Parasitoses: Ascaridíase, Ancilostomose, Estrongiloidíase, Tricuríase, Enterobiose e Amebíase.

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FONTE: Parasitologia Humana – David P. Neves. 
Tabela por Cora M Rocha. 
	Ascaridíase
	Ancilostomose
	Estrongiloidíase
	Agente etiológico
	Ascaris lumbricoides
	Ancylostoma duodenale e Necator americanus
	Strongyloides stercoralis
	Morfofisiologia
	Macho: cor leitosa, 20 a 30cm de comprimento; 
- A boca é localizada na extremidade anterior e contornada por lábios com serrilha de dentículos.
- A extremidade posterior é encurvada para a face ventral (diferencia da fêmea).
Fêmea: cor leitosa, 30 a 40cm, mais robustas que os machos;
- extremidade posterior retilínea.
Ovo: Possuem cápsula espessa em razão da membrana externa mamilonada (facilita sua aderência a superfície, propiciando sua disseminação);
- os inférteis, podem ser encontrados nas fezes, são mais alongados e possuem membrana mamilonada delgada. 
- Ovo decorticado: sem a membrana mamilonada.
	A. duodenale: Os vermes adultos apresentam dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca.
Macho: 8 a 11 mm de comprimento, com bolsa copuladora desenvolvida, apresentam dois espículos longos e gubernáculo.
Fêmea: 10 a 18 mm de comprimento, cauda afilada, com processo espiniforme.
N. americanus: Os vermes adultos apresentam forma cilíndrica e boca contendo duas lâminas ou placas cortantes.
Macho: 5 a 9 mm, bolsa copuladora desenvolvida e sem gubernáculo.
Fêmea: 9 a 11 mm, extremidade anterior afilada, sem a presença do processo espiniforme.
	Fêmea partenogenética: corpo cilíndrico, de 1,7 a 2,5 mm de comprimento. Produz 30 a 40 ovos por dia, via partenogênese (sem copulação). Elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado, a larva rabditoide libertada ainda no interior do hospedeiro.
Fêmea de vida livre ou estercoral: aspecto fusiforme, de 0,05 a 0,07 mm de comprimento. Apresenta receptáculo seminal.
Macho de vida livre: aspecto fusiforme, 0,7mm de comprimento. Apresenta espículos que auxiliam na cópula.
	Habitat (preferencial)
	Vermes adultos no intestino delgado (ID), em infecções intensas ocupam toda a extensão do órgão.
	Intestino delgado
	Parede do intestino, mergulhada nas criptas duodenais. Nas formas graves atinge estômago e intestino grosso.
	Ciclo de vida
	Monoxênico: único hospedeiro.
1. Ovos não embrionados são eliminados nas fezes do hospedeiro;
2. Os ovos férteis, sob temperatura e umidade adequadas, tornam-se embrionados 15 dias;
3. A primeira larva (L1) é a rabditoide, formada dentro do ovo;
4. Após uma semana, ainda dentro do ovo, se transforma em L2;
5. L2 transforma-se em L3 infectante, sendo filarioide;
6. As L3 filarioides permanecem infectantes, dentro do ovo por meses, podendo ser ingeridas;
7. Após ingestão, os ovos com L3 atravessam o trato digestório e as larvas eclodem no ID (ambiente propício devido ao pH, sais, temperatura etc.);
8. As larvas atravessam a parede do intestino e atingem os vasos linfáticos e a veia mesentérica superior atingindo o fígado;
9. Em 2 a 3 dias alcançam o átrio direito, pela veia cava inferior, e 4 a 5 dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de Loss);
10. Sofre muda de L3 para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde sofre nova muda para L5;
11. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, atingindo a faringe (podem ser expelidas ou deglutidas);
12. Quando deglutidas fixam-se no ID;
13. Transformam-se em adultos, alcançam a maturidade sexual, copulam e ocorre a oviposição ovos prontos para serem eliminados nas fezes.
