CARDIOFISIOLOGIA

Prévia do material em texto

CARDIOFISIOLOGIA
Aline Aparecida
A CIRCULAÇÃO
● Composição do sistema cardiovascular: coração,
pulmão, vasos venosos e arteriais + sistema linfático.
● Funções:
○ Transporte de oxigênio e produtos metabólicos
como CO2.
○ Distribuição de nutrientes, hormônios, células de
defesa.
○ Homeostase de todo organismo: pH, temperatura,...
● A contração da porção esquerda do coração impulsiona o
sangue para a circulação sistêmica através da artéria aorta.
○ artéria aorta → arteríolas → capilares.
● Como os vasos sanguíneos são passíveis de distensão,
cada contração do coração produz distensão vascular. Durante o
relaxamento do coração, os vasos se retraem, mantendo o fluxo
sanguíneo para os tecidos mesmo entre um e outro batimento
cardíaco.
○ tecidos → vênulas → veias cada vez maiores →
parte direita do coração.
● Circulação pulmonar: pequena.
○ Menor pressão (menor resistência vascular nos vasos pulmonares)
○ Menor velocidade do fluxo sanguíneo.
○ Hematose.
● Circulação sistêmica
○ Maior pressão.
○ Maior velocidade do fluxo sanguíneo.
● Volume sanguíneo: maior na circulação sistêmica (distribuição na figura).
○ Veias: possui maior volume sanguíneo.
■ As veias são mais distensíveis do que as artérias, o que permite armazenar grandes
quantidades de sangue para uso quando necessário.
➔ Diminuição do diâmetro do vaso
● Condutância vascular: reduz, pois a resistência do vaso aumenta (considerando que a resistência e a
condutância são inversamente proporcionais).
● Fluxo sanguíneo: redução pois há regulação local.
○ Regulação local tecidual é feita por arteríolas presentes no próprio tecido → por demanda.
○ Regulação mais sistêmica não tem esse efeito no fluxo sanguíneo.
● Filtração capilar: reduz pois aumenta a pressão.
○ Se o fluxo se mantivesse constante: aumenta a transferência para o interstício, por isso a filtração
aumenta.
○ Como, nesse caso, o fluxo diminui, a filtração capilar se reduz.
➔ Alterações no fluxo sanguíneo
● Forte constrição na circulação sistêmica: reduz momentaneamente o débito cardíaco. O fluxo
sanguíneo é reduzido na circulação pulmonar e na sistêmica.
○ A súbita constrição de vasos sanguíneos deve sempre ser acompanhada pela dilatação oposta da
outra parte da circulação, porque o volume de sangue não pode ser alterado rapidamente e o
sangue não pode ser comprimido.
● Forte constrição venosa na circulação sistêmica: desloca o sangue para o coração, dilatando-o e
fazendo-o bombear com mais força → um dos mecanismos pelos quais o débito cardíaco é regulado.
Princípios básico da função circulatória
● O sangue que flui para cada tecido do corpo é controlado de acordo com as necessidades do tecido.
● O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos sanguíneos teciduais locais → o coração responde às
demandas teciduais, mas necessita de estimulação neural para bombear os volumes necessários de fluxo
sanguíneo.
● A pressão arterial normalmente é controlada independentemente do fluxo sanguíneo local ou do controle
do débito cardíaco.
PRESSÃO, FLUXO SANGUÍNEO E RESISTÊNCIA
● O fluxo sanguíneo é determinado por: gradiente de
pressão ao longo do vaso + resistência vascular.
● Na circulação pulmonar, o gradiente de pressão é bem menor do que na circulação sistêmica, enquanto o
fluxo sanguíneo é o mesmo da circulação sistêmica. Sendo assim, a resistência vascular pulmonar total é
bem menor do que a resistência vascular sistêmica.
● Lei de Poiseuille: a resistência vascular é diretamente proporcional à viscosidade do
sangue e ao comprimento do vaso sanguíneo e inversamente proporcional ao raio do
vaso elevado à quarta potência.
● Fluxo sanguíneo:
○ A sua velocidade é inversamente proporcional à área de secção transversa vascular.
○ Fluxo laminar: o sangue flui de forma estável pelo vaso sanguíneo. A porção mais central do
sangue permanece no centro do vaso.
■ É o oposto do fluxo turbulento, que consiste em sangue correndo em todas as direções do
vaso e se misturando continuamente em seu interior.
● Resistência:
○ Circulação sistêmica: vasos sanguíneos arranjados em paralelo.
○ Tecidos em que o sangue flui através de artérias, arteríolas, capilares e veias: vasos em série.
○ Capacitância/complacência + resistência: trabalham em série.
● Condutância: medida da facilidade com que o sangue flui através de um vaso e corresponde à recíproca
da resistência.
○ Condutância = 1/Resistência
● Quanto maior a viscosidade do sangue (pelo número de eritrócitos em
suspensão), maior a resistência vascular → diminui o fluxo sanguíneo.
● Autorregulação do fluxo sanguíneo: capacidade do tecido de ajustar sua
própria resistência vascular e manter o fluxo sanguíneo normal diante de
alterações da PA entre 70 e 175 mmHg.
COMPLACÊNCIA/CAPACITÂNCIA
● Maleabilidade, a capacidade de se distender e se
contrair.
● Altera o volume do vaso → quantidade total de
sangue que pode ser armazenada em uma determinada parte da circulação para cada milímetro de
mercúrio da pressão.
● Quanto maior a sua complacência mais ele pode se distender e se contrair.
● Variação de volume em relação à variação de pressão.
● Estimulação simpática: diminui a complacência pois aumenta o tônus das veias e das artérias.
Complacência tardia-retardada
● O vaso submetido a aumento de volume apresenta, logo de
início, grande aumento da pressão, mas o estiramento
tardio progressivo do músculo liso na parede vascular
permite que a pressão retorne ao normal dentro de minutos
ou horas.
● Mecanismo pelo qual a circulação pode acomodar sangue
adicional quando necessário, como após transfusão
excessivamente volumosa. A complacência tardia, no
sentido oposto, é um dos modos como a circulação se
ajusta, de forma automática, após pe río do de minutos a
horas de diminuição do volume sanguíneo, como o que
ocorre depois de hemorragias graves.
PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL
● A combinação entre a distensibilidade das artérias e a sua resistência ao fluxo reduz as pulsações da
pressão a quase zero no momento em que o sangue atinge os capilares, permitindo que o fluxo através
dos tecidos seja contínuo em vez de pulsátil.
● Pressão de pulso: diferença entre as pressões sistólicas e diastólicas (120 – 80 = 40 mmHg).
○ Elevada: aumento do volume sistólico (quantidade de sangue bombeada pela aorta a cada bpm) e
diminuição da complacência arterial (endurecimento).
○ Determinada pela razão entre débito sistólico e complacência da árvore arterial.
● À medida que o sangue flui através da circulação sistêmica, a pressão cai progressivamente e atinge
valores próximos de 0 mmHg ao alcançar a porção final da veia cava no átrio direito do coração.
Curvas anormais de pulso de pressão
● Estenose da valva aórtica: a pressão de pulso
aórtico diminui consideravelmente por causa da
redução do fluxo sanguíneo através da valva
estenótica.
● Persistência do canal arterial: uma parte do
sangue bombeado para a aorta flui imediatamente
através do canal arterial aberto para dentro da
artéria pulmonar, permitindo que a pressão
diastólica caia e atinja valores significativamente
baixos antes do próximo batimento cardíaco,
aumentando o pulso da pressão.
● Regurgitação aórtica: a valva aórtica está ausente
ou está funcionando precariamente. Após cada
batimento cardíaco, o sangue bombeado para a aorta flui imediatamente de volta ao ventrículo esquerdo
durante a diástole, provocando uma queda acentuada da pressão aórtica para níveis muito baixos entre os
batimentos cardíacos, aumentando a pressão de pulso.
➔ Transmissão por pulso de pressão nas artérias: quanto maior a complacência de cada segmento
vascular, menor será a velocidade, o que explica a lenta transmissão na aorta e a transmissão muito mais
rápida nas artérias distais que são muito menos complacentes.
➔ Pulso amortecido nos pequenos vasos: o grau de amortecimento das pulsações arteriais é diretamente
proporcional ao produto da resistência pela complacência.
◆ A complacência amortece a pulsação porque, quanto mais complacente for o vaso, maior será a
quantidade de sangue necessária para promoveruma elevação da pressão.
➔ Método auscultatório
● Os sons de Korotkoff são provocados, principalmente, pela ejeção de sangue pelo vaso parcialmente
ocluído e por vibrações da parede do vaso.
● Primeiro som corresponde à pressão sistólica.
● No momento em que os sons de Korotkoff se tornam abafados, a pressão no manômetro é quase igual à
pressão diastólica.
VEIAS
● Pressão atrial direita = pressão venosa central: é regulada pelo equilíbrio entre a capacidade de o
coração bombear o sangue para fora do átrio direito e uma tendência do sangue fluir dos vasos periféricos
de volta ao átrio direito.
○ Qualquer coisa que afete a pressão atrial direita normalmente afeta a pressão venosa em todas as
partes do corpo.
○ A pressão atrial direita normal é cerca de 0 mmHg, semelhante à pressão atmosférica ao redor do
corpo.
● Resistência venosa
○ Quando grandes veias são distendidas, oferecem pouca resistência ao fluxo sanguíneo. Contudo,
muitas das grandes veias que entram no tórax são comprimidas, parcial ou totalmente, pelos
tecidos adjacentes e acabam por assumir um formato ovoide.
● Efeito da pressão gravitacional:
○ A pressão hidrostática gravitacional está presente no sistema vascular por causa do peso do
sangue nos vasos. Em um adulto que está em pé totalmente imóvel, a pressão nas veias do pé é
de aproximadamente 90 mmHg em virtude do peso hidrostático do sangue nas veias localizadas
entre o coração e os pés.
● Válvulas venosas: possibilitam o fluxo sanguíneo somente em direção ao coração → “bomba muscular”:
mantém a pressão venosa nos pés de um adulto em movimento perto de 25 mmHg.
○ Se um indivíduo permanece absolutamente imóvel, a bomba venosa não trabalha e a pressão
venosa aumenta rapidamente, atingindo o valor total da pressão hidrostática de 90 mmHg →
aumenta o tamanho das veias, comprometendo a função valvular.
