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SINALIZAÇÃO ELÉTRICA NOS NEURÔNIOS

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@santana.isabelaa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINALIZAÇÃO ELÉTRICA NOS 
NEURÔNIOS 
 A equação de Nernst calcula o potencial 
de membrana para um único íon: 
1. A distribuição desigual de íons através 
da membrana celular: Na+, Cl- e Ca2+ 
mais concentrados no LEC. K+ mais 
concentrado no LIC. 
2. Diferenças de permeabilidade de 
membrana para esses íons: membrana 
celular mais permeável ao K+. 
 
Valor médio do potencial de membrana em 
repouso dos neurônios é de – 70 
mV(dentro da célula, em relação ao lado 
externo), sendo mais positivo do que o 
previsto pelo potencial de equilíbrio do 
potássio. Isso significa que outros íons 
devem estar contribuindo para o potencial 
de membrana. 
A equação de Goldman--Hodgkin-Katz 
(GHK) calcula que o potencial de 
membrana é resultante da contribuição de 
todos os íons que podem atravessar a 
membrana. A equação de GHK inclui os 
valores de permeabilidade da membrana, 
uma vez que a permeabilidade de um íon 
influencia a sua contribuição para o 
potencial de membrana. 
 
 O movimento dos íons gera sinais 
elétricos: 
O potencial de membrana em repouso das 
células vivas é determinado primeiramente 
pelo gradiente de concentração do K_ e a 
permeabilidade em repouso da célula ao 
K_, Na_ e Cl–. Uma mudança tanto no 
gradiente de concentração de K_ como na 
permeabilidade iônica altera o potencial de 
membrana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se a membrana aumentar subitamente a 
sua permeabilidade ao Na_, o sódio entra 
na célula, a favor do seu gradiente 
eletroquímico (p. 156). A adição do Na_ 
positivamente carregado ao líquido 
intracelular despolariza a membrana 
celular e gera um sinal elétrico. 
O movimento de íons através da 
membrana também pode hiperpolarizar a 
célula. Se a membrana celular subitamente 
se torna mais permeável ao K_, sua carga 
positiva é perdida de dentro da célula e 
esta se torna mais negativa (hiperpolariza). 
 
 Canais com portão controlam a 
permeabilidade iônica do neurônio: 
Existem quatro tipos principais de canais 
iônicos seletivos no neurônio: (1) canais de 
Na_, (2) canais de K_, (3) canais de Ca2_ 
e (4) canais de Cl–. 
A facilidade com que os íons fluem através 
um canal é denominada condutância do 
canal (G). Outros canais têm portões que 
abrem ou fecham em resposta a um 
estímulo em particular. São eles: 1. Os 
canais iônicos controlados mecanicamente; 
2. Os canais iônicos dependentes de 
ligante; 3. Os canais iônicos dependentes 
de voltagem. 
A abertura de canal que permite a 
passagem do fluxo de íons é chamada de 
ativação do canal. Muitos canais que 
abrem em resposta à despolarização se 
fecham somente quando a célula 
repolariza. Alguns canais também são 
inativados espontaneamente. 
 
 Os potenciais graduados refletem a 
intensidade do estímulo: 
Os potenciais graduados nos neurônios são 
despolarizações ou hiperpolarizações que 
ocorrem nos dendritos e no corpo celular, 
ou, menos frequentemente, perto dos 
INCONSCIENCIA 
@santana.isabelaa 
 
terminais axonais. Um grande estímulo 
causa um grande potencial graduado, e um 
estímulo pequeno vai resultar em um 
potencial graduado fraco. Nos neurônios 
do SNC e da divisão eferente, os 
potenciais graduados ocorrem quando 
sinais químicos de outros neurônios abrem 
canais iônicos dependentes de ligante, 
permitindo que os íons entrem ou saiam do 
neurônio. Estímulos mecânicos (como 
estiramento) ou estímulos químicos 
ocasionam a abertura de canais iônicos em 
alguns neurônios sensoriais. Os potenciais 
graduados também podem ocorrer quando 
um canal aberto se fecha, diminuindo o 
movimento de íons através da membrana 
celular. A onda de despolarização que se 
move através da célula é chamada de fluxo 
de corrente local. Por convenção, o fluxo 
nos sistemas biológicos é o movimento 
líquido de cargas elétricas positivas. 
Quanto maior a amplitude inicial, mais 
longe o potencial graduado pode se 
espalhar através do neurônio antes de se 
extinguir. Fatores que fazem perder a 
força: 
1. Vazamento de corrente: cargas 
positivas vazam pro LEC 
2. Resistência citoplasmática: o 
citoplasma gera resistência 
Os potenciais graduados que são fortes o 
suficiente finalmente atingem a região do 
neurônio conhecida como zona de gatilho. 
Nos neurônios eferentes e interneurônios, a 
zona de gatilho é o cone de implantação e 
a porção inicial do axônio, uma região 
chamada de segmento inicial. Nos 
neurônios sensoriais, a zona de gatilho 
localiza-se imediatamente adjacente ao 
receptor, onde os dendritos encontram o 
axônio. A zona de gatilho é o centro 
integrador do neurônio, e a sua membrana 
possui uma alta concentração de canais de 
Na_ dependentes de voltagem. Se os 
potenciais graduados que chegam à zona 
de gatilho despolarizarem a membrana até 
o limiar, os canais de Na_ dependentes de 
voltagem abrem-se, e o potencial de ação é 
iniciado. Se a despolarização não atinge o 
limiar, o potencial graduado simplesmente 
desaparece à medida que se move pelo 
axônio. Para um neurônio típico de 
mamíferos, o limiar é de cerca de – 55 
mV. 
 
