Potencial de equilibrio e de ação

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Potencial de equilibrio
Pontos Principais:
Um neurônio em repouso (sem sinalização) tem uma voltagem em sua membrana chamada de potencial de repouso da membrana, ou simplesmente potencial de repouso.
O potencial de repouso é determinado pelos gradientes de concentração de íons na membrana e através da sua permeabilidade para cada íon.
Em um neurônio em repouso, existem gradientes de concentração na membrana para Na+ e K+. Os íons se deslocam de acordo com seus gradiente através de canais, ocasionando uma separação de cargas que resulta no potencial de repouso.
Íons sempre tem carga, tem energia cinética, Íons são átomos que perderam ou ganharam elétrons em razão de reações, eles se classificam em ânions e cátions: Ânion: átomo que recebe elétrons e fica carregado negativamente. Exemplos: N-3, Cl-, F-1, O-2. Cátion: átomo que perde elétrons e adquire carga positiva.
-O potencial de repouso decai lentamente quando a bomba de Na+ -K+ é interrompida
As bases iônicas de um potencial de membrana. Um pequeno fluxo de íons inorgânicos através de um canal iônico carrega carga suficiente para provocar uma grande alteração no potencial de membrana. 
=potencial de equilibrio, o movimento dos ions nunca para
-Lei de Coulomb 
De acordo com a sua lei, a força entre duas partículas eletricamente carregadas é diretamente proporcional ao módulo de suas cargas e é inversamente proporcional ao quadrado da distância entre elas.
*células são como baterias= devido bomba de sódio e potássio (imã)
O potencial químico (difusão) vi empurrar Na+ dentro e o potencial elétrico vai atrair Na+
Favorece a saida do cloro
Potencial de difusão joga potássio fora e força elétrica não deixa o potássio sair, porque a energia negativa é atraída 
No cloro é o reverso, a difusão quer colocar o cloro dentro da célula, mas a célula é eletricamente negativa e quer jogar os íons de cloro para fora
Sódio a difusão quer que o sódio entre, e o elétrico quer que entre pq a celular é negativa, sódio entra na células com muita voltagem 
-Peixe (do slide), com órgão especial consegue dar impulso nervoso pra todas as células, a membrana apical fica -80(modo repouso), mas na membrana basal apical fica com muito sódio e sobe e +50 em outro lado= pode dar choque (defesa) 
Potencial químico(difusão) vai forçar os ions de potássio para sair 
Cada ion tem o propio potencial de equilibrio
Em algum momento a força de ion de potassio vai parar porque vai ficar em equilibrio 
-Como calcular o potencial de equilibrio de qualquer ion (NÃO CAI NA PROVA)
Z= vai depender do ion 
= -88mV (Só vai parar quando chegar nesse resultado 
Só vai parar quando chegar nesse resultado 
Potencial de ação (impulso nervoso)
no circulo fica potencial de ação 
 Em geral, um longo axônio conduz sinais do corpo celular para alvos distantes, e vários dendritos curtos e ramificados estendem-se do corpo celular como antenas, fornecendo uma grande área de superfície para a recepção de sinais dos axônios de outros neurônios (Figura 11-28), apesar de o próprio corpo celular também receber tais sinais. 
Apesar dos diferentes significados dos sinais transmitidos pelas diferentes classes de neurônios, a forma do sinal é sempre a mesma, consistindo em mudanças no potencial elétrico através da membrana plasmática do neurônio. O sinal se propaga porque um distúrbio elétrico produzido em uma parte da membrana é transmitido para outras partes. Tal distúrbio torna-se mais fraco com o aumento da distância da sua fonte, a menos que seja despendida energia para amplificá-lo ao longo da sua trajetória
a onda de excitação elétrica, conhecida como potencial de ação, ou impulso nervoso, pode carregar uma mensagem, sem atenuação, de uma extremidade à outra de um neurônio a velocidades de 100 metros por segundo ou mais. Os potenciais de ação são a consequência direta das propriedades dos canais de cátions controlados por voltagem, como veremos agora.
A membrana plasmática de todas as células eletricamente excitáveis – não apenas dos neurônios, mas também das células musculares, endócrinas e dos óvulos – contém canais de cátion controlados por voltagem, responsáveis pela geração de potenciais de ação. Um potencial de ação é desencadeado por uma despolarização da membrana plasmática – ou seja, por uma alteração no potencial de membrana para um valor menos negativo em seu interior. (Veremos adiante como a ação de um neurotransmissor provoca despolarização.) Em células nervosas e musculoesqueléticas, um estímulo que cause suficiente despolarização prontamente provoca a abertura de canais de Na+ controlados por voltagem, permitindo a entrada de uma pequena quantidade de Na+ na célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O influxo de cargas positivas despolariza ainda mais a membrana, abrindo, portanto, mais canais de Na+ , os quais admitem mais íons Na+ , desencadeando mais despolarização. 
