Insuficiência Respiratória Aguda

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Eduarda Michelin – ATM2024.2 
 INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA 
Disfunção do sistema respiratório resultando em troca gasosa anormal 
Possui surgimento súbito (horas a dias) e pode ser causada por qualquer elemento da 
respiração (passagem respiratória obstrutiva alta, passagem cervical do ar e passagem brônquios 
fontes e bronquíolos OU troca de parênquima) 
Origem 
 CEREBRAL → respiração controlada por ponte e bulbo, sendo o índice de CO2 o 
controlador do aumento ou diminuição da frequência respiratória. 
 VENTILAÇÃO → porção mecânica/física. Necessita de ossos, musculatura e inervação 
integra. 
o Dentro da área pulmonar, precisamos levar em conta a ventilação e a perfusão → 
V/Q. 
o A ventilação nas áreas superiores pulmonares, ou seja, nos ápices é maior que a 
perfusão (tem menos irrigação sanguínea e mais ventilação); enquanto que nas bases 
a ventilação é menor que a perfusão. 
 Tuberculose = acomete os ápices pulmonares pois é um bacilo ávido por ar, 
não precisando de circulação local para sobreviver. 
 
DPOC: 
 ENFISEMATOSO: quando os alvéolos inflamam, aumentam de tamanho e eclodem, 
formando grandes áreas coalescentes – se somam em áreas de fibrose. Por isso, há 
aumento do diâmetro anteroposterior, formando o tórax em barril. Isso gera perda da 
elasticidade do alvéolo, que perde a funcionalidade como o Foley → fica permanentemente 
aberto; no momento em que ocorre a inspiração e consequentemente a entrada de O2, faz-
se a troca gasosa, mas não há Foley suficiente para expulsar o CO2 via expiração. Devido 
a isso, o paciente DPOC enfisematoso é retentor de CO2 – ele fica preso, não sai – e, por 
isso, são hipoxemicos (cada vez entra menos O2, justamente porque cada vez menos 
expulsasse CO2). O tratamento na maioria das vezes é corticoide, para poder desinflamar e 
gerar produção de Foley. 
Vai ter aumento da frequência inspiratória – puxa o ar mais rápido -; a expiração também 
aumenta, dura mais tempo → pink puffer. 
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 BRONQUITICO: o tórax está dentro da normalidade, sem aumento de tamanho; entretanto, 
é hipersecretivo → ele é inflamado crônico, formando muita secreção, com tosse que 
“borbulha”. Isso gera um bloqueio mecânico, em que a secreção presente nos alvéolos 
impede a troca gasosa. Também fazem hiperpneia na tentativa de soltar o ar. 
Tromboembolia pulmonar (TAP): geralmente acomete áreas médias e baixas do pulmão, pois a 
perfusão é muito maior – logo, a corrente sanguínea e os trombos vêm para cá. Tem como etiologia 
a obstrução do vaso pela presença do embolo, que não permite a troca de oxigênio. 
Pneumonia: Área acometida pode ser hipersecretiva, sendo um tampão que não permite o alvéolo 
fazer trocas. 
Troca Anormal de Gases 
É uma condição ameaçadora a vida. 
Existem algumas diferenças entre os problemas agudos e os problemas respiratórios 
crônicos (DPOC), que por sua vez possuem tensões gasosas alarmantes para pessoas normais 
(cronicamente hipoxemico – não saturam acima de 92% -, com SatO2 89% e conversando), devido 
as suas pequenas compensações; entretanto, são pacientes mais vulneráveis a pequenas 
alterações → quando em insuficiência aguda, são mais graves. 
 São pacientes cronicamente hipoxemicos, mas que convivem bem com essa condição, pois 
já tem um padrão de troca gasosa alterado. 
HIPOXEMIA é a deficiência de concentração de oxigênio no sangue arterial. Já a HIPÓXIA é a 
oxigenação inadequada do tecido no nível celular, o que pode ocorrer mesmo na presença de 
quantidade normal no sangue arterial. 
