AULA 01 PAULO ROBERTO - Insuficiência respiratória aguda

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1 Raissa Novelli – LAB.HAB. – Paulo Roberto. 
Insuficiência Respiratória Aguda 
Aula 01 
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é uma 
síndrome definida pela incapacidade do organis-
mo em realizar as trocas gasosas de forma ade-
quada, de instalação aguda, decorrente da disfun-
ção em um ou mais componentes do sistema 
respiratório (parede torácica, pleura e diafragma, vias 
aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso 
central e periférico). É definida gasometricamente 
por PaO2<60mmHg (ou SpO2 <90%) ou PaCO2>45 ou 
50mmHg. Parâmetros que podem ser utilizados 
para avaliar pacientes com desconforto ou IRpA: 
 
PONTOS IMPORTANTES! 
• O distúrbio ventilação-perfusão é o principal 
mecanismo fisiopatológico da hipoxemia; • O 
grande determinante do conteúdo arterial de 
oxigênio é a saturação de oxigênio; • A hipoxemia 
frequentemente se apresenta com manifestações 
neurológicas inespecíficas, como agitação e 
sonolência; • Oferecer O2 suplementar é 
necessário para estabilização de pacientes 
hipoxêmicos, porém o tratamento da causa básica 
da insuficiência respiratória aguda é fundamental; 
• POCUS é um método acurado para o escla-
recimento etiológico; • A gasometria arterial é o 
exame determinante para a classificação da 
insuficiência respiratória aguda em hipoxêmica ou 
hipercápnica; • Capacidade de fornecer oxigênio 
aos tecidos: DO2 = CaO2 x Q → CaO2 = conteúdo 
arterial de oxigênio (depende da hemoglobina, da 
SatO2 e da PaO2) e Q = débito cardíaco. 
AVALIAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 
Saturação de O2 (SatO2): Avalia a proporção de 
hemoglobina ligada ao O2. Pode ser mensurada de 
forma não invasiva por oximetria de pulso (método 
mais comum), ou de forma invasiva, por coleta de 
gasometria arterial. Considera-se normal o valor 
de SatO2>95% em repouso. Pacientes com doen-
ças pulmonares crônicas, como por exemplo DPOC 
avançada, o limiar pode ser menor (SatO2 88-92%). 
Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2): Reflete 
a concentração de oxigênio dissolvido no plasma. 
É mensurada pela gasometria arterial. Foi 
estabelecido com normal PaO2>80mmHg. 
Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [G (A-a)]: É 
definido pela diferença entre a concentração de 
oxigênio alveolar (PAO2) e a concentração de 
oxigênio arterial (PaO2). 
G (A – a) = PAO2 – PaO2 
A PAO2 é calculada através da fórmula (equação do 
gás alveolar): 
PAO2 = (Fi02 x [Patm-PH20]) – (PaCO2/R) 
O paciente em ar ambiente (Fi02 21%), pressão 
atmosférica ao nível do mar de 1atm (760 mmHg), 
condições normais de temperatura (PH20 = 
47mmHg) e R = 0,8 (constante que representa o 
quociente respiratório ou relação entre produção de 
CO2 e consumo de O2), podemos simplificar a 
fórmula para: 
G (A – a) = 150 – (PaCO2 x 1,25) – PaO2 
O G (A-a) se eleva com a idade, e pode ser 
estimado pela equação: 
G (A – a) esperado = 2,5 + 0,21 x idade em anos 
• Os valores exatos do G (A – a) podem variar 
conforme a fonte de suplementação de oxigênio. 
Em geral, assumimos G (A – a) normal < 10 mmHg; 
• O gradiente alvéolo-arterial pode auxiliar na 
diferenciação da hipoxemia decorrente de hipo-
ventilação alveolar difusa ou alterações de trocas 
gasosas por condições pulmonares intrínsecas. 
G (A – a) > 15mmHg sugere IRpA tipo I (hipoxêmica) 
– alterações no processo de oxigenação como 
efeito shunt, distúrbio V/Q e alterações na 
barreira de troca; G (A – a) normal sugere IRpA tipo 