● Reservatórios de sangue: quando o corpo perde sangue, a ativação do sistema nervoso simpático leva
as veias à constrição, preenchendo grande parte do “vazio” criado no sistema circulatório pela perda de
sangue.
○ Grandes reservatórios: baço, fígado, grandes veias abdominais e plexo venoso sob a pele.
O CORAÇÃO
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
● O potencial de membrana em repouso do músculo cardíaco é de cerca de −85 a −95 mV e o potencial de
ação é de 105 mV.
● As membranas permanecem despolarizadas por 0,2 segundo nos átrios e por 0,3 segundo nos ventrículos.
Platô de potencial de ação
● Lenta entrada de íons Na+ e Ca: os canais rápidos de sódio se abrem no início do potencial de ação,
mas há canais lentos de cálcio únicos no músculo cardíaco. Os íons sódio e cálcio fluem através dos
canais lentos para o interior da célula após o pico inicial do potencial de ação e mantêm o platô. O cálcio
que entra na célula através desses canais também promove a contração muscular cardíaca.
● Diminuição da permeabilidade das células aos íons K: mecanismo único do músculo cardíaco que
impede o retorno do potencial de membrana no músculo.
○ Quando os canais lentos de cálcio-sódio se fecham após 0,2 a 0,3 segundos, a permeabilidade ao
potássio aumenta rapidamente. Os íons potássio saem dos miócitos cardíacos e o potencial de
membrana retorna ao nível de repouso.
● Contração muscular: o potencial de ação se propaga em cada fibra muscular cardíaca ao longo dos
túbulos transversais (T), fazendo com que os túbulos sarcoplasmáticos longitudinais liberem íons cálcio
dentro do retículo sarcoplasmático. Esses íons cálcio catalisam as reações químicas, que promovem o
deslizamento mútuo dos filamentos de actina e miosina para provocar a contração muscular.
○ Entrada de cálcio no sarcoplasma do músculo cardíaco:
■ Grande volume de túbulos T com grande quantidade de cálcio
■ Túbulos T se abrem diretamente no líquido extracelular no músculo cardíaco
○ Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons cálcio para dentro da fibra muscular cessa
abruptamente, e o cálcio é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático e para os túbulos T.
Com isso, a contração termina.
CICLO CARDÍACO
➔ Eventos entre o início de um batimento cardíaco até o início do próximo batimento.
➔ Cada batida do coração começa com um potencial de ação espontâneo, que é iniciado no nodo sinusal do
átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior.
➔ O potencial de ação viaja por ambos os átrios e pelo nodo e feixe AV no interior dos ventrículos.
➔ Um atraso de aproximadamente 0,13 s ocorre no nodo e no feixe AV, o que permite que os átrios se
contraiam antes de ocorrer a contração ventricular.
➢ Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole e se contraem durante a sístole. As três curvas no
topo mostram a pressão aórtica, a pressão ventricular esquerda e a pressão atrial esquerda.
➢ As curvas abaixo destas indicam as alterações ocorridas no volume ventricular - o eletrocardiograma e o
fonocardiograma (gravação de bulhas cardíacas).
Propagação do potencial de ação iniciado a cada batimento cardíaco - eletrocardiograma
● Onda P é causada pela propagação da despolarização através dos átrios, o que provoca a contração
atrial. A pressão atrial aumenta logo após a onda P.
● Ondas QRS parecem como resultado de uma despolarização ventricular que ocorre em cerca de 0,16
segundo após o início da onda P, iniciando a contração ventricular; e então a pressão ventricular começa a
aumentar.
● Onda T ventricular é causada pela repolarização do ventrículo.
Átrios como bombas condicionantes para os ventrículos
● 75% do preenchimento ventricular ocorre durante a diástole antes da contração dos átrios, que promove o
preenchimento ventricular dos 25% restantes. As ondas de pressão atrial incluem as seguintes ondas:
○ Onda a: causada pela contração atrial.
○ Onda c: ocorre durante a contração ventricular por causa do pequeno refluxo de sangue e do
abaulamento das valvas AV em direção aos átrios.
○ Onda v: causada pelo enchimento dos átrios a partir do retorno venoso.
Ventrículos se enchem de sangue - diástole
● Durante a sístole ventricular, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios se enchem de sangue.
● No início da diástole, há o período de relaxamento isovolumétrico, causado pelo relaxamento ventricular.
Quando a pressão ventricular diminui abaixo da dos átrios, as valvas AV se abrem.
● Durante a diástole ventricular, a pressão mais elevada nos átrios empurra o sangue para os ventrículos.
● O período de enchimento rápido dos ventrículos ocorre durante o primeiro terço da diástole e fornece a
maior parte do enchimento ventricular.
● A contração atrial ocorre durante o último terço da diástole e contribui com cerca de 25% do enchimento
do ventrículo. Essa contração é comumente conhecida como o “pontapé atrial”.
Saída do sangue dos ventrículos - sístole
● No início da sístole, ocorre a contração ventricular, as válvulas AV se fecham e a pressão começa a se
acumular no ventrículo. A ausência de fluxo de sangue ocorre durante o primeiro 0,2 a 0,3 segundo da
contração ventricular (contração isovolumétrica).
● Quando a pressão ventricular no lado esquerdo excede a pressão aórtica em torno de 80 mmHg e a
pressão ventricular no lado direito ultrapassa a pressão arterial pulmonar em 8 mmHg, as valvas aórtica e
pulmonar se abrem. Há fluxo de saída ventricular, o chamado período de ejeção.
● A maior parte da ejeção ocorre durante a primeira parte desse período (período de ejeção rápida).
● O período de ejeção rápida é seguido pelo período de ejeção lenta. Durante esse período, a pressão
aórtica pode exceder discretamente a pressão ventricular, porque a energia cinética do sangue deixando o
ventrículo é convertida em pressão na aorta, o que aumenta levemente a sua pressão.
● Durante o último período da sístole, a pressão ventricular cai abaixo das pressões das artérias aorta e
pulmonar, e, assim, as valvas aórtica e pulmonar se fecham nesse momento.
Fração de ejeção
● Volume diastólico final: volume de cada ventrículo é de 110 a 120 mL ao final da diástole.
● Volume sistólico: tem um valor deaproximadamente 70 mL, é a quantidade de sangue ejetada a cada
batimento.
○ Volume sistólico final: aquele que permanece no ventrículo no final da sístole e mede cerca de 40
a 50 mL.
● A fração de ejeção é calculada dividindo-se o volume sistólico pelo volume diastólico final - valor
aproximado de 60%. O volume sistólico do coração pode ser duplicado com o aumento do volume
diastólico final e a diminuição do volume sistólico final.
Pressão sistólica
● A ejeção ventricular aumenta a pressão na aorta para 120 mmHg.
● Quando a pressão ventricular excede a pressão diastólica na aorta, a valva aórtica se abre e o sangue é
ejetado dentro da aorta. A pressão sistólica na aorta aumenta para cerca de 120 mmHg e distende a aorta
elástica além de outras artérias.
● Quando a valva aórtica se fecha ao final da ejeção ventricular, há um pequeno refluxo de sangue seguido
de uma súbita interrupção do fluxo, o que causa uma incisura ou discreto aumento na pressão aórtica.
Durante a diástole, o sangue continua a fluir para a circulação periférica e a pressão arterial cai para 80
mmHg (pressão diastólica).
Refluxo de sangue
● Valvas atrioventriculares (tricúspide e mitral): impede o refluxo do sangue dos ventrículos para os átrios
durante a sístole.
● Valvas semilunares (aórtica e pulmonar): impede o refluxo de sangue das artérias aorta e pulmonar
para dentro dos ventrículos durante a diástole.
TRABALHO DE DÉBITO CARDÍACO
● O trabalho sistólico dos ventrículos é a quantidade de energia utilizada pelo coração a cada batimento
cardíaco. O coração desempenha dois tipos de trabalho:
○ Trabalho cardíaco de volume-pressão: realizado para aumentar a pressão sanguínea.
■ Lado esquerdo do coração: esse trabalho equivale ao volume sistólico multiplicado pela
diferença entre a média da pressão de ejeção ventricular esquerda e a média da pressão de
entrada ventricular esquerda.
■ Do ventrículo direito: corresponde a apenas um sexto do trabalho de volume-pressão
ventricular esquerdo porque a pressão de ejeção do ventrículo direito é muito menor.
● Apenas cerca de 1% do débito cardíaco gera energia cinética. Entretanto, diante da existência de certas
condições, como a estenose aórtica, a abertura da valva aórtica é bem pequena, enquanto a velocidade do
fluxo sanguíneo através da valva seja bastante alta. Portanto, o fornecimento de energia cinética pode
consumir até 50% do trabalho total de débito cardíaco.
Diagrama de volume-pressão do ventrículo esquerdo
● Pressão ventricular em função do volume ventricular esquerdo.
● Fase I: enchimento durante o qual o volume ventricular esquerdo aumenta a partir do volume sistólico final
para o volume diastólico final, ou de 45 a 115 mL, um aumento de 70 mL.
● Fase II: contração isovolumétrica durante a qual o volume do ventrículo permanece no volume diastólico
final, mas a pressão intraventricular aumenta até chegar ao nível da pressão diastólica aórtica, ou 80
mmHg.
● Fase III: ejeção em que a pressão sistólica aumenta ainda mais por causa da contração ventricular
adicional e o volume ventricular sofre uma redução de 70 mL, que é o volume sistólico.
● Fase IV: relaxamento isovolumétrico durante o qual o volume ventricular permanece em 45 mL, mas a
pressão intraventricular diminui até chegar ao nível da pressão diastólica.
● A área corresponde ao trabalho de volume-pressão do ventrículo realizado a cada ciclo cardíaco.
● O diagrama e o trabalho cardíaco são afetados pela pré-carga e pela pós-carga no coração.
○ Pré-carga: é considerada a pressão diastólica final - volume diastólico final no ventrículo
■ Influenciado pelo retorno venoso.
○ Pós-carga: é considerada a pressão na artéria, que sai do ventrículo (artérias aorta ou pulmonar).
■ Resistência imprimida do coração.
Consumo de oxigênio
● É proporcional à tensão do coração multiplicada pelo tempo de manutenção dessa tensão.
● Lei de Laplace: a tensão na parede no coração é proporcional à pressão multiplicada pelo diâmetro do
ventrículo. A tensão da parede ventricular, portanto, aumenta diante de pressões sistólicas elevadas ou
quando o coração está dilatado.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
● Quando o retorno venoso de sangue aumenta, o músculo cardíaco se estira ainda mais, o que o faz
bombear com maior força de contração.