	Ciclo monoxênico
1. Ovos liberados nas fezes darão origem aos dois primeiros estádios rabditoides (L1 e L2);
2. L2 sofre muda para L3 (filarioide infectante);
3. A L3 penetra a pele do indivíduo, nos dois agentes etiológicos, e na A. duodenale também pode ocorrer infecção pela ingestão da L3;
4. As larvas que penetram migram pela circulação sanguínea ou linfática até alcançar os pulmões, onde há mudança para o estádio L4;
5. Ao chegar nos alvéolos pulmonares, ascendem para a traqueia;
6. Ao atingir a traqueia, a L4 pode ser expelida por expectoração ou deglutida;
7. As larvas entram no trato gastrointestinal e migram para o ID;
8. No ID as L4 sofrem hematofagia e amadurecem em formas adultas, maduros sexualmente;
9. Após copulação, a fêmea deposita os ovos na luz intestinal que são liberados com as fezes.
Pela via oral:
1. Ingestão de L3;
2. Migram para o ID, onde penetram na mucosa intestinal e mudam para L4;
3. L4, hematofagia, em vermes adultos;
4. Vermes adultos copulam e a fêmea faz a oviposição.
	- Ciclo direto partenogenético e indireto, sexuado, ambos monoxênicos.
- Larvas rabditoides podem se diferenciar em larvas filarioides infectantes; larvas rabditoides podem evoluir para fêmeas de vida livre ou macho de vida livre.
Ciclo direto:
1. Larvas rabditoides, no solo ou sobre pele perianal, transforma-se em larva filarioide infectante;
2. Penetração ativa da L3, alcançam circulação venosa e linfática e seguem para coração e pulmão;
3. Nos capilares pulmonares se transformam em L4;
4. L4 atravessa a árvore brônquica e traqueia e chega à faringe;
5. Quando deglutidos chegam ao ID, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas, nesse local larvas rabditoides se desenvolvem e podem ser eliminadas com as fezes.
Ciclo indireto:
1. Larvas rabditoides produzem machos ou fêmeas de vida livre e completam seu ciclo pela penetração ativas das larvas L3 e acontece todo o processo mencionado.
	Transmissão
	Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo larva L3;
· Contaminação de água de córregos podem contaminar verduras;
· Poeira, aves e insetos podem veicular os ovos.
	Penetração da pele, pessoas descalças, pela larva L3 ou ingestão de larvas L3 da espécie A. duodenale.
	Hetero ou primoinfecção: larvas L3 penetram a pele (sem preferência da região).
Autoinfecção externa: Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados se transformam em filarioides infectantes e completam o ciclo.
Autoinfecção interna: larvas rabditoides ainda na luz intestinal de indivíduos infectados transforma-se em filarioides infectantes e penetram na mucosa intestinal. (pode levar a hiperinfecção e forma disseminada) 
	Prevenção
	Educação em saúde;
Saneamento básico;
Drogas ovicidas em áreas endêmicas;
Tratamento dos doentes.
	Educação em saúde;
Saneamento básico;
Lavar mãos e manuseio de alimentos;
Uso de água filtrada ou fervida;
Uso de calçados.
	Programas de controle e educação em saúde: lavagem adequada de alimentos, utilização de calçados, educação sanitária.
Tratamento dos indivíduos infectados
	Sinais e sintomas
	Em infecções de baixa intensidade não se observa nenhuma alteração. Infecções maciças apresentam: quadro pneumônico com febre, dispneia, tosse, bronquite e eosinofilia.
A sintomatologia das vias respiratórias é denominada Síndrome de Loeffler.
	Erupções papulovesiculares; tosse, inflamação na garganta, febre. 
Quando atinge o trato respiratório: coriza, faringite, laringite, dor ao falar e deglutir.
No trato gastrointestinal: dor epigástrica com cólicas, náuseas, vômitos, flatulência e diarreia.
	Tríade clássica: diarreia, dor abdominal e urticária.
Atinge a pele eritema, urticária etc.
Na forma pulmonar pode gerar tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crise asmatiformes.
Na forma crônica anemia, eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, tintura, astenia, insônia etc.