II (hipercápnica) – hipoventilação alveolar, por uso 
de sedativos/opioides, doenças neuromusculares. 
PaO2/FiO2: É utilizada durante a ventilação 
mecânica invasiva (VMI). • 300-500mmHg: normal; 
• <300mmHg: distúrbio da troca gasosa; • < 
200mmHg: hipoxemia grave. 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
Insuficiência respiratória tipo ① ou hipoxêmica 
(PaO2<60 mmHg): Em geral, surge devido à 
incapacidade do organismo em oxigenar o sangue. 
Os dois principais mecanismos fisiopatológicos de 
hipoxemia em pacientes na UTI e na emergência 
são distúrbio V/Q e shunt intrapulmonar. 
Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q): em condições 
fisiológicas essa relação é heterogênea no 
parênquima pulmonar e a vasoconstrição hipóxica 
é fundamental para compensar distúrbios pulmo-
nares que acarretam desbalanço nessa relação. 
Em condições intraparenquimatosas em que os 
mecanismos compensatórios são ineficientes, há 
evolução para hipoxemia. Podem ocorrer duas 
situações: • Efeito shunt (alvéolos perfundidos e não 
ventilados); • Espaço morto (alvéolos ventilados e 
não perfundidos). A hipoxemia com elevação do G 
(A – a), tende a ser corrigida facilmente com 
oxigênio suplementar. 
Shunt intra e extrapulmonar: forma extrema de 
distúrbio V/Q. No shunt intrapulmonar há um 
distúrbio grave da troca gasosa, o sangue 
perfunde o pulmão, mas não é oxigenado. A 
síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA 
– shunt intrapulmonar direita-esquerda). 
Para diferenciar o distúrbio V/Q do shunt 
intrapulmonar → administração de oxigênio em 
alto fluxo (100%). No distúrbio V/Q há correção da 
hipoxemia, no shunt a correção é menor ou 
ausente. 
Outros mecanismos que podem cursar com 
hipoxemia: • Difusão de gases prejudicada por 
espessamento da membrana alvéolo-capilar (por 
exemplo, fibrose pulmonar) → aumento do G (A – 
a) e hipoxemia induzida por esforço ou em 
repouso quando há grande acometimento pulmo-
nar; • Hipoventilação alveolar (IRpA tipo ②): 
situações que levem a diminuição da ventilação ou 
expansibilidade da caixa torácica, como 
intoxicações por depressores do SNC e redução da 
complacência da caixa torácica → G (A – a) normal; 
• Baixa pressão inspirada de O2 (PiO2): altas 
altitudes em condições fisiológicas, interrupção ou 
diminuição de fornecimento de O2 ao paciente 
Obs.: Lembrar que em pacientes com DPOC a PaO2 
basal pode ser <60mmHg, nesse caso vai ser 
considerada IRpA quando PaO2<10% do basal. 
Insuficiência respiratória tipo ② ou hipercápnica 
(PaCO2>50mmHg e PaO2<60mmHg): A hipercapnia é 
definida como uma elevação na pressão parcial de 
CO2 (PaCO2). Os níveis de CO2 arterial são 
diretamente proporcionais à taxa de produção de 
CO2 tecidual (VCO2) e inversamente proporcionais 
à taxa de eliminação de CO2 pelos alvéolos 
(ventilação alveolar - Va). A elevação da PaCO2 pode 
resultar do aumento da produção (por exemplo, 
sepse, grandes queimados, sepse) ou diminuição da 
excreção de CO2. Lembrando que espaço morto é 
definido por áreas pulmonares que não realizam 
trocas gasosas (ventilada mas não perfundida). O 
espaço morto pode ser compreendido por: • 
Anatômico: região entre as VIAS e os bronquíolos 
terminais, na qual o O2 e o C O2 não podem ser 
trocados; • Alveolar: áreas alveolares ventiladas, 
mas com perfusão diminuída ou ausente. Aumen-
to do espaço morto alveolar é o principal meca-
nismo de hipercapnia em pacientes com doenças 
pulmonares (DPOC, fibrose intersticial, vasculites 
pulmonares) ; • Fisiológico: anatômico + alveolar. 
 