● Mecanismo de Frank Starling: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que
chega até ele sem deixar acumular nenhum excesso de sangue nas veias.
● SNA:
○ A estimulação simpática pode estimular um aumento do débito cardíaco de 2 a 3 vezes. O
coração apresenta um tônus simpático de repouso; portanto, a inibição do sistema simpático
provoca diminuição da frequência cardíaca e da força de contração do coração, com consequente
redução do débito cardíaco.
○ A estimulação parassimpática afeta sobretudo os átrios e pode diminuir drasticamente a
frequência cardíaca e ligeiramente a força de contração dos ventrículos. O efeito combinado resulta
em uma redução de 50% ou mais do débito cardíaco.
Fatores que afetam a contratilidade cardíaca
● Concentração extracelulares de eletrólitos:
○ Excesso de K: coração se torna flácido e frequência cardíaca é reduzida → diminuição da
contratilidade.
○ Excesso de Ca: coração sofre contração espástica.
○ Diminuição de Ca: coração torna-se flácido.
● A taxa de alteração da pressão ventricular, ou dP/dt, tem sido empregada como índice de contratilidade,
especialmente o pico dP/dt. Esse índice, entretanto, é afetado tanto pela pré-carga quanto pela pós-carga;
outro índice que é mais confiável é o (dP/dt)/P.
CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO PELO RETORNO VENOSO
● Débito cardíaco: é a quantidade de sangue bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto - volume
ventricular sistólico x frequência. Representa também a quantidade de sangue que flui para a circulação
periférica. O débito cardíaco transporta substâncias dos tecidos e para os tecidos. Em um indivíduo adulto
médio, o débito cardíaco corresponde a cerca de 5 L/min e, o índice cardíaco, que é o débito cardíaco por
metro quadrado da área da superfície corporal, corresponde a 3 L/min/m2.
● O débito cardíaco é controlado pelos fatores que afetam o retorno venoso.
● Metabolismo tecidual - um dos reguladores do retorno venoso.
○ Aumento da taxa metabólica tecidual → vasodilatação local → diminuição da resistência periférica
total → aumento do retorno venoso → elevação da pressão de enchimento diastólica nos
ventrículos → maior força de contração ventricular.
○ Lei de Frank Starling do coração: dentro de limites, um aumento do volume de sangue que
retorna ao coração provoca um estiramento maior do músculo cardíaco, ocasionando maior
contração do coração e bombeamento para fora de todo o excesso do retorno venoso.
■ O débito cardíaco é igual ao retorno venoso:
● Se > retorno venoso: os pulmões ficariam rapidamente sem sangue.
● Se < retorno venoso: a vasculatura pulmonar ficaria rapidamente repleta de sangue.
■ Retorno venoso aumenta:
● Estiramento do nodo sinusal: exerce efeito direto sobre a ritmicidade do nodo,
aumentando a frequência cardíaca de 10% a 15% → bombear o sangue extra que
está retornando ao coração.
● Reflexo Bainbridge: impulsos indo primeiro para o centro vasomotor e, em seguida,
retornando para o coração via nervos simpáticos e vagos → aumento da frequência
cardíaca, bombeando para fora o excesso do retorno venoso.
Soma de todas as regulações do fluxo sanguíneo tecidual
● Retorno venoso = soma de todos os fluxos sanguíneos locais.
● Aumento do metabolismo local → vasodilatação local → aumento do fluxo sanguíneo → aumento do
retorno venoso e do débito cardíaco.
Lei de Ohm
● Se a pressão arterial for constante, o débito cardíaco a longo prazo varia de maneira recíproca com a
resistência periférica total. Portanto, a diminuição da resistência periférica total aumenta o débito cardíaco,
já o aumento da resistência periférica total diminui o débito cardíaco.
Alteração do nível de platô na curva do débito cardíaco
● Aumento da estimulação simpática → elevao platô.
● Diminuição da estimulação parassimpática → eleva o platô.
● Hipertrofia cardíaca → eleva o platô.
● Infarto do miocárdio → diminui o platô.
● Doença valvular cardíaca, como estenose ou insuficiência valvular → diminui o platô.
● Anormalidade do ritmo cardíaco → diminui o platô.
DÉBITOS CARDÍACOS PATOLOGICAMENTE ALTOS OU BAIXOS
➔ Redução da resistência periférica total → débito cardíaco elevado
● Causadas por beribéri, fístula arteriovenosa (shunt), hipertireoidismo e anemia.
➔ Fatores cardíacos ou periféricos → débito cardíaco baixo
● Infarto grave do miocárdio, doença valvar grave, miocardite, tamponamento cardíaco e certos distúrbios
metabólicos podem diminuir o débito cardíaco pela redução do platô da curva de débito cardíaco.
● Fatores que reduzem o débito cardíaco e o retorno venoso: diminuição do volume sanguíneo, dilatação
venosa aguda (provoca acúmulo venoso) e obstrução de grandes veias.
CURVA DO DÉBITO CARDÍACO
● Descreve a capacidade do coração aumentar seu débito quando a pressão atrial direita aumenta.
➢ Curva do retorno venoso
➢ Curva de débito cardíaco normal; a estimulação
simpática eleva o platô dessa curva, enquanto a inibição simpática
ou a depressão da função cardíaca reduzem o platô da curva.
➢ A transfusão de uma quantidade de sangue
equivalente a 20% do volume sanguíneo faz com que a curva do
retorno venoso se torne a curva tracejada. Como resultado, o débito
cardíaco e a pressão atrial direita se deslocam do ponto A para o
ponto B. Pes, pressão média de enchimento sistêmico.
➢ Débito cardíaco elevado: é seguido de efeitos
compensatórios como aumento da filtração capilar, relaxamento
venoso por estresse e resistência ao retorno venoso.
● Curva é plotada para uma pressão intrapleural de -4 mmHg (pressão normal do lado de fora do coração).
● Se a pressão intrapleural aumenta, o coração tende a colapsar (especialmente nos átrios) → a curva se
desloca para a direita no aumento da pressão intrapleural (o aumento da pressão intrapleural deve ser
compensado pelo aumento da pressão do átrio que teve seu volume diminuído).
● Fatores de desvio da curva:
○ Inspiração normal - desvia a curva para a esquerda.
○ Expiração normal - desvia a curva para a direita.
○ Respiração com pressão negativa - desvia a curva para a esquerda.
○ Respiração com pressão positiva - desvia a curva para a direita.
○ Abertura cirúrgica da caixa torácica - desvia a curva para a direita e faz a pressão intrapleural
aumentar para 0 mmHg (pressão atmosférica).
○ Tamponamento cardíaco - desvia a curva para a direita e a gira para baixo numa angulação que
depende da quantidade de líquido existente no saco pericárdico.
Retorno venoso e pressão atrial direita
● A curva de retorno venoso normal (linha sólida rosa) intercepta a curva de débito cardíaco normal no ponto
A, em que a pressão atrial direita é de 0 mmHg → pressão atrial direita normal.
● A pressão média de enchimento sistêmico (Pes) está localizada no ponto em que a curva de retorno
venoso cruza a abcissa. O valor dessa pressão é de 7 mmHg.
Pressão média de enchimento sistêmico
● É proporcional à quantidade de volume de sangue que excede o volume vascular sem estresse, sendo
inversamente proporcional à complacência vascular total.
● A diminuição da complacência vascular total aumenta a pressão de enchimento sistêmica média. A
complacência vascular total é sensível a alterações tanto na complacência arterial como na venosa, mas
é muito mais sensível a alterações na complacência venosa.
● O numerador é igual ao gradiente de pressão do retorno venoso, que é a pressão média dos vasos
periféricos até o coração. Se o gradiente de pressão do retorno venoso aumentar, o retorno venoso
também aumentará.
Resistência do retorno venoso = resistência média entre os vasos periféricos do coração
● A resistência venosa é um determinante importante da resistência ao retorno venoso.
● Se a resistência aumentar, o sangue ficará represado nas veias altamente distensíveis e a pressão venosa
aumentará um pouco → retorno venoso diminui
● Retorno venoso
○ Inibição simpática ou diminuição do volume sanguíneo: desvio para baixo e para esquerda.
● Estimulação simpática:
○ Desvio da curva do retorno venoso para cima e para direita + elevação da curva do débito cardíaco
→ débito cardíaco aumenta.
○ Aumenta a resistência venosa, o que eleva a resistência ao retorno venoso → pressão média de
enchimento sistêmico se eleva mais - retorno venoso eleva.
Cálculo do débito cardíaco
● A amostra de sangue venoso é removida da artéria pulmonar e a amostra de sangue arterial é coletada em
qualquer artéria do corpo.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
➔ A regulação do fluxo sanguíneo é principalmente uma função dos mecanismos de controle local, exceto
em certos tecidos, como a pele.
➔ O controle da circulação é feito pelo sistema nervoso autônomo.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
● SNA Simpático: controle da circulação.
● SNA Parassimpático: regulação da função cardíaca.
➔ Estimulação simpática: vasoconstrição e aumento da frequência e contratilidade cardíaca.
● As fibras vasomotoras partem da medula espinal através de todos os nervos espinais torácicos e do
primeiro nervo ou dos dois primeiros nervos espinais lombares. Elas atravessam a cadeia simpática e
seguem por duas vias até a circulação através dos:
○ Nervos simpáticos, que inervam principalmente a vasculatura das vísceras internas e do coração.
○ Nervos espinais, que inervam principalmente a vasculatura das áreas periféricas.
● Quase todos os vasos sanguíneos, com exceção dos capilares, são inervados pelas fibras nervosas
simpáticas.
○ Pequenas artérias e arteríolas: aumenta a resistência vascular e diminui a velocidade do fluxo
sanguíneo nos tecidos.
○ Grandes vasos, especialmente as veias: permite que a estimulação simpática reduza o volume
vascular.
● As fibras simpáticas também seguem para o coração e estimulam sua atividade, elevando tanto a
frequência como a força de bombeamento
➔ Estimulação parassimpática: diminui frequência e a contratilidade cardíaca.
Controle do sistema vasoconstritor simpático pelo SNC
➔ Centro vasomotor
● Localizada bilateralmente na substância reticular da medula e no terço inferior da ponte.
● Transmite impulsos parassimpáticos através dos nervos vagos para o coração e impulsos simpáticos
através da medula e dos nervos simpáticos periféricos para quase todos os vasos sanguíneos do corpo.
