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Débito Cardíaco e Retorno Venoso 1
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Débito Cardíaco e Retorno 
Venoso
Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto 
pelo coração, correspondendo à quantidade de sangue que flui para a circulação. 
Retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias cavas para o átrio 
direito a cada minuto. O DC e o RV devem ser iguais um ao outro.
Os fatores que influenciam o débito cardíaco são o nível basal do metabolismo 
corporal, se a pessoa está se exercitando, a idade da pessoa e as dimensões do 
corpo.
Em homens jovens saudáveis, o débito é de 5,6 L/min, já mulheres é de 4,6 L/min. 
Observa-se que o débito cardíaco varia com a idade.
Controle do Débito Cardíaco pelo Retorno Venoso — 
O Mecanismo de Frank-Starling do Coração
Normalmente o coração não controla o débito cardíaco, mas sim fatores da 
circulação periférica que afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias (retorno 
venoso). Isso ocorre pois o coração bombeia automaticamente toda e qualquer 
quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito.
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💡 Mecanismo de Frank-Starling: quando quantidades elevadas de sangue 
fluem para o coração, essa maior quantidade distende as paredes das 
câmaras cardíacas, assim o músculo cardíaco contrai com mais força, 
fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da 
circulação sistêmica.
Outro fato é que a distensão do coração faz com que seu bombeamento seja mais 
rápido, devido à distensão do nodo sinusal.
💡 Reflexo de Bainbridge: reflexo nervoso que passa pelo centro 
vasomotor do encéfalo e volta para o coração pela via nervosa simpática, 
acelerando a frequência.
O metabolismo tecidual regula a maior parte do fluxo 
sanguíneo.
O retorno venoso é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os 
segmentos da circulação periférica. Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo 
aumenta proporcionalmente ao metabolismo do tecido (ex: aumento do consumo de 
oxigênio tecidual).
A resistência vascular periférica total influencia o débito cardíaco, de modo 
inversamente proporcional.
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A curva da função cardíaca indica, no nível do platô, o limite de volume de sangue 
que o coração consegue bombear independente do aumento progressivo da 
pressão. Em níveis normais, o limite da curva é 13 L/min, sendo 2,5x mais do que o 
débito cardíaco normal de 5 L/min. Assim, o coração (sem qualquer estímulo 
adicional) pode bombear quantidade de retorno venoso até 2,5 antes de passar a 
ser fator limitante no controle do débito cardíaco. Condições patológicas podem 
deixar o coração hipereficaz ou hipoeficaz.
O coração pode se tornar hipereficaz devido:
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Aspectos nervosos: a estimulação simpática e a inibição parassimpática 
aumentam o bombeamento cardíaco pelo aumento da frequência e da força de 
contração.
Hipertrofia cardíaca.
O coração pode se tornar hipoeficaz devido ao: hipertensão, inibição da excitação 
nervosa, patologias de ritmo ou frequência, isquemia, valvulopatia, cardiopatia 
congênita, miocardite, hipóxia.
Durante o exercício, o intenso aumento do metabolismo relaxa as arteríolas 
musculares para permitir o acesso ao oxigênio adequado, isso diminui a resistência 
periférica e, normalmente a pressão arterial. Todavia, o sistema nervoso a 
compensa. A mesma região encefálica que envia sinais para os músculos envia 
sinais para a constrição das veias maiores, aumentando a FC e a contratilidade do 
coração.
Débito cardíaco aumentado pela redução da resistência periférica total: beribéri 
(deficiência de tiamina - vitamina B); fístula arteriovenosa (derivação AV); 
hipertireoidismo e anemia.
Débito cardíaco diminuído por fatores cardíacos: bloqueio grave de vaso sanguíneo 
coronário e infarto consequente; cardiopatia valvular grave; miocardite; 
tamponamento cardíaco; distúrbios metabólicos carácos.
💡 Choque cardiogênico: é o estado nutricional deficiente que ocorre 
quando o débito cardíaco torna-se insuficiente.
Débito cardíaco diminuído por fatores periféricos não cardíacos: volume sanguíneo 
diminuído decorrente de hemorragia; dilatação venosa aguda; obstrução das veias 
maiores; massa tecidual diminuída; diminuição da atividade metabólica dos tecidos.
💡 Choque circulatório: é o estado nutricional extremamente abaixo do 
necessário.
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Análise mais Quantitativa do Débito Cardíaco
Para se realizar a análise mais quantitativa, é preciso entender as curvas de débito 
cardíaco (que representam a capacidade de bombeamento do coração) e as curvas 
de retorno venoso (que relaciona os fatores periféricos).
Curvas de débito cardíaco.
Efeito da pressão externa fora do coração sobre as curvas do débito cardíaco.
A pressão externa normal é igual à pressão intrapleural normal (-4 mmHg). Na 
elevação da pressão intrapleural o débito cardíaco é deslocado para a direita na 
mesma quantidade, pois, para encher as câmaras cardíacas, é necessário que a 
pressão interna do coração supere a externa em 2mmHg.
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Alguns fatores que podem alterar a pressão intrapleural: alterações cíclicas da 
pressão durante a respiração; respiração contra pressão negativa ou positiva; 
abertura da caixa torácica; tamponamento cardíaco.
Combinações simultâneas de vários fatores podem agir sobre o débito cardíaco, por 
exemplo a combinação do coração hipereficaz e a pressão intrapleural aumentada 
pode levar o débito cardíaco a seu nível máximo.
Curvas de retorno venoso.
Três fatores principais afetam o retorno venoso: a pressão atrial direita (que exerce 
força retrógrada contra as veias); o grau de enchimento da circulação sistêmica 
(pressão média de enchimento sistêmico); a resistência ao fluxo sanguíneo entre os 
vasos periféricos e o átrio direito.