 Os potenciais de ação percorrem longas 
distâncias: 
Os potenciais de ação, também conhecidos 
como picos, são sinais elétricos que 
possuem força uniforme e atravessam da 
zona de gatilho de um neurônio até a 
porção final do seu axônio. Nos potenciais 
de ação, os canais iônicos dependentes de 
voltagem presentes na membrana axonal 
se abrem sucessivamente enquanto a 
corrente elétrica viaja pelo axônio. Como 
consequência, a entrada adicional de Na_ 
na célula reforça a espolarização, e é por 
isso que, diferentemente do potencial 
graduado, o potencial de ação não perde 
força ao se distanciar do seu ponto de 
origem. Pelo contrário, o potencial de ação 
no final do axônio é idêntico ao potencial 
de ação iniciado na zona de gatilho: uma 
despolarização com uma amplitude de 
aproximadamente 100 mV. O movimento 
em alta velocidade de um potencial de 
ação ao longo do axônio é chamado de 
condução do potencial de ação. 
 
 O Na+ e o K+ movem-se através da 
membrana durante os potenciais de ação: 
A condução do impulso elétrico ao longo 
do axônio requer apenas alguns tipos de 
canais iônicos: canais Na_ dependentes de 
voltagem e canais de K_ dependentes de 
voltagem mais alguns canais de vazamento 
que auxiliam na manutenção do potencial 
de repouso da membrana. Os potenciais de 
ação iniciam quando os canais iônicos 
dependentes de voltagem se abrem, 
alterando a permeabilidade da membrana 
(P) para NA_ (PNa) e K_ (PK). 
O potencial de ação propriamente dito 
pode ser dividido em três fases: 
ascendente, descendente e pós-
hiperpolarização. 
Em resumo, o potencial de ação é uma 
alteração no potencial de membrana que 
ocorre quando canais iônicos dependentes 
de voltagem se abrem, inicialmente 
aumentando a permeabilidade da célula ao 
Na_ (que entra) e posteriormente ao K_ 
(que sai). O influxo (movimento para 
dentro da célula) de Na_ despolariza a 
célula. Essa despolarização é seguida pelo 
efluxo (movimento para fora da célula) de 
K_, que restabelece o potencial de 
membrana de repouso da célula. 
 
@santana.isabelaa 
 
 Um potencial de ação não altera os 
gradientes de concentração iônica: O 
pequeno número de íons que atravessa a 
membrana durante um potencial de ação 
não interrompe os gradientes de 
concentração do Na_ e do K_. Em geral, 
os íons que se movem para dentro ou para 
fora da célula durante os potenciais de 
ação são rapidamente transportados para 
seus compartimentos originais pela Na_-
K_ATPase (também conhecida como 
bomba Na_-K_). A bomba utiliza a 
energia proveniente do ATP para trocar o 
Na_ que entra na célula pelo K_ que vazou 
para fora. Um neurônio sem uma bomba 
Na_-K_ funcional poderia disparar mil ou 
mais potenciais de ação antes que 
ocorresse uma alteração significativa nos 
gradientes iônios 
 
 Os canais de Na_ no axônio possuem dois 
portões: canais de Na_ dependentes de 
voltagem possuem não apenas um, mas 
dois portões envolvidos na regulaçãodo 
transporte de íons. Esses dois portões, 
conhecidos como portões de ativação e 
inativação, movem-se para a frente e para 
trás para abrir e fechar o canal de Na_. 
Quando um neurônio está no seu potencial 
de membrana em repouso, o portão de 
ativação do canal de Na_ fecha-see 
nenhum íon Na_ consegue atravessar pelo 
canal. O portão de inativação é formado 
por uma sequência de aminoácidos que se 
comporta como uma bola ligada a uma 
corrente ancorada na porção citoplasmática 
do canal, está aberto. Quando a membrana 
celular próxima ao canal despolariza, o 
portão de ativação abre-se. Isso abre o 
canal e permite que o Na_ seja ransportado 
para dentro da célula em favor do seu 
gradiente de concentração. O aumento de 
mais cargas positivas despolariza o interior 
da célula ainda mais e inicia um ciclo de 
retroalimentação positiva. Mais canais de 
Na_ se abrem, e mais sódio entra na célula, 
despolarizando-a mais. Enquanto a célula 
estiver despolarizada, os portões de 
ativação dos canais de Na_ continuarão 
abertos. Enquanto o neurônio repolariza 
durante o efluxo de K_, os portões dos 
canais de Na_ retornam à sua conformação 
original, para que eles possam responder à 
próxima despolarização 
 Os potenciais de ação não são disparados 
durante o período refratário absoluto: Esse 
retardo, denominado período refratário 
absoluto, representa o tempo necessário 
para os portões do canal de Na_ 
retornarem à sua posição de repouso. O 
período refratário relativo segue o 
período refratário absoluto. Durante o 
período refratário relativo, alguns dos 
portões dos canais de Na_ já retornaram à 
sua posição original. Além disso, durante o 
período refratário absoluto, os canais de 
K_ ainda estão abertos. O período 
refratário absoluto também garante o 
trajeto unidirecional de um potencial de 
ação do corpo celular para o terminal 
axonal, impedindo o potencial de ação de 
retornar. 
 Os potenciais de ação são conduzidos: 
Uma característica distinta dos potenciais 
de ação é que eles podem percorrer 
distâncias iguais ou maiores que um metro 
sem perder energia, um processo chamado 
de condução. 
 
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Fonte: MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia funcional. 2 ed. São Paulo: Atheneu Editora, 2007.

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