● Uma área vasoconstritora: localizada bilateralmente nas partes
anterolaterais da parte superior do bulbo. Os neurônios que se originam
nessa área secretam norepinefrina e as suas fibras se distribuem por toda
a medula, onde excitam os neurônios vasoconstritores do sistema nervoso
simpático.
● Uma área vasodilatadora: situa-se bilateralmente nas partes
anterolaterais da metade inferior do bulbo. As fibras provenientes desses
neurônios inibem a atividade vasoconstritora da área C-1, causando
vasodilatação.
● Uma área sensorial: localiza-se bilateralmente no núcleo do trato solitário
(NTS) nas partes posterolaterais do bulbo e na ponte inferior. Os neurônios
dessa área recebem sinais nervosos sensoriais, principalmente através
dos nervos vago e glossofaríngeo, e os sinais emitidos dessa área
sensorial ajudam a controlar as atividades das áreas vasoconstritora e
vasodilatadora, proporcionando controle “reflexo” de muitas funções
circulatórias. Um exemplo é o reflexo barorreceptor de controle da pressão
arterial.
➔ Tônus vasoconstritor simpático contínuo
● Promove vasoconstrição parcial da maioria dos vasos sanguíneos.
● Quando esse tônus é bloqueado (ex: anestesia espinal), os vasos
sanguíneos por todo o corpo se dilatam e a pressão arterial pode cair até atingir 50 mmHg.
➔ Centros nervosos superiores: influenciado pelo sistema vasomotor
● Um grande número de áreas ao longo da substância reticular da ponte, mesencéfalo e diencéfalo podem
excitar ou inibir o centro vasomotor.
● Hipotálamo: desempenha um papel especial no controle do sistema vasoconstritor e pode exercer efeitosexcitatórios ou inibitórios poderosos sobre o centro vasomotor.
● Muitas partes do córtex cerebral também podem excitar ou inibir o centro vasomotor.
SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
● Alterações que elevam a pressão arterial por meio da estimulação do SNA:
○ A maioria das arteríolas existentes no corpo sofre constrição → aumento da resistência periférica
total e elevando a pressão sanguínea.
○ As veias e os grandes vasos da circulação sofrem constrição → desloca o sangue contido nos
vasos periféricos em direção ao coração e fazendo com que este bombeie com mais força, o que
contribui também para elevar a pressão arterial.
○ O coração é estimulado diretamente pelo sistema nervoso autônomo, o que aumenta ainda mais o
bombeamento cardíaco. Esse efeito se deve a uma elevação da frequência cardíaca. Além disso, a
estimulação simpática aumenta diretamente a força contrátil do músculo cardíaco, aumentando a
sua capacidade de bombear um volume maior de sangue.
Exercício muscular
● Maior fluxo sanguíneo → aumento da vasodilatação local → aumento da pressão arterial.
● Ao mesmo tempo em que as áreas motoras do sistema nervoso se tornam ativas para promover o
exercício, a maior parte do sistema de ativação reticular cerebral também é ativada. Isso intensifica a
estimulação das áreas vasoconstritora e cardioaceleradora localizadas no centro vasomotor. Tais efeitos
elevam a pressão arterial instantaneamente para manter o ritmo diante da atividade muscular aumentada.
Mecanismos reflexos para a manutenção da PA normal
➔ Sistema de regulação neural - Barorreceptores
● Elevação da PA causa estiramento dos
barorreceptores nas paredes de grandes artérias - seio
carotídeo e arco aórtico.
○ Seio carotídeo: nervo de Herring → nervo
glossofaríngeo → trato solitário (área bulbar do
tronco encefálico)
○ Arco aórtico: nervo vago → mesma área do
bulbo.
● Impulsos são transmitidos através do nervo vago que
corresponde à elevação da PA, chegando ao NTS.
● Ocorre inibição do centro vasoconstritor e, portanto,
inibição simpática com estimulação parassimpática.
● Daí decorrem vasodilatação de veias e arteríolas,
redução da frequência cardíaca e da contratilidade
miocárdica.
● Resultado: redução da PA, da resistência vascular periférica e do débito cardíaco.
● Ação:
○ Aumento da pressão nos vasos sanguíneos que contêm barorreceptores intensifica os disparos de
impulsos.
○ Os sinais emitidos pelos barorreceptores entram pelo núcleo do trato solitário, inibem o centro
vasoconstritor do bulbo e excitam o centro vagal.
○ Os efeitos concretos são a inibição da atividade simpática e a estimulação da atividade
parassimpática, que causam: a vasodilatação de veias e arteríolas e a diminuição da frequência
cardíaca e da força de contração cardíaca.
○ A vasodilatação das veias e arteríolas e a diminuição da frequência cardíaca e da força de
contração do coração fazem com que a pressão arterial diminua por causa da redução da
resistência vascular periférica e do débito cardíaco.
● Mantém a PA constante durante as mudanças de postura corporal (reduz PA) e atividades diárias
(aumenta PA).
● Os barorreceptores são reajustados em 1 a 2 dias para o nível de pressão a que estiverem expostos →
pode afetar sua função de “corrigir” a PA.
➔ Receptores de baixa pressão ou cardiopulmonares
● Átrios e artérias pulmonares possuem receptores de estiramento em suas paredes.
● Detectam elevações da pressão no coração e na circulação pulmonar decorrentes das alterações de
volume, desencadeando reflexos paralelos aos reflexos barorreceptores para tornar o sistema de reflexo
total mais potente no controle da pressão arterial.
➔ Quimiorreceptores
● Localizados em dois corpos carotídeos: um deles encontra-se na bifurcação de cada artéria carótida
comum e em vários corpos aórticos adjacentes à aorta.
● PA cai → redução do fluxo sanguíneo (fluxo lento) e da disponibilidade de oxigênio + acúmulo excessivo
de CO2 e H+ → quimiorreceptores → centro vasomotor → eleva PA.
Resposta isquêmica do SNC
● Redução do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor → isquemia cerebral → neurônios excitados → PA
sistêmica se eleva.
● Ocorre devido ao fluxo lento, que gera acúmulo de CO2 e/ou ácido lático: estímulo das áreas de
controle nervoso simpático localizadas no bulbo cerebral.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
PRESSÃO DE PULSO (PP): impulsiona o sangue...
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA E PRINCÍPIOS DE ELETROCARDIOGRAMA
➔ Sistema especial de autoexcitação: impulsos rítmicos para provocar a contração repetida por todo o
coração - os átrios se contraem em um sexto de segundo antes de os ventrículos se contraírem,
permitindo o preenchimento extra dos ventrículos com sangue
antes da contração.
SISTEMA EXCITATÓRIO
● Partes do sistema de excitação:
○ Nodo sinusal (ou nodo sinoatrial): inicia o impulso
cardíaco.
○ Via internodal: conduz os impulsos desde o nodo sinusal
até o nodo atrioventricular (AV).
○ Nodo AV: retarda os impulsos provenientes dos átrios
com destino aos ventrículos.
○ Feixe AV: retarda e conduz os impulsos vindos do nodo AV com destino aos ventrículos.
○ Feixes da direita e da esquerda das fibras de Purkinje: conduzem os impulsos para todas as
partes dos ventrículos.
Potencial de ação muscular ventricular
● 0 - entrada de Na a partir da abertura do canal → inicia a
despolarização da célula
● 1- abertura dos canais de K - saída de K
● 2 - platô - despolarização por mais tempo: sai K e entra Ca e Na.
○ Mais tempo para a célula ficar contraída para esvaziar as
câmaras cardíacas.
○ Necessário pois sua principal função é de contração - é mais
permeável a Na e K.
● 3 - saída de K - principal responsável pela repolarização da membrana
● 4 - refratário a um novo estímulo - estado de repouso
● Gap junctions: transmissão de impulsos mais rápidos.
Nodo sinusal
● Controla a frequência e batimentos em todo o coração → marcapasso do coração.
● O potencial de membrana em uma fibra do nodo sinusal varia entre −55 e −60 milivolts em comparação a
−85 a −90 milivolts na fibra muscular ventricular.
● Potencial de ação do nó sinusal:
○ Os canais de Na+ rápidos são inativados durante o potencial de membrana de repouso normal,
porém ocorre um lento vazamento de sódio para o interior da fibra nesse potencial → potencial de
repouso não constante - despolarização lenta.
○ Entre os potenciais de ação, o potencial de repouso aumenta gradualmente por causa desse lento
vazamento de sódio até atingir −40 milivolts.
○ Nesse momento, os canais de Ca-Na se tornam ativados, permitindo a rápida entrada de cálcio e
sódio, mas principalmente cálcio, provocando o potencial de ação (rápida subida do cálcio)
○ Um número considerável de canais de K se abre em aproximadamente 100 a 150 milissegundos
após a abertura dos canais de cálcio-sódio, permitindo que o potássio saia das células. Isso faz
com que o potencial de membrana volte ao estado de potencial de repouso, e o ciclo de
autoexcitação é reiniciado, com o sódio vazando lentamente para dentro das fibras nodais sinusais.
● Ausência de platô: presença dos canais F - aumento da permeabilidade ao Ca. Deflagração do potencial
por ser o marca-passo do coração - não tem função de contração e sim de transmissão de impulsos.
Vias internodal e interatrial
● Vias internodais: anterior, média e posterior. Transportam impulsos
do nodo sinoatrial até o nodo atrioventricular.
● Banda interatrial anterior: faz parte dos pequenos feixes de fibras
musculares atriais que transmitem impulsos mais rápido que o
músculo atrial. Essa conduz impulsos do átrio direito até a porção
anterior do átrio esquerdo.
Nodo atrioventricular
● Retarda os impulsos vindos do átrios em direção aos ventrículos.
● Esse atraso permite o esvaziamento do conteúdo dos átrios no
interior dos ventrículos antes que ocorra a contração ventricular.
● A condução lenta se dá pelo fato do potencial de membrana ser muito menos
negativo no nodo e no feixe AV do que no músculo cardíaco normal e existem
poucas junções comunicantes (gap junctions)entre as células do nodo e do feixe
AV, de modo que a resistência ao fluxo de íons é grande → velocidade diminui.
➔ Condução do potencial nos nodos
● Presença dos canais Funny: por onde tem a permeabilidade aumentada ao sódio - ausência de platô.
Sistema de Purkinje e músculo cardíaco
● A transmissão de impulsos é rápida.
