VAVULOPATIA AÓRTICA

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INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
A insuficiência aórtica pode ser decorrente de patologias que acometam tanto a valva aórtica e suas estruturas quanto a raiz da aorta. A febre reumática (por 
retração das cúspides) e a endocardite (por destruição das cúspides) são exemplos de acometimento valvar. Doenças do colágeno , como na síndrome de 
Marfan ou síndrome de Ehlers-Danlos, e aneurismas, traumas e dissecções de aorta ascendente podem levar à dilatação da raiz da aorta e do anel aórtico, 
impedindo a coaptação diastólica adequada das cúspides e levando à regurgitação aórtica.
Com a insuficiência da valva aórtica, o sangue retorna parcialmente para o VE durante a diástole. Isso reduz a pressão diastó lica e aumenta a pressão de pulso. 
O aumento progressivo do volume diastólico final do VE (fluxo anterógrado da mitral + fluxo retrógrado da aórtica) leva à sob recarga de volume, e 
consequente dilatação ventricular. Além disso, ocorre aumento da pressão parietal no miocárdio, acarretando em hipertrofia e exacerbando a demanda 
miocárdica por oxigênio. Com o passar do tempo, pode ocorrer fibrose miocárdica.
Na apresentação aguda, geralmente secundário a trauma, dissecção ou endocardite, o aumento agudo do volume diastólico final d o VE (fluxo anterógrado da 
mitral + fluxo retrógrado da aórtica) leva ao aumento da pressão diastólica final do VE, que se repercute para o átrio esquer do e leito pulmonar. Dois 
mecanismos ocorrem para manter um débito cardíaco adequado: aumento da contratilidade do miocárdio, pelo mecanismo de Frank -Starling, e aumento da 
frequência cardíaca, o que reduz o tempo diastólico e, consequentemente, o volume regurgitante.
Os pacientes podem conviver por muitos anos com insuficiência aórtica assintomática. Com a evolução do quadro e descompensaçã o, aparecem sintomas de 
insuficiência cardíaca (dispneia ao esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna). Angina noturna pode ocorrer em decorrê ncia da redução da frequência 
cardíaca, reduzindo a pressão diastólica e a perfusão coronariana. Ao exame, os pacientes apresentam um sopro diastólico, rep resentando tanto a 
regurgitação da valva aórtica quando o fluxo rápido pela mitral. Outros achados são o pulso em martelo d’água (eleva -se rápido e cai abruptamente) e a dança 
das artérias, representando a pulsação dos capilares. Além disso, pode haver oscilação da cabeça a cada sístole. O ictus pode estar desviado para a esquerda 
como consequência da dilatação ventricular.
LARISSA RODRIGUES SANTOSVAVULOPATIA AÓRTICA
quinta-feira, 18 de novembro de 2021 14:00
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Radiografia de tórax: cardiomegalia, com dilatação ventricular e atrial esquerda, é visível nos pacientes crônicos, e não é encontrada na insufic iência aguda.
Eletrocardiograma: inespecífico, capaz de exibir sinais de hipertrofia ventricular e atrial.
Ecocardiograma transtorácico: melhor exame para avaliar as válvulas. Permite avaliar a estrutura da valva aórtica, a raiz da aorta, a presença de aneuris mas 
ou dissecções, além de quantificar o fluxo regurgitante e a fração de ejeção.
O tratamento clínico dos pacientes inclui redução da pós-carga e diuréticos. Vasodilatadores ou inibidores da enzima conversora da angiotensina são possíveis 
de serem utilizados. O manejo clínico é reservado para pacientes assintomáticos, com fração de ejeção e função diastólica e s istólica normais, ou para aqueles 
pacientes que possuem alto risco cirúrgico. Esses pacientes assintomáticos devem ser observados de perto com ecocardiogramas seriados, com o objetivo de 
identificar precocemente o desenvolvimento de disfunção do VE.
Pacientes sintomáticos ou que já possuem disfunção ventricular esquerda (fração de ejeção < 50%; diâmetro diastólico final do VE > 75 mm ou sistólico > 50 
mm) devem ser submetidos a tratamento cirúrgico. As opções incluem plastia ou troca da valva aórtica. Dependendo da patologia de base (dilatação dos seios 
de Valsalva; dilatação da raiz da aorta, sem acometer o anel ou os folhetos valvares), pode ser uma opção o tratamento cirúrg ico da raiz da aorta, mantendo a 
valva nativa do paciente.
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A taxa de mortalidade pós-operatória para troca valvar é de 4 a 6%. O prognóstico depende da idade e da função ventricular no momento da operação. 
Melhora do diâmetro diastólico final no pós-operatório também é marcador de melhor prognóstico.