	Fisiopatologia
	- Lesões pulmonares (focos hemorrágicos pela migração das larvas) e hepáticas (focos hemorrágicos e de necrose devido a migração de formas larvares).
- Ação espoliadora: os vermes adultos consomem grande quantidade de nutrientes (proteínas, carboidratos, lipídeos, vitaminas) causando subnutrição e depauperamento físico e mental.
- Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos causam edema, urticária.
- Ação mecânica: os vermes causam irritação na parede intestinal, pode levar à obstrução.
	Com a penetração da L3 há o aparecimento das erupções na pele, variando de papuloeritematosas até um edema generalizado.
As larvas passam pelo trato respiratório e gastrointestinal, e ao chegarem no hábitat final, há laceraçãoda mucosa e da submucosa, acompanhado de sucção e secreção de enzimas hidrolíticas. Assim, há intensa perda de sangue intestinal, acarretando anemia por deficiência de ferro e hipoalbunemia, anemia microcítica e hipocrômica.
	Cutânea: Hipersensibilidade com formação de edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária. Pode ocasionar lesão larva currens.
Pulmonar: A travessia das larvas do interior dos capilares para alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório (eosinófilos e linfócitos), síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.
Intestinal: enterite catarral, edematosa e ulcerosa.
Disseminada: Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos pelas situações citadas ou por megacólon, diverticulite, íleo paralítico etc.
	Diagnóstico
	Laboratorial: Identificação de ovos nas fezes, os quais aparecem após 40 dias da infecção. Método Kato Katz
	- Anamnese associado aos sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, acompanhados de anemia ou não.
- Uso de coprocultura pelo método Harada Mori.
- Métodos imunológicos como ELISA.
	- Métodos parasitológicos ou diretos com pesquisa de larvas. Exame de fezes, coprocultura.
- Endoscopia digestiva (mucosa gastrointestinal);
- Método indireto: hemograma (eosinofilia);
-Imagem: RX de tórax (síndrome de Loeffler).
	Epidemiologia
	Em regiões pobres, uma estimativa de prevalência de aproximadamente 30%; prevalência baixa em regiões áridas e alta em locais úmidos e quente.
	Pessoas distribuídas principalmente nas regiões dos trópicos e subtrópicos do mundo. Muitos países afetados pela ancilostomose experimentaram um crescimento econômico considerável (América Latina e Caribe), com aumento da urbanização e da segmentação socioeconômica com regiões de miséria.
	No Brasil, um estudo (1990 a 2009), utilizando métodos parasitológicos revelou 5,5% de prevalência de S. stercoralis, o que confirma hiperendemia no país. Revelou também que a ocorrência aumentou com a idade, os indivíduos com idade superior a 60 anos, e nos indivíduos imunossuprimidos. 
	
	Enterobiose ou oxiurose
	Tricuríase
	Amebíase (protozoário)
	Agente etiológico
	Enterobius vermicularis
	Trichuris trichiura
	Entamoeba histolytica
	Morfofisiologia
	Cor branca, corpo filiforme.
Fêmea: 1cm de comprimento, seu corpo é distendido em quase tua totalidade pelos ovos. “Saco de ovos”.
Macho: menor que a fêmea, até 0,5 cm de comprimento, presença de espículo projetado durante cópula.
Ovo: apresenta aspecto de letra “D”, possui dupla camada e quando deixa o corpo da fêmea já apresenta uma larva em desenvolvimento no seu interior.
	Os machos são menores que a fêmea. Os vermes adultos medem de 3 a 5 cm de comprimento. 
Macho: presença de espículo para copulação.
Ovos: formato elíptico. Possuem três camadas que favorece a resistência destes ao meio.
	As amebas possuem diferenças quanto ao tamanho do trofozoíto, tamanho do cisto, pelo número de núcleos nos cistos e inclusões citoplasmáticas;
A histolytica é patogênica. Apresenta trofozoíto invasivo; pré-cisto é a fase intermediária entre trofozoíto e cisto; o metacisto é multinucleado e emerge do cisto, o qual sofre divisões e dá origem ao trofozoíto; os cistos são ovais.