 Quando há uma respiração adequada em pacientes sem problemas no pulmão, vou ter que 
ter uma saturação de O2 pelo menos acima de 92%. Sabe-se que de 90% a 100% é tolerável 
para pessoas com pulmão adequado, >92% ótimo e >95% é o padrão ouro. 
Conceitos 
DISPNÉIA → falta de ar! No exame físico, pode ser subjetiva – sensação de falta de ar, mas o 
paciente não apresenta nenhum esforço ou pausa compensatória - ou objetiva – o paciente 
apresenta pausas compensatórias, puxando ar de forma mais energética, sendo possível a 
visualização por parte do médico / nem sempre o paciente relata a sensação de falta de ar -. 
Pode ser acompanhada de taquipnéia ou hiperpnéia – aumentar o tempo de inspiração ou 
aumentar o tempo de expiração (inspira um tempo e expira dois) -. Ortopnéia é a dispneia na 
mudança de decúbito (ex: insuficiência cardíaca). 
TREPOPNÉIA → é a dispneia unicamente no decúbito lateral (ortopnéia de decúbito lateral); por 
exemplo, casos de pneumonia no pulmão direito, em que o paciente vai apresentar falta de ar se 
deitar em decúbito esquerdo – o pulmão bom fica comprimido. Pode estar presente também em 
casos de pneumotórax. 
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ORTOPNÉIA → falta de ar na mudança de decúbito – quando deita muda. Se o paciente senta, 
melhora. Presente em casos de ICC, por exemplo. É o que acorda durante a noite. 
AVALIAÇÃO 
Pacientes com angustia respiratória devem receber avaliação e tratamento de forma 
simultânea. 
Inspeção da aparência geral para fazer uma rápida análise da gravidade (cianose). Avaliar 
também o uso de musculatura torácica e acessória na inspeção e realizar exame físico focado 
(orofaringe, pescoço, pulmões, coração, tórax e extremidades). 
Fornecer O2 suplementar durante a avaliação e tratamento! Lembrar que, quando 
forneço O2 ao paciente, independe da maneira de fornecimento do O2, a primeira reação do corpo 
é a dilatação da artéria pulmonar → para ter mais sangue para fazer mais troca! A medida que 
ocorre a dilatação, há vasoconstrição periférica e de órgão centrais, de modo a aumentar o retorno 
venoso – acompanhado de palidez cutânea transitória e rápida! Se há aumento da chegada de 
sangue, há aumento do tempo de diástole (aumento do enchimento ventricular), há diminuição da 
FC e dos gastos de O2 pelo coração e aumenta os enchimentos coronarianos. Essa reação também 
ocorre em pacientes cardíacos. 
 CIANOSE → pode ser central ou periférica. 
o Cianose Central = perioral e mucosas. É a mais compatível com hipóxia – baixa 
oxigenação no sangue! 
o Cianose Periférica = lobo de orelha e extremidade dos dedos. As extremidades ficam 
em cianose em situações hemodinâmicas – baixa circulação. 
AVALIAR OXIGENAÇÃO 
Oxímetro de pulso mostra a saturação em tempo real; entretanto, a informação é incompleta → 
não fornece a PCO2, não detecta a hipoventilação e não detecta a acidose respiratória 
subsequente, sendo esses dados avaliados somente na gasometria arterial. Faz sempre a 
oximetria de pulso a gasometria por artéria radial! 
 O que diz se o paciente está hipoxêmico ou não é a PO2! 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NA PRÁTICA 
IRpA = Insuficiência Respiratória Parcialmente Agudizada. 
A IRpA tem relação direta com a hipoxemia – quando há PaO2 <55mmHg. 
A PaO2 ideal é entre 80 a 100! 
 > 100mmHg: hiperoxemia, em situações de exagero do O2 fornecido (situações fisiológicas 
não aumenta dessa maneira). 
 60 a 80mmH: hipoxemia relativa – o paciente está hipoxêmico, mas sem prejuízo total às 
células funcionantes. 