ESTENOSE AÓRTICA
A estenose aórtica é a lesão valvar mais comumente encontrada em países desenvolvidos. Nestes, a principal etiologia é a calc ificação da valva resultante de 
um processo degenerativo semelhante à formação de placas ateroscleróticas, e acomete principalmente idosos entre 70 a 80 anos . Outra etiologia 
significativa é a valva bicúspide congênita, presente em até 2% da população, o que provoca um fluxo turbulento e induz calci ficação e espessamento dos 
folhetos, precocemente na idade adulta, em torno da quinta a sexta décadas. Geralmente associado à estenose mitral, a degener ação reumática também 
pode levar a estenose aórtica, por causar fusão de comissuras, espessamento dos folhetos, além de retrações, o que pode causa r regurgitação associada à 
estenose. 
A redução da área valvar aórtica simula o aumento da pós-carga. Isso implica ao ventrículo esquerdo uma sobrecarga de pressão e leva à hipertrofia 
concêntrica, para que o ventrículo consiga vencer a resistência da valva e manter o débito cardíaco, além de repercutir com a umento da pressão diastólica 
final do ventrículo esquerdo e tempo de ejeção sistólica maior. Até áreas de 1,5 cm², o paciente quase não apresenta sintomas . A partir disso, cada redução na 
área representa um grande aumento no gradiente de pressão entre o VE e a aorta.
Apesar de ser uma resposta adaptativa benéfica, essa hipertrofia gera consequências com a evolução do quadro. O ventrículo to rna-se menos complacente, 
levando a disfunções diastólicas do VE. O enchimento do VE na diástole torna-se cada vez mais dependente da contração atrial. Assim, o desenvolvimento de 
fibrilação atrial pode facilmente descompensar o paciente. A irrigação do miocárdio pelos vasos intramurais torna -se prejudicada, uma vez que a tensão na 
parede do ventrículo torna-se maior. Isso leva a morte celular e fibrose da região subendocárdica.
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Os principais sintomas da estenose aórtica são a angina, pela baixa irrigação do miocárdio; e sintomas de baixo débito, como a síncope, e de insuficiência 
cardíaca (ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema de membros inferiores, dispneia). Os pacientes muitas vezes são assi ntomáticos, mas quando os 
sintomas começam a aparecer, podem ter evolução rápida, e há significativa redução na sobrevida desses pacientes. 
Ao exame físico, o paciente apresenta um sopro sistólico em focos de base, que se irradia para carótidas. O pulso arterial de sses pacientes apresenta uma 
elevação lenta e prolongada, chamado de pulsus parvus et tardus. Ictus impulsivo ou desviado são sinais de falência do ventrí culo, quando já houve dilatação 
do VE.
Radiografia de tórax: em pacientes compensados, pode-se observar hipertrofia do VE, sem cardiomegalia, dilatação aórtica pós-estenótica ou calcificação da 
valva. Todas essas alterações podem ser sutis e não encontradas. Se descompensados, pode haver cardiomegalia e sinais de edem a pulmonar.
Eletrocardiograma: pode apresentar sinais de hipertrofia ventricular esquerda nos complexos QRS ou nos segmentos ST. 
Ecocardiograma transtorácico: Permite avaliar a severidade e a etiologia da estenose aórtica, as câmaras cardíacas e suas funções, e outras anormalidades
valvares associadas. É repetido periodicamente para avaliar a evolução da gravidade. É através do ecocardiograma com Doppler colorido que se avalia a área 
valvar aórtica, pressão média de gradiente e velocidade de pico, e assim gradua-se a estenose aórtica em leve, moderada e severa. 
Cateterismo cardíaco: considerado padrão-ouro para avaliação do gradiente transvalvar. É possível avaliaroutras lesões valvares associadas e a fração de 
ejeção. É importante também conhecer a anatomia das coronárias para avaliar necessidade de revascularização do miocárdio asso ciada. 
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A decisão do tratamento baseia-se principalmente no desenvolvimento dos sintomas. Em pacientes sintomáticos, o tratamento clínico da insuficiência 
cardíaca secundária a tem papel bastante limitado no controle de sintomas e deve ser utilizado com cuidado. Os diuréticos pod em reduzir a pré-carga, a qual o 
paciente pode ser dependente para o débito cardíaco. Os vasodilatadores, na presença de uma estenose fixa pode reduzir a pres são arterial sistêmica e 
reduzir a pressão de perfusão coronariana.
Como tratamento definitivo, a escolha é a cirurgia de troca valvar, que possui bons resultados a longo prazo. A valvuloplasti a por balão é recomendada apenas 
nos casos congênitos, mas em adultos a taxa de reestenose contra-indica o procedimento. Reserva-se para os casos de paliação ou como uma ponte para a 
troca valvar. A troca valvar de pacientes assintomáticos ainda é controversa, sendo indicada para aqueles que já irão necessi tar de cirurgia de revascularização 
do miocárdio ou algum tratamento da aorta ou que possuem reduzida fração de ejeção.
Para aqueles pacientes que teriam indicação cirúrgica mas que possuem alto ou moderado risco cirúrgico, uma opção é a implant ação de valva aórtica 
transcateter, através da qual se utiliza um acesso arterial femoral para introduzir uma prótese valvar auto -expansível na valva aórtica. 
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