Os trofozoítos se movem por pseudópodes, a ingesta de alimentos é por fagocitose e a multiplicação por divisão binária.
	Habitat (preferencial)
	- Ceco do ser humano e apêndice cecal, livres ou aderidos à mucosa.
- Fêmeas grávidas podem ser encontradas no ânus ou região perianal.
	- Intestino grosso de humanos.
- Em infecções intensas ocupam o cólon distal, reto e íleo.
	Os trofozoítos normalmente vivem na luz do intestino grosso e podem penetrar na mucosa intestinal ou atingir outras regiões do organismo como o fígado, pulmão, rim, e raramente, o cérebro.
	Ciclo de vida
	Ciclo monoxênico.
1. Depois da cópula os machos são eliminados com as fezes do hospedeiro e morrem;
2. As fêmeas grávidas desprendem-se do ceco, passam por todo intestino grosso, pelo esfíncter anal e alcançam o ambiente externo;
3. As fêmeas podem ser expulsas com as fezes do hospedeiro ou fixam-se no ânus;
4. A maior parte dos ovos podem ser liberado no momento da ruptura mecânica do corpo da verme fêmea;
5. Os ovos embrionados tornam-se infectantes;
6. O indivíduo ingere o ovo;
7. Larvas rabditoides eclodem no duodeno e alcançam o ceco, nesse trajeto realizam duas novas mudas e transformam-se em vermes adultos;
8. O macho morre após cópula e a fêmea é encontrada na região do ânus, e caso não ocorra reinfecção, pode extinguir-se.
	Ciclo monoxênico.
1. Os ovos são eliminados nas fezes;
2. Os ovos possuem uma larva de primeiro estágio que são infectantes para o hospedeiro;
3. Os ovos são ingeridos e no intestino delgado do hospedeiro eclodem (estimulado pelo suco gástrico e suco pancreático);
4. O desenvolvimento das larvas ainda está sob estudos, mas migram para o intestino grosso. 
5. Os nematódeos passam pelos quatro estágios larvais;
6. O crescimento e o desenvolvimento dos vermes levam ao rompimento das células epiteliais e a exposição da porção posterior do corpo de T. trichiura à luz intestinal do hospedeiro;
7. Com a cópula dos vermes adultos há a oviposição.
	Ciclo monoxênico.
1. O indivíduo ingere cistos maduros com alimento ou água contaminados;
2. Os cistos passam pelo estômago, passa pelo ID e chegam ao Grosso, onde ocorre o desencistamento com a saída do metacisto;
3. O metacisto dá origem, após divisões, aos trofozoítos;
4. Os trofozoítos migram para o grosso e colonizam;
5. Os trofozoítos ficam aderidos à mucosa como comensais;
6. Podem se desprender, sofrer desidratação e eliminar substâncias, transformando-se em pré-cistos;
7. Os pré-cistos secretam uma membrana cística e se transformam em cistos tetranucleados que são eliminados com as fezes.
Ciclo patogênico:
1. O equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal;
2. Na invasão há formação de úlceras e através da circulação porta pode atingir outros órgãos (fígado, pulmão, rim etc.) e causar amebíase extraintestinal. 
	Transmissão
	Heteroinfecção: ovos presentes em alimentos, poeiras ou outros fômites (objetos inanimados que podem levar e espalhar a doença e agentes infecciosos) alcançam o novo hospedeiro (primo-infecção);
Indireta: os ovos alcançam o mesmo hospedeiro que o eliminou;
Autoinfecção externa ou direta: o próprio indivíduo coça a região perianal e leva a mão à boca;
Autoinfecção interna: as larvas eclodem no reto e migram para o ceco, transformando-se em vermes adultos;
Retroinfecção: larvas eclodem na região perianal e readentram o sistema digestivo até chegar ao ceco, onde se transformam em vermes adultos.
	Podem ser disseminados pelo vento ou água e contaminar alimentos e a água, sendo então ingeridos pelo hospedeiro;
Pode haver contaminação pela ingestão de ovos diretamente da mão contaminada por geofagia.
	- Ingestão de cistos maduros em alimentos, sólidos ou líquidos.