● O feixe atrioventricular está abaixo do endocárdio, sendo a primeira estrutura que recebe os impulsos.
Ele se divide em feixes da esquerda e da direita. Dá uma condução mais lenta.
○ Os impulsos cardíacos viajam pelas espirais do músculo cardíaco e finalmente alcançam a
superfície epicárdica. O trajeto endocárdio-epicárdio é percorrido em 0,03 segundo.
○ A última parte do coração a ser estimulada é a superfície do epicárdio do ventrículo esquerdo na
base do coração. O tempo de transmissão a partir dos ramos do feixe inicial até essa superfície
epicárdica é cerca de 0,06 segundo.
● As fibras de Purkinje normalmente levam o impulso cardíaco para os ventrículos.
○ Os potenciais de ação viajam a uma velocidade de 1,5 a 4 m/s - equivale a seis vezes a velocidade
de condução no músculo cardíaco.
○ A alta permeabilidade das junções gap presentes nos discos intercalares entre as células das
fibras de Purkinje provavelmente provoca a alta velocidade de transmissão.
➔ Os impulsos atriais entram nos ventrículos por meio do feixe atrioventricular. Isso se dá pelo fato dos átrios
e ventrículos serem separados por uma barreira fibrosa que atua como um isolador.
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO
Nodo sinusal
● É o marca-passo normal porque sua descarga é mais rápida que as dos demais tecidos do sistema
condutor cardíaco.
● Quando o nodo sinusal se despolariza, envia impulsos ao nodo AV e às fibras de Purkinje e, assim,
promove a despolarização destes antes que possam se despolarizar intrinsecamente. Em seguida, os
tecidos e o nodo sinusal se repolarizam ao mesmo tempo, porém o nodo sinusal perde sua
hiperpolarização mais rapidamente e despolariza outra vez - antes que o nodo AV e as fibras de Purkinje
sofram autoexcitação.
● Marca-passo ectópico: alguns tecidos cardíacos que desenvolvem uma taxa rítmica mais rápida do que a
do nodo sinusal. A localização mais comum é o nodo AV ou a porção penetrante do feixe AV.
Bloqueio atrioventricular
● Os átrios continuam a bater normalmente, mas o marca-passo ventricular está no sistema de Purkinje,
que normalmente descarrega a uma taxa de 15 a 40 batimentos/min. Após um bloqueio repentino, o
sistema de Purkinje deixa de emitir seus impulsos rítmicos durante 5 a 30 segundos porque este foi
saturado pelo ritmo sinusal. Durante esse período, os ventrículos não conseguem se contrair e a pessoa
pode desmaiar em decorrência da ausência de fluxo sanguíneo cerebral → síndrome de Stokes-Adams
Mais rápido: nó sinusal (80 bpm) → vias internodais → fibras de Purkinje
❖ Fibrilação atrial: despolarização de células no átrio de forma desorganizada, que não é proveniente das
células do nó sinoatrial. Nesse caso, o ritmo é atrial, mas não é sinusal. Isso se dá pois as células do átrio
têm maior capacidade de deflagração do que as celulas dos ventrículos.
Nervos Simpáticos e Parassimpáticos
➔ Estimulação parassimpática: retarda o ritmo cardíaco e a condução.
● A estimulação libera acetilcolina nas terminações do nervo vago. Ela causa:
○ Diminuição da frequência de descarga do nodo sinusal.
○ Diminuição da excitabilidade das fibras localizadas entre o músculo atrial e o nodo AV.
● Estimulação leve a moderada: frequência cardíaca cai pela metade.
● Estimulação forte: pode parar os batimentos cardíacos temporariamente, levando a falta de impulsos
através dos ventrículos → Escape ventricular: as fibras de Purkinje desenvolvem seu próprio ritmo de
15-40 batimentos/minuto.
● Efeitos vagais:
○ A acetilcolina aumenta a permeabilidade do nodo sinusal e das fibras juncionais AV ao K, o que
provoca a hiperpolarização desses tecidos e os torna menos excitáveis.
○ O potencial de membrana das fibras do nodo sinusal diminui de −55 a −60 milivolts para −65 a −75
milivolts.
➔ Estimulação simpática: acelera o ritmo cardíaco e a condução
● Efeitos básicos:
○ Aumento da frequência de descarga do nodo sinusal.
○ A taxa de condução dos impulsos cardíacos aumenta em todas as partes do coração.
○ A força de contração aumenta tanto no músculo atrial como no músculo ventricular.
● A estimulação libera norepinefrina. Acredita-se que esse neurotransmissor:
○ Aumenta a permeabilidade das fibras musculares cardíacas ao sódio e ao cálcio, os quais
aumentam o potencial de repouso da membrana e tornam o coração mais excitável → frequência
cardíaca aumenta.
○ A maior permeabilidade ao cálcio intensifica a força de contração do músculo cardíaco.
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
● Composto por:
○ Onda P: causada pelo potencial elétrico gerado a partir da despolarização dos átrios antes de sua
contração.
○ Complexo QRS: causado pelo potencial elétrico gerado a partir dos ventrículos antes de sua
contração → despolarização ventricular.
■ O seu início se traduz pela contração isovolumétrica (até metade do QRS).
■ Seguido da ejeção.
■ A despolarização interventricular começa no septo.
■ Ocorre também a repolarização atrial.
○ Onda T: causada pelo potencial gerado a partir da repolarização dos ventrículos.
Contrações atriais e ventriculares
● A onda P precede imediatamente a contração atrial.
● O complexo QRS precede imediatamente a contração ventricular.
● Os ventrículos permanecem contraídos durante alguns milissegundos após o término da onda T de
repolarização.
● Os átrios permanecem contraídos até estarem repolarizados, porém uma onda de repolarização atrial não
pode ser observada no eletrocardiograma porque ela é obscurecida pela onda QRS.
● O intervalo P-Q ou P-R no eletrocardiograma tem um valor normal de 0,16 segundo e é a duração de
tempo entre a primeira deflexão da onda P e o início da onda QRS; isto representa o tempo entre o início
da contração atrial e o início da contração ventricular.
● O intervalo Q-T tem um valor normal de 0,35 segundo, o qual representa a duração de tempo a partir do
início da onda Q até o final da onda T. Isto se aproxima ao tempo da contração ventricular.
● O ritmo cardíaco pode ser determinado com recíproco do intervalo de tempo entre cada batida do coração.
Processo de despolarização
● A primeira área que despolariza é o septo ventricular, depois a corrente flui rapidamente para outras
superfícies endocárdicas do ventrículo.
● A corrente então flui das superfícies interiores eletronegativas do coração para as superfícies exteriores
eletropositivas, com a corrente média fluindo da base do coração para o ápice com um padrão elíptico.
Derivações eletrocardiográficas
➔ Lei de Einthoven: o potencial elétrico de qualquer derivação de membro equivale à soma dos potenciais
de outras duas derivações de membros.
● A soma dos potenciais registrados nas derivações I e III será igual ao potencial na derivação II.
Potencial de derivação I + Potencial de derivação III = Potencial de derivação II
➔ Derivações torácicas: V1, V2, V3, V4, V5 e V6.
● Os registros QRS provenientes das derivações V1 e V2, que são posicionadas sobre o coração, perto da
base, geralmente fornecem uma leitura negativa, e o registro QRS a partir das derivações V4, V5 e V6,
que estão mais perto do ápice, costuma fornecer uma leitura positiva.
● Uma vez que essas derivações registram o potencial elétrico imediatamente abaixo do eletrodo, é possível
detectar pequenas alterações do potencial elétrico da
musculatura cardíaca, como as geradas por um pequeno infarto
no miocárdio.
➔ Derivações unipolares
● Quando o terminal positivo é colocado no braço direito, a
derivação é conhecida como derivação aVR,
● Quando o terminal positivo é colocado no braço esquerdo, é
conhecido como derivação aVL.
● Quando o terminal positivo está na perna esquerda (ou pé), é
conhecido como derivação aVF.
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL E ANORMAL
➔ Intervalo RR: representação de umbatimento
➔ Onda P: despolarização dos átrios - contração atrial (começa a ser “desenhada” do lado direito)
➔ Onda Q: despolarização septal.
➔ Onda R: despolarização das paredes livres dos ventrículos.
➔ Onda S: despolarização da base ventricular.
➔ Onda T: repolarização dos ventrículos.
➔ Onda U: significado indefinido, segue polaridade de T (após onda T, quando presente).
➔ Intervalo PR: atraso fisiológico da condução no nó atrioventricular - importante para que os átrios sejam
esvaziados antes da contração dos ventrículos.
◆ Intervalo entre a despolarização das células do nó sinusal até a despolarização do ventrículo.
➔ Intervalo QT: sístole elétrica ventricular, representa toda a atividade ventricular (despolarização e
repolarização dos ventrículos) → avalia o seu tamanho - relacionado a arritmia.
◆ Principal medida da repolarização ventricular.
➔ Intervalo RR: ciclo cardíaco - usado para o cálculo da frequência.
➔ Segmento PR: tempo gasto pelo estímulo elétrico do nó sinusal até os ventrículos.
➔ Segmento ST: fim da despolarização e início da repolarização ventricular - relacionado à isquemia, por
exemplo.
➔ Complexo QRS: despolarização ventricular + repolarização atrial.
Fases do potencial de ação e o ECG
CICLO CARDÍACO E O ELETROCARDIOGRAMA
1. Disparo nó
2. Despolarização septal
3. Despolarização do átrio
4. Despolarização ventricular + repolarização
do átrio
5. Ventrículo contraído
6. Repolarização ventricular
Triângulo de Einthoven
● Modelo rudimentar do eletrocardiograma.
● Utiliza os membros como polos, ligados a soluções condutores.
● Registro do caminho da corrente no coração.
DERIVAÇÕES BIPOLARES E UNIPOLARES
● Derivações: diferença de potencial entre dois pontos.
○ Positiva: em direção ao eletrodo explorador.
○ Negativa: no sentido contrário.
● Bipolares: os dois eletrodos são colocados no paciente.
● Unipolares - precordiais: um eletro no precórdio e o outro
“virtual” representado pelo eletrocardiógrafo.
● Pode-se estabelecer o eixo da P, QRS e da onda T.
● DI: entre o braço direito e o esquerdo → plano horizontal de 0º.
● DII: diferença entre o braço direito e a perna esquerda.
● DIII: entre o braço esquerdo e a perna esquerda.
● Derivação isoelétrica: soma da área das deflexões positivas
seja igual à soma das negativas.