 < 60mmHg: conceito gasometria arterial de hipoxemia → é hipoxemia! 
FALHA NO CONCEITO DE PAO2 
 Indivíduos hígidos, jovens e/ou em grandes altitudes: na gasometria, há PaO2 < 50mmHg 
sem IRpA. Por exemplo, jogadores de futebol em grandes altitudes → a gasometria cai 
abaixo de 50mmHg. Isso ocorre pois a concentração, a camada de pressão de O2, é muito 
pequena lá em cima; assim, entra pouco O2 para fazer troca no organismo. 
 DPOC: tem PaO2 de 50-55mmHg devido a retenção de CO2. Não é IRpA → são 
cronicamente hipoxemicos. 
Apresentação Clínica da Hipoxia 
 
 
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA 
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 Quando chegar paciente com crise asmática → NÃO deitar na maca. Quando está sentado 
ou em pé, ele usa a força da gravidade para o pulmão abrir e encher de ar – mesmo conceito 
daICC. Se deitado, tem que fazer mais força muscular para a entrada do ar! 
Como suplementar O2 
A maioria dos problemas respiratórios são problemas de V/Q – ventilação/perfusão → ou o 
ar não entra para ventilar ou a perfusão não passa direito. 
A 1ª MEDIDA É SEMPRE A SUPLEMENTAÇÃO DE O2! 
Quando o paciente tem a capacidade respiratória preservada (ele mesmo respira, não necessita 
de ajuda para inspirar e expirar), podem ser utilizados dois sistemas: o sistema de baixo fluxo OU 
o sistema de alto fluxo. 
 SISTEMA DE BAIXO FLUXO → o principal representante é o óculos nasal. Utilizado em 
pacientes que estão em ar ambiente e conseguem manter uma saturação de O2 maior que 
85%. 
 SISTEMA DE ALTO FLUXO → o principal representante é a máscara de Venturi. Utilizado 
em pacientes que saturam menos que 85%. 
Para determinar os sistemas, utiliza-se também a FR! 
 Até 35 → o paciente consegue manter sem cansar, sem necessitar de um aparelho que 
jogue o ar para dentro – só colocando O2, a pessoa já puxa sozinha. 
 > 35 → utiliza-se ventilação mecânica – colocar o ar sob pressão para dentro. 
Quando o paciente não tem a capacidade respiratória preservada – cianóticos, com queda de 
consciência, entrando em coma ou com FR >35 -, se faz necessário o uso de aparelhos para o 
auxiliar a entrada de ar. Ou utiliza-se o ambu ou ventilação mecânica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
Toda IRpA tem uma causa! Entretanto, primeiro faz-se a inspeção e tratamento antes de 
saber a causa! 
 Se coloca O2 na chegada e verifica o que está acontecendo → via área superior (se o 
paciente está falando, não há obstrução). Após, parênquima pulmonar, ausculta pulmonar e 
ausculta cardíaca. 
 Anamnese focada, exame físico e exames complementares. 
 Reconhecimento e manejo imediato de IRpA 
o 1ª coisa a se fazer → paciente senta na maca, ACESSO, O2 e MONITORIZA – 
oxímetro de dedo conectado ao monitor -. 
Principais Patologias 
 Traumatismo Torácico: acaba com o arcabouço costal e com o Foley sequenciado. 
o Tórax Instável! Por exemplo, fratura de mais de três arcos costais na sequência → 
o tórax não consegue expandir de forma linear; ele fica completamente irregular. 
Nesse caso, não adianta só o O2, sendo necessário auxilio para colocar o ar para 
dentro! 
o Pneumotórax ou PNMTX Hipertensivo! Há expansão pulmonar, mas de maneira 
assimétrica – o pulmão bom continua expandindo, enquanto que o pulmão ruim, 
devido ruptura de parênquima, distende. Na inspeção, só um lado faz movimento 
respiratório, enquanto que no outro lado, fica estático. Na ausculta, o lado com 
pneumotórax apresenta murmúrios diminuídos ou ausentes; na palpação, há 
timpanismo prevalente. 
