Síndrome Edemigênica

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@Marcos André 
Acúmulo de líquido derivado do plasma no 
espaço intersticial (também pode 
ocorrer acúmulo de líquido em alguma 
cavidade natural fechada como 
peritônio e pleura), geralmente por 
alteração no equilíbrio do líquido e da 
proteína. 
 Em 1896, Starling descreveu as forças 
fisiológicas que controlam o movimento 
de fluidos ao longo do leito capilar, e que, 
quando alteradas, podem gerar o 
edema. Em resumo, o fluxo dos fluidos, 
no nível capilar, depende da 
permeabilidade da parede capilar, 
definida pela constante Kf, e pela 
diferença entre as variações das 
pressão hidrostática (Pc) e da pressão 
oncótica (c) ao longo do leito capilar. 
Assim: Fluxo = Kf. (Pc-c) 
 
Na extremidade arterial tem-se a 
pressão hidrostática do capilar, que em 
circunstâncias normais irá empurrar 
água e sais para o interstício, ela é 
contramente balanceada devida a 
pressão coloidosmótica do plasma que 
puxa água e sais do interstício para a 
extremidade venosa e esse líquido 
ganha circulação novamente. 
A linfa é drenada para o ducto torácico 
e eventualmente para a veia subclávia 
esquerda, entretanto, caso aumente a 
capacidade de drenagem devido ao 
aumento da pressão hidrostática no 
capilar ocorrerá o edema, visto que, 
acumulará líquido no interstício. Isso 
acontece geralmente devido alguma 
inflamação, ocorrendo um aumento da 
permeabilidade vascular devido 
mediadores inflamatórios, cursando 
 @Marcos André 
assim com edema, o líquido chama-se 
EXUDATO (é rico em proteínas). 
Caso o acúmulo de líquido de interstício 
ou cavidade natural fechada não seja 
advindo de processo inflamatório, será 
chamado de TRANSUDATO. 
 
Na formação do edema há predomínio 
de 1 dos mecanismos: 
 
Fatores hemodinâmicos (pressão 
arterial elevada); Fatores Vasoativos 
(citocinas, histaminas.); Lesão endotelial 
(queimadura, vasculite...) → leva a 
dilatação das junções Inter-endoteliais 
que acarreta o extravasamento de 
líquido e proteína. 
 
Corresponde a exsudato: 
▪ Alta concentração proteica 
▪ Grande quantidade de restos 
celulares 
▪ Essas características do 
exsudato não faz a fóvea do 
sinal de Cacifo 
Retenção de sal e água; Pressão venosa 
elevada → aumento da pressão 
hidrostática 
▪ Edema inelástico, com resultado 
de Cacifo positivo 
 @Marcos André 
Albumina é a principal proteína 
responsável por manter a pressão 
coloidosmótica do plasma (85%) 
Hipoalbuminemia → redução da pressão 
oncótica 
Causas de hipoalbuminemia: 
▪ Síntese prejudicada – doença 
hepática 
▪ Má absorção – enteropatia 
perdedora de proteína 
▪ Perda urinária excessiva 
▪ Catabolismo aumentado – 
processos inflamatórios 
Ex.: paciente chega com edema, você 
investiga e ele está com 
hipoalbuminemia. O seguimento é 
investigar a causa dessa 
hipoalbuminemia 
As proteínas plasmáticas extravasam 
os capilares e não são removidas do 
interstício pelos linfonodos 
 