A redução do volume minuto alveolar é a principal 
causa de hipercapnia. DPOC é o protótipo de 
doença associada ao aumento da PaCO2 → padrão 
respiratório superficial e rápido que leva ao 
aumento da relação espaço morto fisiológico/ 
volume corrente (distúrbio V/Q característico do 
DPOC) → aumento geral da ventilação minuto mas 
com redução da ventilação alveolar (hipoventilação 
relativa). 
Mista: Associação entre os dois tipos. Por 
exemplo, pacientes com IRpA tipo ① (hipoxêmica) 
que na tentativa de compensação de hipoxemia 
 
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evoluem com fadiga da musculatura respiratória, 
evoluindo com hipercapnia importante. 
Investigação dos mecanismos causadores de IRpA: 
 
ETIOLOGIA 
Insuficiência respiratória tipo ① ou hipoxêmica 
(PaO2<60 mmHg): • Infecções (bactérias, fungos, 
vírus); • Edema agudo de pulmão cardiogênico 
(elevação da pressão hidrostática); • Edema agudode pulmão não cardiogênico; • Lesão pulmonar/ 
SDRA; • Embolia pulmonar; • Atelectasia; • 
Fibrose pulmonar/intersticiopatias; • Hemoptise; 
• Neoplasias; • Traumáticas (contusão pulmonar). 
Insuficiência respiratória tipo ② ou hipercápnica 
(PaCO2>50mmHg e PaO2<60mmHg): • Asma; • 
DPOC; • Medicações depressoras do SNC (opioides, 
barbitúricos, benzodiazepínicos); • Doenças 
neuromusculares (Giullain-Barré, miastenia gravis, 
distrofia muscular, esclerose lateral amiotrófica); • 
Transtornos do SNC (neoplasias, infecções, trauma, 
AVC, elevação da pressão intracraniana); • 
Metabólicos (hipoglicemia, hipercalcemia, hiper-
natremia, hiponatremia); • Síndrome hipoven-
tilação da obesidade. Mista: • Deformidades da 
caixa torácica (ex: cifoescoliose) com infecção 
pulmonar; • Exacerbação DPOC/asma grave; • 
Politrauma (TCE + trauma torácico); • IRpA 
evoluindo com fadiga muscular; • Intoxicação por 
droga depressora do SNC e broncoaspiração. 
Outras: • Obstrução/lesão de vias aéreas 
superiores (Infecções -laringites/epiglotite-; Trauma); 
• Distúrbios tórax/pleura/pele (Esclerodermia; 
Pneumotórax/derrame pleural; Queimadura elétrica 
torácica circunferencial); • Choque (Hipovolêmico; 
Hemorrágico). 
 
