Fundamentos em Hemodinâmica

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BASES DA TERAPÊUTICA I
FUNDAMENTOS EM HEMODINÂMICA
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Fundamentos em Hemodinamica
Distribuição do sangue no organismo:
A partir da saída do sangue na bomba cardíaca esquerda. No sistema gastrointestinal, o baço tem 21% de recebimento do sangue ejetado, esse número é muito próximo da quantidade de sangue recebida pelos rins (22%), Se formos considerar o tamanho da área envolvida, o tamanho dos órgãos envolvidos, vemos a importância do débito cardíaco, da distribuição do sangue pelo organismo com relação a função renal. Quase ¼ do sangue distribuído chega no rim. Quase 15% do sangue ejetado chega ao cérebro para manter a função cerebral do ser humano.
Distribuição do sangue no sistema circulatório:
O sistema venoso ocupa a maior parte da distribuição de sangue (64%), de tal forma que essa distribuição de sangue no sistema venoso é fundamental para a função do coração. Então esse sangue venoso que vai ter que voltar ao coração (retorno venoso) é extremamente importante para a função do coração.
Oscilação das pressões em diversas partes da circulação:
A importância da pressão arterial: A pressão arterial nos da o impulso, a forma como o direcionamento da hemodinâmica acontece. A pressão arterial 12:8 é a forma como os vasos principais, logo após a ejeção do coração, recebem o fluxo de sangue. Então a pressão arterial 12:8 é um dado que é procurado na fisiologia para que haja uma hemodinâmica. A pressão 12:8 se mantém na aorta, nas grandes artérias, nas pequenas artérias, e isso vai diminuindo nas arteríolas e capilares. Nos capilares ainda tem um gradiente de pressão necessário para troca na microcirculação. No sistema venoso praticamente não há uma variação de pressão arterial, o que aumenta um pouco somente depois na pequena circulação pulmonar Para que tenha uma boa hemodinâmica deve procurar que o paciente tenha sempre esse circuito de pressão arterial.
Interrelações entre pressão, fluxo e resistência – Lei de Ohm:
A intensidade (ou velocidade) do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é quase sempre controlada precisamente em relação às necessidades teciduais. Quando os tecidos estão ativos, precisam de grande incremento do suprimento de nutrientes e, portanto, fluxo sanguíneo muito maior. Assim não é possível simplesmente aumentar o fluxo sanguíneo em todas as partes do corpo quando um tecido em particular demanda fluxo aumentado. O fluxo sanguíneo é determinado por 2 fatores:
1- A diferença de pressão sanguínea entre as duas extremidades do vaso, também referida como “gradiente de pressão” ao longo do vaso, que é a força que impulsiona o sangue pelo vaso, e;
2- O impedimento do fluxo sanguíneo pelo vaso, ou a resistência vascular. A resistência ocorre como resultado do atrito entre o sangue em movimento e o endotélio intravascular em todo o interior do vaso.
O fluxo de vaso pode ser calculado pela seguinte fórmula – lei de Ohm:
F = ΔP/R 
F = fluxo sanguíneo; ΔP = diferença de pressão (P1-P2) entre as duas extremidades do vaso; R = resistência.
A fórmula define que o fluxo sanguíneo ocorre em proporção direta à diferença de pressão, mas inversamente proporcional à resistência, ou seja:
· Quanto maior o gradiente de pressão, maior o fluxo
· Quanto menor o gradiente de pressão, menor o fluxo
· Quanto maior a resistência (vasoconstrição), menor o fluxo
· Quanto menor a resistência (vasodilatação), maior o fluxo
Se a pressão de ambas as extremidades for a mesma, não haverá fluxo apesar de existir pressão Gradiente de pressão é proporcional ao fluxo.
A resistência pode ser alterada pela vasoconstrição ou vasodilatação:
· Vasoconstrição: quanto menor o raio do vaso, MAIOR a resistência e MENOR o fluxo sanguíneo.
· Vasodilatação: quanto maior o raio do vaso, MENOR a resistência e MAIOR o fluxo sanguíneo.
O fluxo sanguíneo é equivalente ao débito cardíaco.
Débito cardíaco:
Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta, a cada minuto, pelo coração.
DC = VS x FC (debito cardíaco é o volume sistólico vezes a frequência cardíaca). Então para pensar em DC nós temos 2 variáveis onde nós podemos mexer terapeuticamente tanto no volume sistólico quanto na frequência cardíaca.
Ex: Débito cardíaco rebaixado porque o paciente encontra-se francamente desidratado para recuperar esse débito cardíaco uma forma é hidrata-lo. Quando hidrata o paciente estamos mexendo no volume sanguíneo e por isso há resposta no débito cardíaco. Também poderia recuperar esse DC com o aumento da frequência cardíaca, mas não é isso que pede nesse contexto clínico. 
Homens = 5,6 ml/min
Mulheres = 4,9 ml/ min
4 variáveis que afetam diretamente o DC:
· Nível básico do metabolismo corporal
· Exercício físico
· Idade (idade é muito importante. O idoso tem uma redução fisiológica do DC)
· Dimensões do corpo
Índice Cardíaco (IC):
É o débito cardíaco por metro quadrado da superfície corporal:
A = 1,73 m2 área de superfície corporal do humano é 1,73 m2
IC = 3L/min/m2 (adulto de 70 kg)
Retorno venoso (RV):
Quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito, a cada minuto.
