peritonite evidente, hemograma e radiografias simples do abdome.
Perfurativo → dor súbita de forte intensidade localizada, que se torna difusa com o passar das horas, intervalo entre o início da dor e o atendimento médico, sinais de infecção e sudorese, hipotensão arterial e taquicardia, sinais evidentes de peritonite à palpação e descompressão, radiografias de tórax e abdome mostrando pneumoperitônio. Sinal de joubert.
Vascular → intervalo entre o início da dor e o atendimento médico, arritmias cardíacas e doenças arteriais prévias, distensão abdominal, tendência à hipotensão arterial e ao choque, ruídos hidroaéreos ausentes à ausculta.
Obstrutivo → náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, dores abdominais em cólicas e episódicas, peristaltismo abdominal visível, distensão abdominal, sinais de peritonite (acompanhados de isquemia intestinal), ruídos hidroaéreos aumentados à ausculta, radiografias simples de abdome mostrando distensão de alças intestinas e níveis hidroaéreos característicos.
Hemorrágico → traumas anteriores, dor súbita localizada tornando-se generalizada, hipotensão, taquicardia, mucosas descoradas, choque hemorrágico, alteração significativa das dosagens de hematócrito e hemoglobina, sinais de peritonite. 
Colelitiase 
4 F
Feminino
Obesidade
Reprodutiva
+40 anos
Dor em hipocôndrio direito precipitado por 25 ↑ ingestão de comida gordurosa.
Sinal de Murphy + → sugestivo de colicistite 
Complicações da colelitiase:
Colicistite
Coledocolitiase
Colangite aguda
Iliobiliar → fistulisacao 
Pancreatite aguda
Causas não traumatidas de abdome agudo perfurativo
Sd. Boerhaave
Dispepsias funcionais
Critérios definidos para a dispepsia, como uma das doenças funcionais do aparelho digestivo (critérios de Roma IV):
· sensação incômoda de plenitude pós-prandial
· saciedade precoce
· dor epigástrica
· queimação epigástrica.