Tal processo de autoamplificação (um exemplo da retroalimentação positiva, discutida nos Capítulos 8 e 15) continua até que, em uma fração de milissegundos, o potencial elétrico local nessa região da membrana tenha se deslocado do seu valor de repouso de aproximadamente –70 mV (no axônio gigante de lula; cerca de –40 mV em humanos) para quase tanto quanto o potencial de equilíbrio do Na+ de aproximadamente +50 mV (ver Painel 11-1, p. 616). Nesse ponto, quando a força motriz eletroquímica líquida para o fluxo de Na+ é quase zero, a célula atingiria um novo estado de repouso, com todos os seus canais de Na+ permanentemente abertos, se a conformação de abertura do canal fosse estável.
Dois mecanismos atuam em conjunto para salvar a célula de tal espasmo elétrico permanente: os canais Na+ são automaticamente inativados e canais de K+ controlados por voltagem abrem-se para restaurar o potencial de membrana ao seu valor negativo inicial.
Cada domínio contribui para o canal central, o que é bastante semelhante ao que acontece com o canal de K+ . Cada domínio também contém um sensor de voltagem que se caracteriza por uma hélice transmembrana incomum, S4, que contém muitos aminoácidos positivamente carregados. Conforme a membrana se despolariza, as hélices S4 sofrem uma força de atração eletrostática que as atrai para o lado extracelular da membrana plasmática então negativamente carregado. A mudança conformacional resultante abre o canal. A estrutura de um canal de Na+ controlado por voltagem bacteriano fornece indicações de como os elementos estruturais são arranjados na membrana (Figura 11-29B e C). Os canais de Na+ também possuem um mecanismo automático de inativação, que fecha rapidamente os canais, mesmo que a membrana ainda esteja despolarizada Os canais de Na+ permanecem nesse estado inativado, incapazes de reabrirem, até que o potencial de membrana retorne a seu valor negativo inicial. O tempo necessário para um número suficiente de canais de Na+ se recuperarem da inativação e darem suporte a um novo potencial de ação, denominado período refratário, limita a taxa de pulsos repetitivos de um neurônio. O ciclo desde o estímulo inicial até o retorno ao estado de repouso original leva poucos milissegundos. O canal de Na+ pode, portanto, existir em três estados distintos – fechado, aberto e inativado – que contribuem para a elevação e queda do potencial de ação (Figura 11-30).
ocorre no comprimento inteiro do axônio 
-Quando o potencial de ação chega até a sinapse
Ocorre entre neurônios e entre neurônio e músculo
potencial e ação só pode em ir em uma direção -----> 
Figura 11-28 Um típico neurônio de vertebrado. As setas indicam a direção em que os sinais são transmitidos. O axônio único conduz sinais para longe do corpo celular, enquanto os múltiplos dendritos (e o corpo celular) recebem sinais dos axônios de outros neurônios. Os terminais axônicos findam nos dendritos ou no corpo celular de outros neurônios ou em outros tipos celulares, como células musculares ou glandulares.
-mielinização aumenta a velocidade e a eficácia dapropagação do potencial de ação em células nervosas
Os axônios de muitos neurônios de vertebrados são envolvidos por uma bainha de mielina, que aumenta muito a velocidade na qual um axônio pode conduzir um potencial de ação. A importância da mielinização é demonstrada dramaticamente pela doença desmielinizante esclerose múltipla, na qual o sistema imunológico destrói as bainhas de mielina em algumas regiões do sistema nervoso central; nas regiões afetadas, a propagação do impulso nervoso consideravelmente retarda, falha ou é ausente, muitas vezes com consequências neurológicas devastadoras
-Os canais de cátion controlados por voltagem são evolutiva e estruturalmente relacionados 
Os canais de Na+ não são o único tipo de canal catiônico controlado por voltagem que pode gerar um potencial de ação. Os potenciais de ação em algumas células musculares, óvulos e células endócrinas, por exemplo, dependem de canais de Ca2+ controlados por voltagem em vez de canais de Na+
As propriedades de pulso de cada tipo de neurônio são determinadas em grande parte pelos canais de íon que a célula expressa. O número de canais iônicos na membrana de um neurônio não é fixo: conforme as condições mudam, um neurônio pode modificar o número de canais despolarizantes (Na+ e Ca2+) e hiperpolarizantes (K+ ) e manter suas proporções ajustadas a fim de manter seu comportamento de pulso característico 
-Os canais iônicos controlados por transmissor convertem sinais químicos em sinais elétricos nas sinapses químicas
