Audição e Equilibrio - Resumo

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Fisiologia da audição 
 
 
Orelha externa: constituída pela aurícula (o formato permite afunilar 
as ondas sonoras que entram no meato acústico), meato acústico 
externo (contém glândulas sebáceas e glândulas ceruminosas) e 
membrana timpânica (transfere as vibrações para os ossículos da 
orelha média). 
 
Orelha média: constituída pelos ossículos: martelo, bigorna e 
estribo; possui dois músculos esqueléticos: músculo tensor do 
tímpano (origina-se na parte cartilagínea da tuba auditiva e insere-se 
no martelo) e o músculo estapédio (vai da parede posterior da orelha 
média até o estribo). Quando ocorre sons muito alto, esses músculos 
contraem reflexivamente para limitar a vibração dos ossículos e, 
assim, evitar danos aos receptores. A orelha média se comunica com 
a tuba auditiva (permite o equilibro entre as pressões). 
 
Orelha interna: possui duas divisões (labirinto ósseo – preenchido 
por perilinfa e labirinto membranoso – preenchido por endolinfa); 
Canais semicirculares: abrigam os receptores para a aceleração 
rotacional da cabeça; cada ducto semicircular possui a ampola 
membranácea, que abriga uma pequena crista ampular, que contém 
células receptoras que medem a aceleração rotacional da cabeça. 
Quando a cabeça começa girar, a endolinfa no ducto semicircular 
fica para trás, empurrando a cúpula e curvando os cílios. 
Vestíbulo: contém o utrículo e sáculo, que abrigam um epitélio 
sensitivo chamado mácula; contém células receptoras que 
monitoram a posição da cabeça; as células ciliadas fazem sinapse 
com fibras sensitivas do nervo vestibular; utrículo possui orientação 
horizontal e o sáculo, orientação vertical. 
Cóclea: possui receptores sensoriais da audição. 
Ducto colear: parte do labirinto membranoso que contém os 
receptores sensitivos para a audição; a membrana basilar sustenta o 
órgão espiral, o epitélio receptor para a audição. Esse epitélio 
contem células de sustentação colunares, uma fileira de células 
ciliadas internas e duas fileiras de células ciliadas externas. No ápice 
das células, as pontas dos cílios, os estereocilios, estão incorporadas 
em uma membrana tectórica; em sua base, as células ciliadas 
formam sinapses com fibras sensitivas do nervo coclear. 
 
 
Via auditiva 
 
Vibrações sonoras – tímpano – membrana timpânica – ossículos (martelo, 
bigorna e estribo) – estribo oscila contra a janela do vestíbulo (oval) – 
oscilação cria ondas de pressão na perilinfa da rampa do vestíbulo – 
transferidas para e endolinfa (alta concentração de K+ e baixa 
concentração de Na+) do ducto coclear – ondas vibram a membrana 
basilar – as células ciliadas no órgão de Corti se movem junto à 
membrana basilar – os movimentos das células ciliadas fazem que seus 
cílios se curvem – abrem canais iônicos – gera um sinal elétrico que libera 
um neurotransmissor, que dispara potenciais de ação nos neurônios 
auditivos primários. 
 
 
Após a cóclea transformar as ondas sonoras em sinais elétricos, os 
neurônios sensoriais transferem essa informação para o encéfalo. 
Gânglio espiral de Corti (neurônio I) – nervo vestibulococlear (VIII) – 
núcleo coclear dorsal (neurônio II) e núcleo coclear ventral (neurônio II) 
ambos no bulbo – oliva superior na junção do bulbo e da ponte – lemisco 
lateral – colículo inferior (neurônio III) no mesencéfalo – núcleo 
geniculado medial (neurônio IV) no tálamo – córtex auditivo primário (no 
giro superior do lobo temporal). 
 
 
Obs.: epidistal e contralateral: permite que cada lado do cérebro receba 
informação de ambas as orelhas. 
 
Perda auditiva 
 
Perda auditiva condutiva: o som não pode ser transmitido a partir da 
orelha externa ou da orelha média. Causas: obstrução do canal auditivo 
com cerume; líquido na orelha média devido a uma infecção; doenças 
ou traumas que impedem a vibração dos ossículos 
Perda auditiva central (incomum): dano nas vias neurais entre a orelha e 
o córtex cerebral ou danos no próprio córtex, como poderia ocorrer em 
um acidente vascular encefálico. 
Perda auditiva sensório-neural: lesões em estruturas da orelha interna 
(cóclea) ou divisão auditiva do VIII nervo craniano. 
 
Via vestibular 
 
A nossa sensação de equilíbrio é mediada por células pilosas, as quais 
revestem o aparelho vestibular cheio de líquido da orelha interna. Estes 
receptores não neurais respondem a mudanças na aceleração rotacional, 
vertical e horizontal, e no posicionamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Órgãos otolíticos: sáculo e utrículo nos informam a aceleração linear e a 
posição da cabeça. Se a gravidade ou a aceleração faz os otólitos 
deslizarem para a frente ou para trás, a membrana otolítica gelatinosa 
desliza com eles, curvando os cílios das células pilosas e produzindo um 
sinal. 
 
Canais semicirculares: detectam a aceleração rotacional; canal horizontal 
(ou lateral) detecta giros ou o balançar da cabeça para direita e esquerda; 
canal posterior detecta a rotação em plano transversal; canal anterior 
detecta rotação para frente e para trás. Em uma das extremidades de 
cada canal há uma câmara alargada, a ampola, a qual contém uma 
estrutura sensorial, chamada de crista. A crista é constituída de células 
pilosas e uma massa gelatinosa, a cúpula, que se estende da base ao 
teto da ampola, fechando-a. Os cílios das células pilosas são embebidos 
pela cúpula. Nas ampolas, a endolinfa inclina a cúpula e suas células 
pilosas na direção oposta àquela para a qual a cabeça está girando. 
 
 
 
 
 
Gânglio vestibular (neurônio I) – nervo vestibulococlear (VIII) – núcleos 
vestibulares do bulbo (neurônio II) – cerebelo, núcleo vestibular superior, 
lateral, médio, inferior (vias descendentes dos núcleos vestibulares 
seguem para neurônios motores envolvidos com a movimentação dos 
olhos). 
 
Labirintite 
 
Inflamação do labirinto que ocorre quando o nervo que segue dentro da 
orelha interna é infectado por vírus ou bactéria, quando o labirinto está 
inflamado, a informação que ele manda para o cérebro fica alterada, 
provocando tonturas, náuseas, vômitos, zumbido e alteração na audição. 
 
Gentamicina 
 
Antibiótico de amplo espectro de ação antibacteriano usado para 
infecções bacterianas no pulmão, pele, articulações, estômago, sangue 
e trato urinário. O mecanismo de ação terapêutica dos AG 
(aminoglicosídeo) prende-se com a ligação ribossomal dos procariotas, 
provocando interrupção da síntese proteica. No entanto, interage com 
ribossomas dos eucariotas, provocando reações adversas 
medicamentosas nos órgãos vestibulares e auditivos. A ototoxicidade 
pode iniciar-se apenas depois de finalizar o tratamento, é normalmente 
neurossensorial e irreversível, e divide-se em cocleotoxicidade (danos na 
célula ciliada externa primeiramente – ampliação do sinal (via eferente)) 
e vestibulotoxicidade (dano no epitélio sensorial do utrículo e sáculo).