Causas genéticas: 
▪ Hipoplasia de vasos linfáticos 
▪ Fibrose primárias dos linfonodos 
Causas secundárias: 
▪ Destruição total ou parcial de 
rede linfática (RT) 
▪ Destruição de linfonodo 
(metástase) 
Os edemas que estão associados a 
vasos linfáticos são localizados e não 
acomete de forma a fazer anasarca. 
▪ OBS.: é bem comum o paciente 
ter mais de um fator como 
causa de edema. Por exemplo, 
um paciente com ICC + 
inflamação de vasos 
 @Marcos André 
Edema é percebido quando ocorre um 
aumento de 4-5% do peso corporal ou 
quando pelo menos 5 litros de líquidos foi 
externalizado. 
O aparecimento de edema é 
consequência de alterações na 
homeostase do sódio e da água, além 
desses, vários fatores atuam 
simultânea e conjuntamente para 
desencadear um determinado quadro 
patológico. 
O sistema nervoso autônomo simpático 
(SNAS) e o sistema renina angiotensina-
aldosterona (SRAA) atuam ou dependem 
do envolvimento renal. Os rins são, 
dessa forma, não só o principal efetor 
no balanço de água e sódio, mas, 
também, um importante sensor, 
levando ao SNC informações sobre o 
volume extracelular através das 
aferências nervosas. 
A mácula densa localizada nas arteríolas 
aferentes também é um importante 
sensor da concentração de sódio no 
interior dos túbulos renais e, em 
conjunto com o SNAS, Controla a 
liberação de renina do aparelho justa 
glomerular 
O volume de sangue arterial efetivo 
(VSAE), também é um parâmetro muito 
importante para o equilíbrio desse 
sistema, representa o volume de 
sangue necessário para manter o 
retorno venoso, a perfusão tecidual 
e o débito cardíaco dentro dos valores 
normais. O VSAE depende do volume de 
sangue ejetado pelo coração (volume 
sistólico), que é diretamente influenciado 
pelo retorno venoso ao átrio direito (lei 
de Frank-Starling), A redução do VSAE 
ativará os mecanismos de controle de 
volume no sentido da retenção renal de 
água e sódio. 
Origem: 
▪ HEPÁTICA 
▪ CARDÍACA 
▪ RENAL 
ORIGEM RENAL: 
▪ Quando suspeitar: 
o Edema palpebral pela 
manhã 
o Urina espumosa (perda 
de proteína na urina) 
o Oligúria/anúria 
o Hematúria 
o Antecedente de DM 
o Nictúria (paciente não 
tinha hábito de urinar a 
noite antes) 
Característica do edema: 
 @Marcos André 
▪ Localização facial (palpebral), 
inicialmente pela manhã, com 
melhora ao longo do dia 
▪ Edema vespertino de membros 
inferiores 
▪ Edema cacifo positivo, mole 
▪ Inelásticos 
▪ Indolor 
▪ Ausência de sinais flogísticos 
 
Derrame cavitários (ascite, derrame 
pleural, pericárdico) 
Proteinúria maciça (> 3500 mg/24hrs) 
Hipoalbuminemia (<3g/dl) 
Devido a perda de proteína na urina 
Pressão oncótica diminuída → 
▪ Edema 
▪ Hiperlipidemia (CT e TG): 
geralmente presente, mas não é 
essencial para definição 
 
Essa teoria, acredita que a origem do 
edema é devido a retenção renal de 
sódio (SRAA: sistema renina 
angiotensina aldosterona) 
 
A hipoproteinemia, resultante da perda 
urinária de proteínas, é agravada pelo 
catabolismo aumentado da albumina, que 
acontece na síndrome nefrótica. A 
redução da pressão oncótica do plasma, 
 @Marcos André 
resultante da hipoproteinemia, por si só, 
leva ao aparecimento de edema. Além 
disso, pode provocar contração do 
volume intravascular, que pode 
acarretar redução do débito cardíaco 
(redução da pré-carga) e consequente 
redução da perfusão renal. Esta, por 
sua vez, leva à ativação do SRAA, 
reduzindo a excreção renal de sódio. A 
queda da pressão arterial ou do volume 
plasmático pode, ainda, estimular a 
liberação de hormônio antidiurético, que 
irá provocar retenção de água e 
hiponatremia. Nessas condições, haverá 
maior reabsorção de Na+ e de água 
pelos túbulos renais, com retenção de 
sódio e água. 
Quando houver maior atividade 
antidiurética, poderá ocorrer retenção 
de água (livre de solutos), que 
promoverá diluição do extracelular, 
causando hiponatremia. Esse fluido 
retido representa um efeito diluidor das 
proteínas plasmáticas, agravando a 
redução da pressão oncótica do plasma 
e reciclando o estímulo à formação de 
edema. 
Clinicamente, o edema renal 
caracteriza-se pela localização facial, 
particularmente com a presença de 
edema palpebral - é um edema matinal, 
que tende a dissipar-se com o correr do 
dia - além do inchaço de membros 
inferiores, que (ao contrário) se 
exacerba com o passar das horas, 
constituindo um edema vespertino. 
Pacientes nefróticos com albumina 
plasmática muito baixa podem 
apresentar edema generalizado, intenso 
e extenso (anasarca), inclusive com 
derrames cavitários (serosites: ascite, 
derrames pleural e/ou pericárdico). 
 