 
MECANISMOS CAUSAS COMO RECONHECER 
Hipoventilação RNC; Hipoventilação 
da obesidade; Dçs 
neuromusculares e 
diafragmáticas; ↓ 
Complacência da 
caixa torácica. 
Acidose respiratória 
(↑PaCO2); G (A-a) 
normal; Corrige 
facilmente com pequeno 
aumento na FiO2. 
↓ PiO2 Altas altitudes. G (A-a) normal; Corrige 
facilmente com pequeno 
aumento na FiO2. 
Shunt 
verdadeiro 
Anatômico; 
Fisiológico. 
Distúrbio V/Q extremo. 
G (A-a) ↑; Hipoxemia de 
difícil correção. 
Distúrbio V/Q Doença obstrutiva de 
VA; Alveolar; 
Vascular. 
G (A-a) ↑; Correção da 
hipoxemia com fluxo 
baixo a moderado de O2. 
Principal causa de 
hipoxemia. 
Alteração da 
barreira de 
troca gasosa 
Acometimento intes-
ticioalveolar 
Hipoxemia induzida por 
esforço ou exacerbação; 
Isoladamente não é 
causa frequente de 
hipoxemia. 
Mecanismos legenda: • PiO2: pressão inspirada de O2. 
• Shunt verdadeiro: sangue passa do lado direito para 
o esquerdo do coração sem ser oxigenado. • Distúrbio 
ventilação perfusão (V/Q): Desbalanço entre o fluxo 
sanguíneo e ventilação; Efeito shunt (perfundido mas 
não ventilado); Efeito espaço morto (ventilado mas não 
perfundido). • Alteração da barreira de troca gasosa: 
movimento de O2 do alvéolo ao capilar pulmonar 
prejudicado. Causas legenda: • RNC: intoxicação, 
alterações estruturais do SNC. • Anatômico: 
intracardíaco; malformações arteriovenosas 
pulmonares; síndrome hepatopulmonar. • Fisiológico: 
grandes atelectasias; preenchimento alveolar extenso 
(SDRA, EAP). • Doença obstrutiva de VA: asma, DPOC. • 
Alveolar: PNM. • Vascular: TEP. • Acometimento 
intesticioalveolar: doença intersticial, congestão. 
QUADRO CLÍNICO 
Exame físico: • Taquipneia (FR>20irpm) é a 
alteração mais frequente; • Sinais de uso da 
musculatura acessória: batimento da asa do nariz, 
tiragem intercostal, retração de fúrcula, 
respiração paradoxal (fadiga da musculatura 
diafragmática). • Sintomas inespecíficos: agitação, 
confusão, sem desconforto respiratório aparente; 
• Cianose (cianose central é sinal tardio de 
hipoxemia). Outros sinais que podem ser 
observados: • Sibilância (sugere broncoespasmo – 
asma, DPOC); • Crepitações (preenchimento alveolar 
– consolidações ou edema agudo de pulmão); • 
Diminuição do MV (pneumotórax, derrames 
 
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pleurais). IRpA tipo ②: a clínica é mais sutil, 
taquipneia menos proeminente. Os sinais 
precoces seriam agitação, fala indistinta, asterixis 
(flapping), diminuição do nível de consciência. 
Alterações neurológicas: esperadas quando PaO2 
cai rapidamente <45mmHg (SatO2 aproximada de 
80%) com possível perda da consciência <30 
mmHg. As manifestações da hipercapnia variam 
conforme a gravidade e a rapidez da instalação: 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Eletrocardiograma: • Pode auxiliar na averiguação 
de doenças cardiológicas: sinais que sugiram 
cardiopatia podem estar presentes em pacientes 
com EAP, SCoA, sinais de isquemia ou IAM levando 
a IRpA; • Sinais indiretos como padrão S1Q3T3, 
BRD em pacientes com suspeita de TEP. 
Taquicardia atrial multifocal no DPOC. Raio X de 
tórax: • As alterações podem demostrar a causa: 
infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de 
bronquiectasias, contusão pulmonar. • Assim 
como possíveis complicações: pneumotórax, 
derrame pleural, hemotórax. D-dímero: • 
Pacientes com suspeita de TEP de baixo risco, 
pode ajudar na exclusão do diagnóstico. • Auxilia 
no diagnóstico diferencial de dores torácicas que 
podem vir associadas a quadros de IRpA. • 
Pacientes com suspeita de dissecção aguda de 
aorta com ADD-RS ≤ 1 e com D-dímero < 
500ng/ml, exclui o diagnóstico. Gasometria 
arterial: • Permite a classificação em IRpA tipo ① 
e tipo ② e avalia a gravidade da hipoxemia 
(PaO2/FiO2 < 200 – hipoxemia grave). • Auxilia a 
distinguir se a IRpA tipo ② é aguda, crônica ou 
crônica agudizada: 
 