O DC é controlado pelo RV
Controle do DC pelo RV – Papel do mecanismo de Frank-Starling do coração:
O mecanismo de Frank-Starling mostra que o coração possui uma capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo (chegada de sangue).
Quanto maios o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta.
· Mecanismos de acoplamento actina-miosina
· Distensão do AE Aumenta 10-20% FC (reflexo de Bainbridge)
· Distensão do nodo sinusal (AD) Aumenta 10-15% FC
Lembre-se:
Na maioria das condições não estressantes usuais, o DC é controlado, de forma quase total, pelos fatores periféricos que determinam o RV.
Se o RV for MAIOR do que o coração pode bombear, o coração passará a ser o fator limitante do DC aí precisa melhorar a função cardíaca intrínseca para que ele consiga ter demanda ao RV do paciente.
DC e Resistência periférica total (RPT):
RPT também pode ser chamada de RVS (resistência vascular sistêmica)
DC = Pressão Arterial/RPT
RPT é a resistência que o sangue encontra logo depois da ejeção da bomba esquerda. É uma variável muito importante na função cardiocirculatória.
Como a pressão arterial é um sinal vital facilmente obtido, temos a seguinte formula: PA = DC x RPT
Se nós lembrarmos que DC = VS x FC, temos 3 variáveis para poder manipular a pressão arterial do paciente (volume sistólico, frequência cardíaca e resistência periférica total) PA = VS x FC x RPT
Para qualquer situação de alteração de pressão do paciente (hiper ou hipotensão) tem 3 possibilidades de manipulação terapêutica (volume sistólico, frequência cardíaca e resistência periférica total) para alcançar a normotensão.
Ex: Suponha que o paciente está hipertenso e você vai dar um vasodilatador para ele. Por que utilizar um vasodilatador? Ele vai diminuir a resistência periférica total, diminuindo a pressão arterial.
Determinantes do desempenho cardíaco:
Todo paciente que você suspeitar de doença do aparelho cardiocirculatório você tem que responder para você mesmo quais são esses 4 determinantes da função do desempenho cardíaco: Qual a pré-carga do paciente? Qual é a pós-carga do paciente? Como está a contratilidade ventricular? Como está a frequência cardíaca?
· Pré-carga: Toda vez que você analisa a pré-carga do paciente, você está analisando qual é o Retorno Venoso que o paciente apresenta. Existem sintomas e sinais que nos mostram relação do retorno venoso, um dos sinais mais importante é pressão venosa central (uma mensuração de como está esse retorno venoso)
 Pressão diastólica final ou volume diastólico final 
RV – Mecanismo de Frank-Starling do coração
· Pós-carga: Toda vez que você analisa a pós-carga você analisa a resistência periférica total do paciente (RPT).
Forças físicas que precisam ser superadas para haver a ejeção ventricular.
· Contratilidade Ventricular: medida mais confiáveis de medir a contratilidade ventricular é através da Fraçãode ejeção = indicador confiável para o VE.
· Frequência cardíaca: sinusal? Existe alguma arritmia?
Regulação neuronal do sistema cardiovascular:
· SNA simpáticoReguladores de curto prazo
· SNA parassimpático
· Sistema Renina-Angiotensina Regulador a longo prazo
Esses 3 sistemas vão ser manipulados farmacologicamente sempre que for preciso.
SNA Simpático:
Mediador: Norepinefrina e epinefrina (efeito adrenérgico)
Ação dos mediadores no coração: Sob estímulo β tem aumento de frequência cardíaca e contratilidade do miocárdio, ou seja, o estimulo β é taquicardizante e pode aumentar contratilidade do miocárdio.
Vasos sanguíneos: Sob estímulo α você pode ter vasocostrição arterial e vasoconstrição venosa particularmente no leito esplâncnico
· Aumenta a FC – β (epinefrina) 
· Aumenta a contratilidade miocárdica – α e β (epinefrina)
· Regula o tônus vascular – Vasoconstrição arterial (α); Vasoconstrição venosa (leito esplâncnico)
SNA Parassimpático:
Mediador: Acetilcolina (efeito colinérgico)	
Ação no coração: é bradicardizante, pois a Acetilcolina lentifica a velocidade de disparo do nó sinusal e lentifica a condução no nó atrioventricular.
No REPOUSO, a FC está sob controle do parassimpático. Portanto, drogas beta-bloqueadoras têm pouco efeito na Fc do repouso, mas reduzem-na acentuadamente no exercício.
Sistema Renina-Angiotensina:
Regulador intermediário de longo prazo.
Personagem principal no aparelho cardiocirculatório é a angiotensina II.
Angiotensina II:
· Potente vasoconstritor periférico
· Ativa liberação de Aldosterona Quando libera aldosterona tem retenção de NA e H2O e consequente aumento da PA
· Promove a liberação de Noradrenalina em sítios periféricos do sistema simpático
Choque:
Grave condição clínica que resulta de uma redução profunda e disseminada da perfusão tecidual efetiva levando à disfunção celular e falência orgânica.
Tipos de Choque:
· Choque hipovolêmico: Perda de sangue e/ou volume
· Choque cardiogênico: Diminuição do DC
· Choque distributivo: Vasodilatação periférica
· Choque obstrutivo extra-cardíaco