 
Hematúria + pelo menos 1 dos achados 
abaixo 
Proteinúria não nefrótica (<3500 
mg/24hrs) 
Oligúria 
HAS 
Déficit função renal 
Início súbito 
.................................................. 
 @Marcos André 
A causa fundamental do edema na 
síndrome nefrítica é a redução da taxa 
de filtração glomerular 
(TFG). O edema é tão mais grave quanto 
maior for a redução da TFG, pois, como 
consequência desta, ocorrerá uma 
diminuiçãomuito acentuada da carga 
filtrada de sódio que será ainda mais 
reduzida após a maior reabsorção 
tubular desse íon. Assim, a pequena 
oferta cai a excreção renal de sódio e 
acontece, desse modo, retenção de Na+ 
(e água, de equilíbrio osmótica). distal de 
sódio permitirá a reabsorção quase 
total do Na+ tubular no nefro distal. 
Se fizermos restrição dietética de NaCl 
(rigorosa), pode não se formar edema - 
pois equilibrar-se-ia a ingestão com a 
baixa excreção, sem retenção. Mas se 
o consumo de sódio for liberal, ocorrerá 
retenção de Na+ e expansão do volume 
do extracelular. Nessas condições, 
haverá edema e hipertensão arterial. 
▪ Exemplo: criança apresenta 
edema súbito, apresenta 
pressão arterial alta e 
hematúria: pensar em 
glomerulonefrite (síndrome 
nefrítica). 
 
O edema na síndrome nefrítica, 
diferente da síndrome nefrótica, não é 
pela hipoalbuminemia, mas sim pelo 
aumento da pressão hidrostática. Nem 
todo paciente com S. Nefrítica 
apresenta edema, depende da TFG e 
ingesta de sódio dele 
Exames Solicitados em suspeita de 
edema de origem renal: 
▪ Dosagem sérica: 
o Creatinina: estimar taxa 
de filtração glomerular 
É produzida de forma constante pelo 
metabolismo da creatina (aminoácidos) e 
fosfocreatina nas células musculares. 
Depende da massa muscular, idade, 
raça e estado nutricional 
Faixa ampla normalidade 0,6 a 1,3 
mg/dL. 
Não é o melhor exame para dosar a 
função renal, mas devido a facilidade e 
preço do exame é o que se usa no dia a 
dia 
 @Marcos André 
o Ureia: Produto de 
destruição proteica no 
fígado 
É a principal fonte de excreção de 
nitrogênio do organismo. A maior parte 
é excretada pela urina, e pequenas 
quantidades no suor e degradas por 
bactérias intestinais. Grande parte da 
ureia filtrada é reabsorvida 
No individuo saudável, sua concentração 
varia de acordo com diferentes fatores 
(ingesta proteica e grau de hidratação) 
Paciente desidratado aumenta a 
excreção urinária de ureia 
Situações de ureia sérica elevada, na 
AUSENCIA de doença renal: 
Pacientes hiper catabólicos, pois ureia 
resulta de produtos de degradação 
proteica 
Aumento na reabsorção tubular de 
uréia em estados de redução do volume 
IV efeito (fluxo mais lento → maior 
reabsorção) 
Na Hemorragia digestiva alta pela 
metabolização do sengue no trato 
digestivo 
Em doenças renais a ureia e creatinina 
sobem juntos, caso a creatinina esteja 
estável e a ureia alta deve-se investigar 
causas fora do contexto renal 
o Albumina ou proteína 
total e frações (albumina, 
globulina) 
o Eletrólitos – Na, K 
o Perfil lipídico 
▪ Amostra de urina: 
o Urina I / EAS 
O normal seria não ter proteína na 
urina, um exame simples de urina + 
edema, já indica um edema de origem 
renal (deve-se olhar a presença de 
hemácias para saber se é síndrome 
nefrítica ou nefrótica, além da 
quantidade de proteínas). No caso de 
exames que tragam o nível de proteína 
em cruzes deve-se realizar a contagem 
de proteínas totais (proteinúria 24hrs, 
relação albumina creatinina; relação 
proteína creatinina) 
 @Marcos André 
 
 (Paciente que já apresenta queixa de 
edema, urina espumosa, oligúria, é 
indicado já pedir a relação 
proteína/creatinina para saber o grau 
da lesão na barreira glomerular) 
(A relação albumina/creatinina pode ser 
pedido em casos de proteinúria 
discreta) Se um paciente está perdendo 
100 mg de albumina ele já tem um fator 
de lesão, no entanto isso não aparece 
no EAS, se você solicitar 
albumina/creatinina já mostrará isso, 
então, em questões de triagem a 
relação albumina/creatinina é indicado 
o Relação albumina creatinina 
ou relação proteína 
creatinina ou 
microalbuminúria 
▪ Dosarem na urina 24 horas (exame 
de grande dificuldade técnica) 
o Clearance de creatinina 
Devido à dificuldade do exame, utiliza-se 
fórmulas para estimar a taxa de 
filtração glomerular, sendo recomenda-
se CKD-EPI. Para calcular é preciso 
saber a creatinina plasmática, idade, 
raça e gênero (devido a diferença de 
massa muscular entre homens e 
melhores) 
o Proteinúria 
Os laboratórios vêm trazendo a 
estimativa da TFG.