• Permite realizar o cálculo do G (A – a): ◦ Paciente 
com PaCO2>45mmHg e G (A – a) dentro do normal: 
suspeita de hipoventilação global; ◦ PaCO2 > 
45mmHg e G (A – a) alto: suspeita da presença de 
doença pulmonar intrínseca que contribui para a 
IRpA. TC de tórax: • Pode apresentar sinais que 
auxiliam na definição da etiologia: edema agudo 
de pulmão, doença pulmonar crônica 
(intersticiopatia, DPOC, bronquiectasias), 
pneumotórax; • Pacientes com alta probabilidade 
pré-teste para TEP ou baixa probabilidade com D-
dímero > 500ng/mL, a angio TC de tórax é padrão 
ouro para o diagnóstico. Cintilografia 
ventilação/perfusão: • Auxiliar no diagnóstico de 
TEP em pacientes que não podem utilizar 
contraste por disfunção renal ou alergia. 
Capnografia: • Mensura o CO2 expirado (EtCO2), 
que fisiologicamente é um pouco mais baixo (até 
6mmHg) que a PaCO2 arterial devido ao espaço 
morto fisiológico → alargamento no gradiente da 
PaCO2 e EtCO2 é resultado de aumento do espaço 
morto; • Em geral é utilizada em pacientes com 
intubação orotraqueal para confirmar o 
posicionamento e cânula e excluir intubação 
esofágica; • Na PCR auxilia na avaliação da eficácia 
das compressões e retorno a circulação 
espontânea. Ultrassonografia de tórax: • 
Posicionamento 
do transdutor: 
• Após a ava-
liação de cada 
ponto seguir o 
fluxograma 
baseado nos perfis ultrassonográficos encontrados: 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
Visa a manutenção fisiológica do sistema 
respiratório, ou seja, prover oxigênio suficiente 
aos tecidos e remoção do CO2 de forma adequada, 
até que a causa base seja controlada. O ABCDE é a 
primeira etapa na avaliação do paciente com IRpA. 
A – Vias aéreas: assegurar que estão pérvias. Se 
obstruída → desobstruir (Obstrução alta: laringos-
copia ou broncoscopia para remoção do corpo 
estranho; Obstruções glóticas ou infraglóticas: crico-
tireoidostomia ou traqueostomia de emergência 
podem ser necessárias); Se pérvia → B – Respiração: 
Via aérea pérvia sem respiração espontânea e/ou 
com rápida deterioração clínica, comprome-
timento orgânico e/ou ausência de reflexo 
faríngeo/proteção de via aérea → Intubação 
orotraqueal; Vias aéreas pérvias com respiração 
espontânea → suplementação de O2 em pacientes 
hipoxêmicos (avaliada pela oximetria de pulso e 
gasometria arterial). 
Obs.: Se risco de hipercapnia a saturação alvo é de 
88-92% pelo risco de depressão respiratória 
secundária a elevações agudas na PaO2 (DPOC 
moderada a grave, deformidades da caixa torácica ou 
da coluna vertebral, doença neuromuscular, obesidade 
mórbida, bronquiectasias e fibrose cística). 
O suporte de O2 pode ser fornecido por diversas 
interfaces levando em consideração a 
concentração e o fluxo de O2. 
 