○ Derivações perpendiculares entre si: DI e aVF, DII e aVL, DIII e aVR (em ordem alfabética).
○ O eixo é determinado pela derivação perpendicular.
● Disposições das derivações: ver para que lado o coração está “apontando” - relacionado a patologias
que desviam o eixo do coração.
● Derivações indicam alterações nas paredes das câmaras no ECG.
● Derivação D I: diferença de potencial
entre o braço esquerdo e direito (180º → 0º:
positiva apontando para o braço esquerdo).
○ O que se aproxima da derivação
fica positivo.
○ Se for negativo é patológico.
● aVR: do centro para a direita, o impulso
se afasta de D1 → deflexão negativa.
● D II: positiva ao apontar para baixo, se
aproxima de DI e se afasta negativamente.
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS
● V1 sai de negativo e vai para V6, ficando positivo → não são utilizadas para ver o eixo do coração (não
são vistas no círculo).
● São unipolares - chamadas de precordiais
● .
➔ Exemplo do cálculo dos intervalos:
● FC: 1500/23 = 65 bpm
● QT = 0,44s (11 quadradinhos)
● PR = 0,16s (4 quadradinhos)
● QRS = 0,06s (1,5 quadradinho)
→ normal até 3 quadradinhos. Acima,
há um bloqueio de ramo.
Registro de ECG
➔ P: até 0,11s (até 2,5 quadradinhos)
➔ PR: 0,12 a 0,20s (até 4 quadradinhos)
➔ QRS: até 0,11s (até 3 quadradinhos)
➔ QTc: até 450 ms (homens), 460s (crianças), 470 ms (mulher).
◆ Corrigido: dividido pela raiz quadrada do QRS
● Onda P aumentada: alteração na despolarização atrial → aumento do tamanho do átrio, vetor maior
devido à maior quantidade de massa. Dependendo de que parte da onda P está aumentada, determina se
a alteração é no átrio direito ou esquerdo.
○ Pode indicar origem ectópica do estímulo cardíaco - aumento do intervalo PR.
● QRS aumentada: ventrículos aumentados pelo aumento da massa (aumento do tamanho coloração) ou
dificuldade do impulso de atravessar toda a parede (massa grande ou por algum tipo de cicatriz como área
de fibrose - infarto) → bloqueio de ramo (distúrbio da condução intraventricular).
● Ausência de onda P: sem ritmo sinusal.
● Ausência de onda P + complexo QRS irregular: fibrilação atrial.
● Alteração do intervalo QT: pode estar relacionado com arritmias.
➔ ECG normal
● N: amplitude. Normal: entre 2 quadradinhos, sendo um em cima do outro.
● FR= 1500/ RR (intervalo entre duas ondas R consecutivas, em quadrados)
➔ Desnivelamento do segmento ST
● Alteração de ST:
○ Supradesnivelamento → IAM,
pericardite, bloqueio de ramo esquerdo,
repolarização precoce
○ Infradesnivelamento → sobrecarga
ventricular esquerda, isquemia, digital
● Possível causa de infarto.
● Localização do infarto:
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
EIXO CARDÍACO
● Vetor resultante da despolarização dos ventrículos.
● QRS - normal: entre -30º e +90º → QRS entre DI e DII.
● Desvio do eixo para a direita: para além de +90º no plano frontal (portanto, DI predominantemente
negativo).
● Desvio do eixo para a esquerda: é plano definido por um desvio para além de -30º no nl frontal (note que
o eixo de DII, a +60°, é perpendicular a -30º portanto, teremos registros positivos em DI e
predominantemente negativos em DIl).
Possibilidades para o eixo do QRS
Eixo normal Eixo entre -30º e + 90º
QRS predominantemente positivo em DI e DII
Desvio do eixo para a esquerda Eixo entre - 30º e - 90º
QRS predominantemente positivo em DI e negativo em DII
Desvio do eixo para a direita Eixo entre + 90º e + 180º
QRS predominantemente negativo em DI e positivo em aVF
Desvio extremo do eixo Eixo entre -90º e - 180º
QRS predominantemente negativo em DI e aVF
MÉTODO DOS QUADRANTES
● Onda P: se orienta no quadrante entre 0° e 90° (positiva em
DI e aVF), próximo a 30° e 60º (aproximando-se do sentido de DI).
Em casos de sobrecarga de átrio direito (AD), o eixo da onda P se
aproxima mais dos 90°.
○ O desvio da onda P para outros quadrantes caracteriza
ritmos atriais ectópicos no plano frontal.
○ No plano horizontal, a orientação da onda P é
praticamente perpendicular.
● Complexo QRS: entre -30º e +90º.
CONTROLE INTEGRADO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Mecanismos envolvidos no controle do sistema cardiovascular
● Tabela linear: feedback do barorreceptor carotídeo.
● Árvore ramificada: controle do débito cardíaco.
● Diagrama conectado: controle da pressão arterial média → considera sistemas de controle fora da
circulação.
➢ Mecanismos para manter a pressão arterial normal.
MODELO DE REDISTRIBUIÇÃO DO SANGUE NA ORTOSTASE
● Quando um indivíduo em decúbito assume uma posição ereta, o sangue desvia dos reservatórios de
volume centrais e outras veias para as grandes veias nos membros dependentes.
● A redistribuição do sangue diminui a PA, o retorno venoso e o débito cardíaco.
● A ortostase eleva a pressão no tornozelo de 5 para 100 mmHg → a parte inferior ganha volume
sanguíneo e a superior perde.
➔ SNA: eleva a frequência cardíaca e a resistência vascular periférica, restaurando a pressão arterial média.
➔ O indivíduo quando fica em pé, o débito cardíaco correspondente ao número de batimentos do coração
excede o retorno venoso para o reservatório torácico. Esse excesso de sangue preenche os vasos nas
regiões dependentes do corpo. O resultado é uma transferência em rede do sangue – através do coração
– dos compartimentos vasculares intratorácicos para os vasos dependentes.
➔ Mecanismos anatômicos
● Não uniformidade da distribuição inicial do volume sanguíneo
● Distensibilidade
➔ Mecanismos fisiológicos
● Bombas musculares: os músculos do abdômen e dos membros inferiores enrijecem quando a pessoa
fica de pé + válvulas nas veias.
● Reflexos autonômicos:
○ Barorreceptores de alta pressão: diminuição da PA → baroceptores → descarga simpática →
aumenta tônus vascular → aumenta frequência cardíaca e contratilidade cardíaca.● Aumento da complacência - diminui o retorno venoso.
➔ Temperatura: em um ambiente quente, onde as arteríolas da pele estão mais dilatadas, a ortostase leva a
uma transferência mais rápida do sangue do reservatório torácico para os membros inferiores, de modo
que – antes que uma resposta simpática possa se desenvolver – as diminuições iniciais no volume de
ejeção, pressão arterial média e pressão de pulso podem ser grandes.
ESTRESSE EMOCIONAL
● Se assemelha à resposta de luta ou fuga → aumento generalizado do tônus muscular esquelético e da
atenção sensorial.
● Ativação de centros sensitivos no córtex → sistema límbico (amígdalas) → locus coeruleus → núcleo
paraventricular hipotalâmico → liberação de vasopressina (reduz débito urinário)
● Respostas:
○ Aumento do fluxo sanguíneo para o músculo esquelético.
○ Aumento da sudorese e dilatação da derme.
○ Liberação de epinefrina → vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo.
○ Contração das veias.
○ Aumento da frequência cardíaca e do volume de ejeção.
○ Manutenção do volume sanguíneo.
○ Aumento da PA.
➔ Síncope vasovagal
● Pode ocorrer em resposta a um estresse emocional súbito.
● O desmaio raramente ocorre quando o indivíduo está em decúbito. A perda de consciência ocorre por uma
queda transitória na pressão de perfusão para o cérebro.
● Reflexo de Bezold-Jarisch: bradicardia, hipotensão e apneia.
● Alterações:
○ Vasodilatação maciça: remoção do tônus simpático dos vasos da resistência do músculo
esquelético e da circulação esplâncnica, renal e cerebral. A queda, resultante da pressão arterial,
falha em ativar uma resposta barorreceptora normal.
○ Redução do débito cardíaco: bradicardia e diminuição do volume de ejeção.
○ Queda profunda da PA média.
○ Isquemia cerebral global.
○ Palidez da pele, sudorese, dor epigástrica, náusea e midríase.
RESPOSTA AO EXERCÍCIO
● Principal alteração é o aumento do débito cardíaco → frequência cardíaca > aumento do volume sistólico.
● Resposta mecânica: aumento do retorno venoso → a pressão ventricular diastólica final e o volume
diastólico final devem aumentar.
● Resposta química: dilatação dos vasos sanguíneos do músculo ativo.
○ Dilatação inicial das arteríolas: pode levar a uma queda da PA.
■ Resposta barorreceptora aumenta o débito cardíaco, tornando essa queda da PA transitória.
● A resposta inicial se assemelha à reação de luta ou fuga.
● Reflexos musculares e do barorreceptor, metabólitos, retorno venoso, histamina, epinefrina e aumento da
temperatura reforçam a resposta ao exercício.
RESPOSTA À HEMORRAGIA
● Grande veia: perda de 10 a 20% do volume sanguíneo gera diminuições sequenciais no volume
sanguíneo central, retorno venoso, enchimento ventricular, volume de ejeção, débito cardíaco e,
consequentemente, na pressão arterial média.
● Artéria periférica: a pressão arterial média nas artérias centrais não cai até o débito cardíaco cair
secundariamente a uma diminuição do retorno venoso.
● Choque hipovolêmico: provocado por grandes hemorragias → estado de falência circulatória periférica
que se caracteriza por uma perfusão inadequada dos tecidos periféricos.
○ Sensação de desmaio, estreitamento da pressão do pulso, pele fria e úmida, pulso rápido e fraco.
➢ Após sua queda inicial abrupta, a pressão arterial tende a
retornar ao normal (curva vermelha), apesar de a pressão arterial
cair irreversivelmente (curva azul tracejada) em alguns casos.
Sob circunstâncias favoráveis, o corpo restaura a pressão arterial
na direção dos valores normais mobilizando duas linhas de
defesa:
○ Mecanismos de controle circulatório restauram o
débito cardíaco e aumentam a resistência periférica.
○ Mecanismos de troca capilar e de conservação de
líquido restauram o volume intravascular.