Os sinais neuronais são transmitidos de uma célula a outra em sítios especializados de contato conhecidos como sinapses. O mecanismo normal de transmissão é indireto. As células são isoladas eletricamente uma da outra, sendo a célula pré-sináptica separada da célula pós-sináptica por uma estreita fenda sináptica. Quando um potencial de ação chega ao sítio pré-sináptico, a despolarização da membrana abre canais de Ca2+ controlados por voltagem que estão agrupados na membrana pré-sináptica. O influxo de Ca2+ provoca a liberação, na fenda, de pequenas moléculas de sinal conhecidas como neurotransmissores, que são estocados em vesículas sinápticas delimitadas por membrana e liberados por exocitose (discutido no Capítulo 13). O neurotransmissor difunde-se rapidamente através da fenda sináptica e provoca uma mudança elétrica na célula pós-sináptica por ligação a canais iônicos controlados por transmissor e indução de sua abertura (Figura 11-36). O neurotransmissor é rapidamente removido após sua secreção: ele é destruído por enzimas específicas na fenda sináptica ou é captado pelo terminal nervoso pré-sináptico ou pelas células da glia adjacentes. A reabsorção é mediada por uma gama de neurotransmissores simporte dependentes de Na+ (ver Figura 11-8); dessa forma, os neurotransmissores são reciclados, permitindo que as células trabalhem com altas taxas de liberação. A rápida remoção garante a precisão espacial e temporal da sinalização em uma sinapse
 Como veremos, a sinalização por meio dessas sinapses químicas é muito mais versátil e adaptável do que o acoplamento elétrico direto por junções do tipo fenda nas sinapses elétricas (discutido no Capítulo 19), as quais também são utilizadas pelos neurônios, porém em menor frequência.
-As sinapses químicas podem ser excitatórias ou inibitórias 
Os canais iônicos controlados por transmissor diferem entre si de várias formas importantes. Primeiro, como receptores, eles apresentam sítios de ligação altamente seletivos para o neurotransmissor liberado a partir do terminal nervoso pré-sináptico. Segundo, como canais, eles são seletivos ao tipo de íon que cruzará a membrana plasmática; isso determina a natureza da resposta pós-sináptica. Os neurotransmissores excitatórios abrem canais de cátion provocando um influxo de Na+ e, em muitos casos de Ca2+, que despolariza a membrana pós-sináptica em direção ao potencial limiar para disparar um potencial de ação. Os neurotransmissores inibitórios, ao contrário, abrem canais de Cl– ou canais de K+ , e isso suprime o pulso, pois dificulta que os neurotransmissores excitatórios despolarizarem a membrana pós-sináptica. Muitos transmissores podem ser excitatórios ou inibitórios, dependendo de onde são liberados, com quais receptores eles se ligam e das condições iônicas que encontram. A acetilcolina, por exemplo, pode excitar ou inibir, dependendo do tipo de receptores de acetilcolina aos quais se liga. Geralmente, entretanto, a acetilcolina, o glutamato e a serotonina são usados como transmissores excitatórios, e o ácido -aminobutírico (GABA) e a glicina são usados como transmissores inibitórios. O glutamato, por exemplo, medeia a maior parte da sinalização excitatória no cérebro dos vertebrados. Já discutimos como a abertura de canais de Na+ ou Ca2+ despolariza a membrana.
A abertura de canais de K+ tem o efeito oposto, pois o gradiente de concentração de K+ está na direção contrária – alta concentração no interior da célula e baixa no exterior. A abertura dos canais de K+ tende a manter a célula próxima ao potencial de equilíbrio para K+ , que, como discutido antes, é normalmente perto do potencial de repouso de membrana porque no repouso os canais de K+ representam o principal tipo de canal aberto. Quando canais de K+ adicionais são abertos, torna-se mais difícil afastar a célula do estado de repouso. Podemos entender o efeito da abertura de canais de Cl– de modo similar. A concentração de Cl– é muito maior no exterior celular de que no interior (ver Tabela 11-1, p. 598), mas seu influxo é contraposto pelo potencial de membrana. De fato, para muitos neurônios, o potencial de equilíbrio para o Cl– é próximo ao potencial de repouso – ou ainda mais negativo. Por essa razão, a abertura de canais de Cl– tende a tamponar o potencial de membrana; conforme a membrana começa a despolarizar, mais íons Cl– carregados negativamente entram na célula e se contrapõem à despolarização. Assim, a abertura de canais de Cl– torna mais difícil a despolarização da membrana e, como consequência, a excitação celular. Algumas toxinas poderosas agem bloqueando a ação de neurotransmissores inibitórios: a estricnina, por exemplo, liga-se aos receptores de glicina e impede sua ação inibitória provocando espasmos musculares, convulsões e morte.