- Água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de contaminação;
- Portadores assintomáticos que manipulam alimentos.
	Prevenção
	- Manejo adequado de vestes e roupas de cama do indivíduo infectado;
- Corte das unhas e lavagem das mãos;
- Educação sanitária.
- Tratamento da pessoa parasitada.
	- Educação em saúde;
- Saneamento básico;
- Tratamento de doentes.
	- Educação em saúde;
- Saneamento básico;
- Tratamento de doentes.
	Sinais e sintomas
	Manifestações gastrointestinais: náusea, vômito, dores abdominais, alteração na frequência evacuatória.
Prurido local, comum à noite.
Alterações comportamentais como irritabilidade, anorexia, vertigem, aumento da frequência de crises convulsivas e enurese.
	Infecções leves são assintomáticas ou apresentam sintomatologia intestinal discreta;
Infecções moderadas apresentam dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdome, diarreia, náusea, vômito.
	Amebíase intestinal: diarreia, disenteria, amebomas, apendicite amebiana. Podem evoluir para hemorragias, perfurações, estenose etc.
Amebíase extraintestinal,hepática, cutânea.
	Fisiopatologia
	· Alterações causadas pelos vermes no intestino (erosões e inflamação);
· Lesões anais e perianais resultante da presença da fêmea grávida e da oviposição;
· Lesões do parasitismo ectópico.
· O deslocamento da fêmea pela mucosa anal e perianal leva ao prurido.
	Na proximidade do verme, a movimentação e a alimentação destes causam lesões ao epitélio e à lâmina própria intestinal do hospedeiro, podendo ser observado um aumento na produção de muco pela mucosa intestinal, áreas de descamação da camada epitelial e infiltração de células mononucleares na lâmina própria.
Em infecções mais intensas, a inflamação da mucosa intestinal pode resultar em colite e apendicite.
O esforço continuado de defecação associado a possíveis alterações nas terminações nervosas locais pode resultar em prolapso retal.
	A evolução da patogenia ocorre com a invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos ou virulentos;
A E. histolytica tem efeito direto sobre a célula, necessitando da adesão.
Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações. Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções.
	Diagnóstico
	Observação de ovos ou fragmentos da fêmea no exame parasitológico fecal;
Uso de fita adesiva ou de Graham, fita gomada
	Exames parasitológicos de fezes, Kato-Katz. Uso de colonoscopia ou anoscopia para visualização de vermes adultos.
	Diagnóstico laboratorial feito com fezes, soros e exsudatos.
Os exames de imagem como radiografia, tomografias, ultrassonografias e RM auxiliam na identificação da localização, número e tamanho dos abscessos. Uso de retossigmoidoscopia permite visualizar úlceras.
	Epidemiologia
	O E. vermicularis é o helminto de importância clínica mais prevalente em países da Europa, na Australia e nos EUA.
A idade do hospedeiro é um fator que influencia o parasitismo por E. vermicularis, sendo as crianças em idade escolar as mais parasitadas. Estima-se que a prevalência na população infantil como um todo é pelo menos o dobro da observada em adultos.
A prevalência da enterobiose em climas temperados é maior do que nos trópicos
	A maioria dos infectados vivem em regiões tropicais e subtropicais do globo. Áreas onde as condições ambientais, especialmente umidade e temperatura, e condições socioeconômicas e estruturais, como educação e saneamento precários e indisponibilidade de água potável, favorecem a contaminação do ambiente e a sobrevivência do parasito.
A intensidade da infecção por T. trichiura são mais elevadas em criança? e diminuem na fase adulta.
	No Brasil, a infecção por E. histolytica apresenta grande diversidade no número de indivíduos infectados ou com sintomatologia da doença, variando de região para região. No Sul e Sudeste do país, a prevalência varia de 2,5 a 11%, na região Amazônica atinge até 19%, e nas demais regiões fica em tomo de 10%. Há, no entanto, a incidência da doença é de acordo com as condições sanitárias e socioeconômicas, principalmente com relação às condições de habitação, presença de esgotos e água tratada.