A curva do retorno venoso relaciona o retorno venoso à pressão atrial direita. A 
curva normal mostra que, quando a capacidade de bombeamento do coração é 
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diminuída, fazendo com que aumente sua pressão, a força retrógrada da pressão 
atrial sobre as veias diminui o retorno venoso do sangue. Se todos os reflexos 
circulatórios nervosos forem impedidos de atuar, o retorno venoso cai a zero quando 
a pressão atrial direita se eleva a +7 mmHg. Isso ocorre pois qualquer aumento da 
pressão retrógrada faz com que o sangue se acumule em bolsa em vez de retornar. 
Em virtude da diminuição do retorno venoso, o débito cardíaco também reduz.
Quando a pressão atrial direita cai abaixo de zero, quase não ocorre aumento do 
retorno venoso, permanecendo em valores de platô, causado pelo colapso das 
veias que entram no tórax. A pressão negativa do átrio suga as paredes das veias 
fazendo com que elas se juntem no ponto em que penetram no tórax, o que impede 
qualquer fluxo adicional de sangue.
A pressão média de enchimento circulatório é o valor da pressão uniforme atingida 
em qualquer parte da circulação quando o fluxo sanguíneo é interrompido.
O valor da pressão média de enchimento circulatório aumenta conforme o volume 
sanguíneo aumenta, pois o volume de sangue adicional distende as paredes da 
vasculatura. A forte estimulação simpática contrai os vasos sanguíneos, assim a 
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capacidade do sistema diminui, de modo que aumenta a pressão média de 
enchimento circulatório para 17 mmHg. De modo contrário, a inibição completa do 
SNS relaxa os vasos sanguíneos, diminuindo a pressão média de enchimento 
circulatório para 4 mmHg.
A pressão média de enchimento sistêmico (Pes) é a pressão medida em qualquer 
parte da circulação sistêmica após o fluxo sanguíneo ter sido interrompido pelo 
pinçamento dos grandes vasos do coração, assim as pressões da circulação 
sistêmica podem ser medidas independente das pulmonares. A Pes é quase 
sempre igual à pressão média de enchimento circulatório. Quanto maior for a Pes, 
mais fácil o sangue adentrar o coração e maior seráo retorno venoso.
💡 Gradiente de pressão: diferença entre a pressão média de enchimento 
sistêmico e a pressão arterial direita. Quanto maior for o gradiente de 
pressão, maior será o retorno venoso.
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A resistência ao retorno venoso de sangue ocorre principalmente nas veias, mas 
também nas artérias. Quando a resistência aumenta o sangue passa a se acumular 
nas veias, porém a pressão venosa pouco aumenta, uma vez que elas são 
distensíveis, e isso complica o retorno do sangue ao átrio.
No entanto, o mesmo acúmulo de sangue nas artérias e suficiente para aumentar 
bastante a pressão.
Caso a resistência ao retorno diminua pela metade, o retorno venoso aumenta 2x.
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💡 Quando a curva do retorno venoso atinge 0 na linha da pressão atrial 
direita, significa que o valor da pressão atrial direita SE IGUALOU AO 
VALOR DA PRESSÃO MÉDIA DE ENCHIMENTO SISTÊMICO.
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Análise do débito cardíaco e da pressão atrial direita utilizando 
simultaneamente as curvas do débito cardíaco e do retorno 
venoso.
Pressupostos: o retorno venoso é igual ao débito cardíaco e a pressão atrial direita 
é a mesma para o coração e toda circulação sistêmica.
Pode-se prever o débito cardíaco e a pressão atrial direita:
1. Determine a capacidade momentânea de bombeamento do coração e 
represente-a na forma de curva do débito cardíaco;
2. Determine o estado momentâneo do fluxo de da circulação sistêmica para o 
coração e represente-o na forma de curva do retorno venoso e represente-o;
3. Equipare as curvas.
O ponto A (de equilíbrio), em que o retorno venoso é igual ao débito cardíaco e 
onde a pressão atrial é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica.
Efeito do aumento do volume sanguíneo.
O aumento do volume sanguíneo aumenta o débito cardíaco, aumenta a pressão 
média de enchimento sistêmico, que aumenta o retorno venoso. O volume de 
sangue aumentado distende os vasos, assim reduz a resistência.
O débito cardíaco aumentado em decorrência do aumento do volume sanguíneo 
não é duradouro pois: aumenta a pressão capilar e o líquido extravasa para fora dos 
capilares; a pressão aumentada nas veias faz com que elas se distendam pelo 
relaxamento por estresse, fazendo com que o fígado e o baço se distendam, 
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reduzindo a pressão sistêmica média; o excesso de fluxo sanguíneo pelos tecidos 
causa aumento da resistência ao retorno venoso.
Efeito do sistema nervoso simpático.
A estimulação simpática faz o coração bater mais forte, aumenta a Pes e aumenta a 
resistência ao retorno venoso. Apesar disso, a pressão atrial direita quase não se 
altera.
A inibição simpática causa a redução da Pes, a redução da eficácia do coração 
(débito cardíaco).
Efeito da abertura da grande fístula arteriovenosa.
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1. A curva vermelha são as condições normais.
2. O ponto B mostra a condição circulatória imediatamente após a abertura de 
grande fístula. Efeitos: grande diminuição da resistência do retorno venoso, 
aumentando-o; aumento discreto do nível da curva do débito cardíaco; aumento 
da pressão atrial direita.
3. O ponto C representa um minuto após. Efeitos: aumento da Pes; aumento do 
débito cardíaco; aumento do retorno venoso; aumento da pressão atrial direita.
4. O ponto D representa semanas após. Efeitos: aumento do débito cardíaco; 
aumento do retorno venoso; aumento da Pes; aumento da pressão atrial direita.