➔ Liberação de epinefrina e norepinefrina
◆ Aumento da contratilidade e taquicardia
◆ Constrição arteriolar
◆ Constrição venosa: diminui tanto a capacidade quanto a complacência das grandes veias,
tendendo a restaurar a pressão venosa central.
◆ Agonistas vasoativos circulantes: liberação de angiotensina II.
➔ Mecanismos compensatórios da perda do volume sanguíneo: transporte transcapilar, a conservação
de líquidos e a sede.
◆ Transporte transcapilar: volume intersticial vai para o plasma → diminui a pressão hidrostática
intersticial, proteínas plasmáticas tornam-se diluídas e aumento da pressão coloidosmótica no
interstício.
◆ Conservação de líquidos pela resposta renal à redução do fluxo sanguíneo.
➔ Choque hemorrágico irreversível
● Após uma queda inicial na pressão arterial e talvez alguma recuperação, a pressão arterial e a perfusão
dos tecidos periféricos podem deteriorar de modo inexorável.
➔ Falência do coração: a acidose reduz [Ca2+]i no miocárdio e consequentemente reduz a contratilidade.
◆ Vários órgãos também podem liberar fatores de choque cardiotóxico, que exercem um efeito
inotrópico negativo sobre o coração.
◆ O choque hipovolêmico é convertido para choque cardiogênico.
➔ Depressão do SNC: a isquemia cerebral prolongada deprime a atividade neural por todo o cérebro,
enfraquecendo a estimulação simpática, que, por sua vez, causa uma diminuição tanto nas respostas
vasculares como cardíacas.
DOENÇAS VASCULARES
Estado basal
● A pressão arterial normal, o fluxo laminar e
níveis baixos do fator de crescimento
promovem um estado basal da célula
endotelial que mantém uma superfície não
trombótica e não adesiva, com tônus muscular
liso apropriado nas paredes vasculares.
Endotélio ativado
➔ Quais os fatores desencadeantes do endotélio
ativado? (endotélio + endocárdio)
● Endotélio basal: anti trombosante, anti
inflamatório, anti adesivo.
● Endotélio ativado: se torna pró-inflamatório,
pró-trombosante.
○ As células endoteliais desenvolvem
uma superfície pró-coagulante que
pode ser adesiva para células inflamatórias, e também expressam fatores que podem causar
contração muscular lisa e/ou proliferação e síntese da matriz. VEGF, Fator de crescimento
endotelial vascular.
● Lesões ou exposições a certos mediadores resultam na ativação endotelial.
● Fatores de mudança do fenótipo:glicose elevada, tabagismo (lesa endotélio), …
➢ Fluxo laminar: mais organizado, com velocidade maior no centro (elementos celulares) e menor na
periferia.
➢ Fluxo turbulento: elementos celulares ficam mais na periferia das paredes.
Disfunção endotelial
● Alteração no fenótipo endotelial em condições diferentes, geralmente pró-inflamatórias e
pró-trombogênicas.
● Responsável pelo início da formação de trombo, aterosclerose, lesões vasculares da hipertensão e outros
distúrbios.
● Início rápido (em minutos): são reversíveis e independentes da síntese de novas proteínas.
● Início mais demorado: outras alterações, como a suprarregulação das moléculas de adesão, envolvem
modificações da expressão genética e da síntese de proteínas e podem exigir horas ou até dias para se
desenvolverem.
➔ Hemorragia
◆ Fatores de coagulação alterados
◆ Plaquetas podem estar sendo produzidas alteradas - funcionamento diminuído.
◆ Lesões no endotélio da parede vascular.
HIPERTENSÃO
● Acelera a patogênese e causa alterações degenerativas nas paredes das grandes e médias artérias
→ dissecação da aorta e hemorragia cerebrovascular.
● Doenças em pequenos vasos: arteriolosclerose hialina e arteriolosclerose hiperplásica
➔ Arteriolosclerose hialina
● As arteríolas mostram espessamento hialino homogêneo e róseo com estreitamento da luz associado.
Essas alterações refletem o extravasamento de proteínas plasmáticas através das células endoteliais
lesadas e o aumento da síntese da matriz pelas células musculares lisas em resposta ao estresse
hemodinâmico crônico da hipertensão.
➔ Arteriolosclerose hiperplásica
● Esta lesão ocorre na hipertensão grave; os vasos
exibem o espessamento laminar e concêntrico
(“lesões em casca de cebola”) das paredes e
estreitamento da luz.
ARTERIOSCLEROSE
● Endurecimento da parede arterial e perda de sua elasticidade.
● Afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal.
● Esclerose média deMönckeberg: é caracterizada pela calcificação das paredes das artérias musculares,
que envolvem tipicamente a membrana elástica interna. Indivíduos com mais de 50 anos são mais
afetados. As calcificações não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente significativas.
● Aterosclerose: é o padrão mais frequente e clinicamente importante.
Aterosclerose
● É a base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana.
● Desenvolvimento relaciona-se a uma combinação de fatores: riscos adquiridos (níveis de colesterol,
tabagismo, hipertensão) e hereditários (mutações dos genes receptores do LDL).
● Forma-se placas de ateroma: uma lesão elevada com centro mole e grumoso de lipídios (principalmente
colesterol e ésteres do colesterol), coberta por uma capa fibrosa.
○ Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo
○ Trombose vascular obstrutiva
○ Aumentam a distância de difusão da luz para a média - lesões isquêmicas e enfraquecimento da
parede dos vasos.
● Componentes principais das placas ateroscleróticas: células musculares lisas, macrófagos e células T,
matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanas e lipídios intra e extracelulares.
○ Endotélio disfuncional capta mais LDL → aumento do lipídeo (central à placa)
● Placas estáveis: camada mais grossa de colágeno - angina estável, acompanhada de falta de ar.
● Placas instáveis: camada de colágeno mais fina → maior risco de ruptura e de formação de trombo -
pode ser assintomática ou gerar angina instável (dor breve em pressão ou aperto).
● Uma placa pode virar outra produzindo mais colágeno → processos inflamatórios, lesões reparadoras.
➔ Principais fatores de risco na formação de placas de ateroma
◆ Não modificáveis (constitucionais):
● Anormalidades genéticas
● Histórico familiar
● Idade avançada
● Gênero masculino
◆ Modificáveis:
● Hiperlipidemia - principal fator
de risco.
● Hipertensão
● Tabagismo
● Diabetes
● Inflamação
● Hipercolesterolemia: isolada é suficiente para o desenvolvimento da lesão.
● Resposta estereotipada dos
vasos através das células
musculares.
● A placa na íntima pode:
○ Invadir
progressivamente a luz vascular.
○ Comprimir a camada
média subjacente, levando à sua degeneração, que pode expor fatores trombogênicos, como o
fator tecidual, resultando na formação de trombos e oclusão vascular aguda.
➔ Formação de placa de ateroma (focais e segmentares)
● Disfunção endotelial e acúmulo de LDL na parede vascular.
● Adesão plaquetária e migração de monócitos para o endotélio.
● Transformação em macrófagos e células espumosas (resultado das células musculares lisas e macrófagos
que acumulam lipídios modificados).
● Proliferação de células musculares lisas e colágeno e produção de matriz extracelular, formando uma
placa bem desenvolvida.
● Acúmulo de lipídeos extracelulares e dentro das células (macrófagos e células musculares lisas).
➢ Lesão nas paredes dos vasos resulta
em respostas reparativas estereotipadas que
envolvem a proliferação de células
musculares lisas, a deposição da matriz
extracelular e a expansão da íntima.
➢ O recrutamento e ativação das células
musculares lisas envolvem sinais
provenientes das células (células endoteliais,
plaquetas e macrófagos), além de mediadores
derivados das cascatas da coagulação e do
complemento.
➢ O espessamento acentuado da íntima
pode resultar em estenose da luz e obstrução
vascular.
➔ Placas de ateroma são suscetíveis a:
● Ruptura, ulceração ou erosão da superfície de placas ateromatosas: expõem substâncias altamente
trombogênicas, acarretando trombose, podendo ocluir parcial ou totalmente a luz vascular. Se o paciente
sobreviver, o trombo poderá se organizar e ser incorporado à placa em crescimento.
● Hemorragia dentro da placa: ruptura da capa fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes finas nas
áreas de neovascularização pode causar hemorragia intraplaca, um hematoma contido pode expandir a
placa ou induzir sua ruptura.
● Ateroembolismo: a ruptura da placa pode soltar resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea,
produzindo microêmbolos.
● Formação de aneurisma: a pressão induzida pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da camada média
subjacente, com perda de tecido elástico, causa fraqueza e potencial ruptura.
➔ Consequências da doença aterosclerótica: infarto do miocárdio (ataque cardíaco), o infarto cerebral
(acidente vascular cerebral), os aneurismas da aorta e a doença vascular periférica (gangrena dos
membros inferiores).
➔ Características das lesões que geram manifestações clinicopatológicas:
◆ Estenose aterosclerótica: o ateroma oclui a luz, comprometendo o fluxo sanguíneo e podendo
gerar isquemia tecidual.
◆ Alteração aguda da placa: gera trombose vascular parcial ou completa, resultando em infarto
agudo do tecido.
● Ruptura/fissura, erosão/ulceração e hemorragia no ateroma.
◆ Trombose: pode desencadear a oclusão total dos vasos.
ANEURISMAS E DISSECÇÃO
● Aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração, que pode ser
congênita ou adquirida.
● Aneurisma verdadeiro: envolve uma parede arterial atenuada intacta ou a parede ventricular mais fina do
coração.
● Aneurisma falso: defeito da parede vascular levando a um hematoma extravascular que se comunica
livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsante”).
● Dissecção arterial: se origina quando o sangue penetra em um defeito na parede arterial, escavando e
separando as camadas. As dissecções são frequentemente, mas nem sempre, aneurismáticas.
● Causas mais importantes de aneurismas aórticos: hipertensão e aterosclerose.
○ Outros fatores: trauma, vasculite, defeitos congênitos, infecções (aneurismas micóticos).
TROMBOSE
● Causas: lesões endoteliais, estase ou fluxo sanguíneo turbulento e hipercoagulabilidade do sangue →
tríade de Virchow.
● Anterior: alterações de condições do fluxo que resultem em diminuição do fluxo, com entrega menor de
sangue.
Tríade de Virchow
● Lesão endotelial: ocorre mais facilmente no lado
arterial, mas ocorre no venoso também.
○ Inflamação: altera o padrão habitual de
expressão genética do endotélio para o
“pró-trombótico” → ativação do endotélio.