 Com essa clínica e exame físico, não é necessário levar o paciente para 
realizar exames de imagem (RX) → já coloco um abocath 14 no 2º espaço 
intercostal na linha hemiclavicular no lado acometido. Só essa medida já 
esvazia o ar e o que podia ser um PNMTX hipertensivo impedindo a entrada 
de sangue no coração melhora, com retorno hemodinâmico → ai sim se faz o 
RX. 
o Contusão Pulmonar! Quando há trauma torácico fechado, sem fratura de arcos 
costais. Essa contusão gera um processo inflamatório que impede a troca gasosa 
pulmonar devido edema local, nos alvéolos – o ar entra e não consegue passar devido 
bloqueio mecânico. Na ausculta pulmonar, há murmúrio diminuído ou a presença de 
sopro tubário (“stufin, stufin”). 
o Hemotórax! Quando há ruptura de um grande vaso com extravasamento de sangue 
no espaço intrapleural. O espaço encolhe todo no lado acometido; entre a pleura 
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parietal e a pleura visceral, há o acúmulo de sangue. Na prática, há alterações de 
ausculta e, quando o paciente está deitado, timpanismo superior com macicez a 
percussão em região lateral; além de apresentar taquicardia e hipotensão. 
 Vascular 
o Tromboembolia Pulmonar (TEP)! São pequenos coágulos formados na circulação 
venosa (especialmente os vasos de MI – principalmente os vasos crurais). 
 Doenças de Vias Aéreas 
o Asma! Há liberação de leucotrienos, IL-6 e IgE mediados por algum motivo alergênico. 
O principal local acometido é o pulmão – causa edema e inchaço em região de 
bronquíolos e alvéolos → fecha a luz do bronquíolo, gerando os sibilos (som que 
marca obstrução de via área). É um quadro agudo e de gravidade. 
 Solbutamol, uma das medicações que pode ser utilizada no lugar do Aerolin, 
não causa aumento de FC. 
 Adrenalina causa broncodilatação! 
o DPOC! 
 Perda de Parênquima Pulmonar 
o Aspiração Maciça! Também chamada de Pneumonite Química → inflamação 
pulmonar por conteúdo gástrico; é consequência da aspiração. 
o Pneumonia! Há inflamação local e hipersecreção, impedindo que a troca de oxigênio 
ocorra no local. 
o Edema Pulmonar! ICC é uma das causas de edema pulmonar. O edema pulmonar 
encharca os alvéolos de líquido, dificultando a troca gasosa. 
 Colapso Pulmonar: o parênquima pulmonar, aerado, colaba. 
o Pneumotórax! Ruptura do parênquima e pneumotórax. 
o Atelectasia! 
 Miscelânea 
o Acidose Metabólica! Decorrente de quadros de sepse, entre outros, como pacientes 
com insuficiência renal crônica que esteja fazendo diálise. A acidose metabólica faz 
com que o corpo necessite de mais O2 e bicarbonato para a compensação, 
aumentando a FR (esforço respiratório para compensar essa acidose) e diminuindo 
a PA. 
o Psicogênica! Nunca deve ser considerada como primeira hipótese. É uma taquipnéia 
gerada por ansiedade do paciente, como em quadros de crise de pânico. São eventos 
involuntários → o paciente fica ansioso e começa com essas manifestações sem 
querer. O exame físico não apresenta nenhuma alteração, com saturação a 100%. 
Na gasometria, há PO2 > 100mmHg devido hiperventilação. 
o Sepse! Infecção generalizada com agente etiológico definido ou não. 
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Os três principais motivos de Insuficiência Respiratória em ambiente intra-hospitalar, que o 
paciente já estava lá, mas não por motivo de insuficiência são: pacientes acamados, que não 
deambulam → atelectasia (áreas pulmonares não expandidas por ar e que acabam colabando, 
especialmente em bases pulmonares), podendo dar febre (37-37,8ºC); TEP (Paciente apresenta 
dispneia de caráter súbito associado a uma desaturação súbita); e aspirativos.