Interfacesde suporte de O2 
Cateter nasal de O2 (CN O2): • Baixos fluxos (0,5 – 
6L/min) e baixa concentração de O2. A elevação de 
1L/min aumenta a FiO2 em 3 a 4%. • A elevação do 
fluxo acima desses limites não eleva significa-
tivamente a FiO2 e potencialmente traz descon-
forto ao paciente. • O CN O2 é utilizado para casos 
sem necessidade de altos fluxos de 
oxigênio, como IRpA sem shunt ou 
para pacientes com doenças pulmo- 
nares crônicas que necessitem de 
baixa FiO2. 
Máscara de Venturi: fornece concentrações 
variáveis e tituláveis de O2 com fluxos moderados. 
Mistura entre O2 e ar 
ambiente, proporcionando 
níveis precisos de FiO2 entre 
24-50%. Indicada quando há 
necessidade de titular de 
forma adequada a FiO2. 
Máscara facial com 
reservatório: pode propor-
cionar alto fluxo e alta 
concentração de O2 (FiO2 90-
100%). Tem como indicação: 
IRpA hipoxêmicas graves (SDRA, 
pneumonia grave). 
Dispositivos bolsa-máscara-válvula: “AMBU”. 
Proporciona alto fluxo e alta concentração de O2 – 
fluxo de 15L/min. Alta concentração de O2 em caso 
de PCR e pode ser utilizada para prover ventilações 
(1 compressão a cada 6 segundos). Cânula nasal de 
alto fluxo: fornece O2 aquecido e umidificado 
através de dispositivos especiais. • Em adultos: 
fluxo até 60L/min gerando uma pequena pressão 
positiva nas VIAS. FiO2 ofertada pode ser regulada 
conforme a titulação do O2. • Alternativa em 
pacientes que necessitam de VNI mas que 
apresentam baixa tolerância ao dispositivo 
associado e não tem risco de hipercapnia. 
Máscara para ventilação não invasiva (VNI): 
ventilação com pressão positiva mediada por uma 
interface (nasal, oral, máscara facial e capacete). 
 
• Indicações: ausência de indicações de IOT 
imediata e de contraindicações, nas seguintes 
situações: ◦Edema agudo de pulmão cardiogênico; 
◦Insuficiência respiratória aguda hipoxêmica; ◦ 
Exacerbação de DPOC associada com IRpA 
hipercápnica. • Contraindicações: ◦ Qualquer 
 
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condição que indique IOT imediata; ◦ Incapacidade 
de cooperar, proteger vias aéreas ou manejar 
secreções; ◦ Rebaixamento do nível de consciência 
(ECG <10); ◦ Cirurgia facial ou neurológica, trauma 
ou deformidade facial; ◦ Obstrução de via aérea 
superior; ◦ Instabilidade hemodinâmica ou arrit-
mia cardíaca instável; ◦ Hemorragia digestiva alta; 
◦ Vômitos incoercíveis; ◦ Distensão abdominal. • 
Modos: ◦ CPAP: oferece pressão positiva contínua 
nas vias aéreas, o paciente respira 
espontaneamente e a ventilação oferece pressão 
contínua durante todo o ciclo respiratório. 
Capacidade de ofertar alta concentração de O2 e 
altos fluxos de O2. Pacientes que necessitam de 
correção de hipoxemia, como edema agudo de 
pulmão cardiogênico. ◦ BiPAP: oferece pressão 
inspiratória (IPAP) e expiratória (EPAP). Maior 
benefício em pacientes com hipoventilação como 
DPOC exacerbado nos quais não se indica CPAP. • 
Complicações: barotrauma, pneumotórax, 
instabilidade hemodinâmica são mais frequentes 
na ventilação mecânica invasiva. Lesões de pele, 
irritação ocular, dor nos seios da face, distensão 
gástrica (se pressões inspiratórias elevadas). • Deve 
iniciar a ventilação com FiO2 de 100%, pressão 
inspiratória inicial de 8-12cmH2O e expiratória de 
3-5cmH2O. Elevação da pressão inspiratória deve 
levar em consideração a tolerância do paciente, 
alívio da sensação de dispneia, diminuição da FR e 
análise do volume corrente e a sincronia do 
paciente com o ventilador. • Reavaliação 
constante, observação do padrão respiratório, 
nível de consciência, monitorizar a oximetria de 
pulso e coletar gasometria arterial de controle (1-
2 horas após início da VNI ou conforme julgamento 
clínico). • No caso de piora do quadro respiratório, 
instabilidade hemodinâmica, rebaixamento do 
nível de consciência, agitação, inabilidade de 
proteger via aérea, dessaturação ou piora 
gasométrica → falência no uso da VNI → intubação 
imediata. 
 
 
FONTE BIBLIOGRÁFICA 
Medicina de emergência: abordagem prática/ 
editores Irineu Tadeu Velasco ... [et al.]. - 14. ed., 
rev., atual. e ampl. - Barueri [SP]: Manole, 2020.