Alterações pró-trombóticas:
■ Alterações pró-coagulantes
■ Efeitos antifibrinolíticos
○ Hipercolesterolemia
● Fluxo sanguíneo anormal
○ Turbulência: provoca uma disfunção ou lesão
endotelial, além de gerar fluxos de
contracorrente com formação de bolsas de
estase locais.
○ Estase: principal contribuinte no
desenvolvimento na trombose venosa (fluxo mais lento e com menos pressão) → para a circulação
- oxigenação, retirada do que é tóxico.
■ Pode ocorrer no lado arterial também.
■ Causas: fibrilação atrial, repouso no leito, viagem de avião, anemia falciforme, neoplasias
malignas,...
○ Turbilhonamento com bolsas de estase deixam de diluir fatores de coagulação importantes.
○ Alterações no fluxo por infarto, aneurisma, placas de ateroma, anemia falciforme (altera a
viscosidade).
○ A estase e a turbulência:
■ Promovem a ativação endotelial, aumentando a atividade pró-coagulante e a adesão de
leucócitos, em parte através de mudanças induzidas pelo fluxo na expressão de moléculas
de adesão e de fatores pró-inflamatórios.
■ Rompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas entrem em contato com o endotélio.
■ Reduzem a eliminação e a diluição dos fatores da coagulação ativados pelo afluxo de
sangue fresco e por inibidores dos fatores da coagulação.
● Hipercoagulabilidade: qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose.
○ Primários são genéticos e secundários, adquiridos.
Trombo: conformação que foi “feito” enquanto havia fluxo laminar - linhas formadas por fibrinas e plaquetas
(linhas brancas) ou hemácias (linhas vermelhas).
➢ Venoso: não tem muita pressão, sai do vaso e fica mais dolorido.
○ Profunda: MMII → tendência a embolizar o pulmão e causa IAM. (êmbolo: desprende pedaço do
trombo que vai para algum órgão, como o coração e o pulmão, entupindo os órgãos)
○ Vermelhos: venoso - acúmulo de hemácias.➢ Arteriais
○ Brancos: arterial - acúmulo de
fibrinas e plaquetas.
○ Artérias coronárias, cerebrais e
femorais.
○ Mais relacionado à oclusão de vasos
importantes.
○ A aterosclerose é a principal causa da trombose arterial.
● Os trombos arteriais tendem a crescer em sentido retrógrado, enquanto os trombos venosos crescem no
sentido do fluxo sanguíneo → ambos se propagam em direção ao coração.
● Linhas de Zahn: depósitos esbranquiçados de fibrinas e plaquetas alternadas com camadas
avermelhadas → indica que o trombo foi formado na presença de fluxo sanguíneo (em vida).
● Trombos murais: aqueles que se formam nas câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta.
● Vegetações: trombos nas valvas cardíacas.
➔ Destino do trombo
● Propagação: os trombos acumulam
plaquetas e fibrinas adicionais.
● Embolização: o trombo se desaloja e viaja
para outros locais da rede vascular.
● Dissolução: é o resultado da fibrinólise -
rápida diminuição e total desaparecimento
de trombos recentes. Nos trombos mais
antigos, a extensa deposição e
polimerização da fibrina os tornam mais
resistentes à lise.
● Organização e recanalização: trombos
antigos tornam-se organizados pela proliferação de células endoteliais, células musculares lisas e
fibroblastos, sobre e para dentro do trombo.
EMBOLIA
● Presença de uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa, que é transportada pelo sangue do
ponto de origem até um local distante, onde geralmente causa disfunção tecidual ou infarto.
● Tromboembolismo: a grande maioria de êmbolos são trombos desalojados.
○ Causado por situações de estase, imobilização prolongada (pós-cirurgia, viagem de avião,...)
● Outros êmbolos: gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos ateroscleróticos (êmbolos de
colesterol), fragmentos de tumor, fragmentos da medula óssea ou ainda corpos estranhos.
➔ Embolia pulmonar
● Origina-se na trombose venosa profunda e é a forma mais comum da doença tromboembólica.
➔ Tromboembolia sistêmica
● A maioria dos êmbolos arteriais sistêmicos se originam a partir de trombos murais intracardíacos.
● Outros: aneurismas aórticos, placas ateroscleróticas, vegetações valvares ou trombo venoso.
● O resultado mais comum é infarto tecidual.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) + INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ICC)
● Lado esquerdo: alta pressão →
irrigação, sangue oxigenado.
○ Defeito: trombo gera
isquemia.
● Lado direito: baixa pressão →
miocárdio mais “fino”, vasos grandes até
chegar no AD.
○ Defeito: trombo gera
congestão, edema.
● Circulação sanguínea:
○ “Bomba” - coração
○ Diferença de pressão
○ Fluxo laminar, sem formação
de trombos → tríade de Virchow.
HIPERTROFIA CARDÍACA
● O aumento do peso e do volume do coração se dá pelo
aumento persistente do trabalho mecânico por
sobrecarga de pressão ou volume ou a sinais tróficos que
levam ao aumento do tamanho dos miócitos.
○ Aumento da massa, frequência cardíaca e
contratilidade → maior demanda de oxigênio.
○ Aumento vertical do sarcômero.
● Coração aumentado é comum em pacientes com
hipertensão sistêmica, cardiopatia isquêmica, estenose
aórtica, regurgitação mitral ou cardiomiopatia dilatada.
● A hipertrofia cardíaca também é acompanhada pela
deposição de tecido fibroso (fibrose intersticial).
● Miócitos hipertróficos: aumento da síntese de
proteínas, maior número de mitocôndrias, núcleos
aumentados. Contudo, não há um acompanhamento por
aumento proporcional do número de capilares.
● Hipertrofia por sobrecarga de pressão: leva a um
aumento concêntrico na parede.
● Hipertrofia por sobrecarga de volume: leva à dilatação
ventricular.
● Coração hipertrofiado é vulnerável à descompensação
por isquemia, o que evolui para insuficiência cardíaca.
● Hipertrofia fisiológica: induzida pelo exercício físico aeróbio está associada à hipertrofia por volume, que
pode ser acompanhada pelo aumento da densidade capilar e pela diminuição na frequência cardíaca e
pressão arterial de repouso.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
● Caracterizada por graus variáveis de débito cardíaco e perfusão tecidual reduzidos (insuficiência
anterógrada), represamento do sangue no sistema venoso de capacitância (insuficiência retrógrada) -
pode gerar edema pulmonar e/ou edema periférico.
● A ICC do lado esquerdo pode ser resultado do esforço excessivo do outro lado, gerando uma insuficiência
global.
ICC esquerda
● Causada por:
○ Cardiopatia isquêmica
○ Hipertensão arterial sistêmica
○ Doenças das valvas aórtica e mitral - estenose e insuficiência.
○ Doenças miocárdicas primárias.
● Os efeitos clínicos e morfológicos da ICC esquerda são uma consequência da congestão passiva
(acúmulo de sangue na circulação pulmonar), estase do sangue nas câmaras esquerdas e perfusão
inadequada dos tecidos levando à disfunção do órgão.
● A função deficiente do ventrículo esquerdo geralmente causa a dilatação secundária do átrio esquerdo, o
que aumenta o risco de fibrilação atrial. Como resultado, há estase do sangue, particularmente no
apêndice atrial, que é uma região comum de formação de trombo.
● Sintomas iniciais: relacionados à congestão e ao edema pulmonar.
○ Tosse e dispneia ao esforço.
○ Ortopneia e dispneia paroxística noturna.
○ Dispneia em repouso.
○ Fibrilação atrial.
○ Ejeção reduzida → diminuição da perfusão renal (ativa o eixo renina-angiotensina) → retenção de
sal e água → exacerba o edema pulmonar em desenvolvimento (não resolve a ICC).
○ Hipoperfusão cerebral → encefalopatia hipóxica
➔ ICC esquerda sistólica
● Fração de ejeção insuficiente e pode ser causada por distúrbios que alteram a função contrátil do
ventrículo esquerdo.
➔ ICC esquerda diastólica
● Ventrículo esquerdo está rígido e não consegue relaxar durante a diástole.
● Qualquer aumento na pressão de enchimento é transferido de volta para a circulação pulmonar, causando
edema pulmonar de início rápido.
● Fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes melito, obesidade, estenose bilateral da artéria renal.
ICC direita
● É mais comumente causada pela insuficiência cardíaca esquerda pois qualquer aumento na pressão da
circulação pulmonar, decorrente da insuficiência cardíaca esquerda, inevitavelmente produz uma carga no
lado direito do coração.
● As causas da ICC direita incluem todas as que induzem a esquerda.
● ICC direita isolada (não relacionada com a ICC esquerda): só ocorre em pacientes com distúrbios que
afetam os pulmões → cor pulmonale.
○ Causas:
■ Doenças parenquimais do pulmão.
■ Distúrbios que afetam a vasculatura pulmonar - hipertensão pulmonar primária,
tromboembolismo pulmonar recorrente e condições que causam vasoconstrição pulmonar.
○ Hipertensão pulmonar: hipertrofia e dilatação do lado direito do coração.
● Efeitos: gera menos sintomas pulmonares.
○ Congestão pulmonar, que é mínima, enquanto o ingurgitamento dos sistemas venosos portal e
sistêmico é pronunciado.
○ Edema periférico, maciço e generalizado (anasarca).
○ Congestão renal - maior retenção de líquido, edema periférico e azotemia.
○ Congestão venosa e hipóxia do SNC.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA (IC)
● A cardiopatia isquêmica representa um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da
isquemia miocárdica — um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda cardíaca
por sangue oxigenado.
● Isquemia: interrupção do fluxo sanguíneo - limita a oxigenação do tecido e reduz a disponibilidade de
nutrientes e remoção de resíduos metabólicos → menos tolerada que a hipóxia.
○ Hipóxia: falta de oxigenação unicamente.
● Causas:
○ Redução no fluxo sanguíneo devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias coronárias
epicárdicas → CI = DAC (doença arterial coronariana).
○ Embolia coronariana
○ Inflamação dos vasos do miocárdio
○ Espasmo vascular.
● Síndromes clínicas da IC:
○ Infarto do miocárdio (IM), no qual a isquemia causa franca necrose cardíaca.
○ Angina pectoris (“dor no peito”), na qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto,
mas os sintomas apontam para o risco de infarto.
○ CI crônica com insuficiência cardíaca.
○ Morte