-Os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular são canais de cátion controlados por transmissores excitatórios 
Um exemplo bem estudado de um canal iônico controlado por transmissor é o receptor de acetilcolina das células musculoesqueléticas. Esse canal é transitoriamente aberto pela liberação de acetilcolina pelo terminal nervoso na junção neuromuscular – a sinapse química especializada entre um neurônio motor e uma célula musculoesquelética (Figura 11-37)
 Quando a membrana da célula muscular está em potencial de repouso, a força diretriz líquida para o K+ é próxima de zero, uma vez que o gradiente de voltagem quase equilibra o gradiente de concentração do K+ através da membrana (ver Painel 11-1, p. 616). Para o Na+ , ao contrário, os gradientes de voltagem e de concentração atuam na mesma direção, a fim de conduzir o íon para o interior da célula. (Isso também ocorre com o Ca2+, mas a concentração extracelular do Ca2+ é tão mais baixa do que a do Na+ , que o Ca2+ contribui pouco para a corrente total de entrada.) Portanto, a abertura de canais de receptores de acetilcolina leva a um grande influxo líquido de Na+ (uma taxa no pico de cerca de 30 mil íons por canal a cada milissegundo).
ETAPAS DO POTENCIAL DE AÇÃO: 
https://www.passeidireto.com/arquivo/19501489/potencial-de-acao
A transmissão de um impulso nervoso é um exemplo de uma resposta do tipo “tudo-ou-nada”, isto é, o estímulo tem de ter uma determinada intensidade para gerar um potencial de acção. O estímulo mínimo necessário para desencadear um potencial de acção é o estímulo limiar(ou limiar de acção), e uma vez atingido este limiar, o aumento de intensidade não produz um potencial de acção mais forte mas sim um maior número de impulsos por segundo.O potencial de acção gerado na membrana estimulada propaga-se à área vizinha, conduzindo à sua despolarização e assim por diante. Estas sucessivas despolarizações e repolarizações ao longo da membrana do neurónio constituem o impulso nervoso, cuja propagação se faz num único sentido, das dendrites para o axónio.
Quando um potencial de ação, ou impulso nervoso, chega ao terminal do axônio, ele ativa canais de cálcio voltagem-dependentes na membrana da célula. O Ca+ que está presente em uma concentração muito maior fora do neurônio do que dentro dele, invade a célula. O Ca+ permite que as vesículas sinápticas se fundam com a membrana do axônio terminal, liberando o neurotransmissor dentro da fenda sináptica.]
As moléculas de neurotransmissor se difundem através da fenda sináptica e se ligam às proteínas receptoras na célula pós-sináptica. A ativação de receptores pós-sinápticos leva à abertura ou fechamento de canais iônicos na membrana celular. Isto pode ser despolarização — tornar o interior da célula mais positivo — ou hiperpolarização — tornar o interior da célula mais negativo — dependendo dos íons envolvidos.
Potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios.
Quando um neurotransmissor se liga ao seu receptor em uma célula receptora, ele faz com que canais iônicos se abram ou se fechem. Isto pode produzir uma mudança localizada no potencial da membrana— a tensão através da membrana — da célula receptora.
Em alguns casos, a alteração torna a célula alvo mais propensa a disparar seu próprio potencial de ação. Neste caso, a mudança no potencial de membrana é chamada de potencial excitatório pós-sináptico, ou PEPS.
Em outros casos, a mudança torna a célula alvo menos propensa a disparar um potencial de ação e é chamada de potencial inibitório pós-sináptico, ou PIPS.
Um PEPS é despolarizante: torna o interior da célula mais positivo, trazendo o potencial de membrana mais perto de seu limite para disparar um potencial de ação. Às vezes, um único PEPS não é grande o suficiente para trazer o neurônio ao limite, mas ele pode se somar a outros PEPSs para desencadear um potencial de ação.
Os PIPSs têm o efeito oposto. Ou seja, eles tendem a manter o potencial de membrana do neurônio pós-sináptico abaixo do limiar de disparo de um potencial de ação. PIPSs são importantes porque podem neutralizar, ou anular, o efeito excitatório dos PEPSs.
Quais os benefícios de sinapses elétricas? Por um lado, são mais rápidas - o que pode ser importante em circuitos que ajudam um organismo a escapar de um predador. Também, sinapses elétricas permitem atividades sincronizadas de grupos de células. Em muitos casos, elas podem carregar correntes em ambas as direções de forma que a despolarização de um neurônio pós-sináptico levará à despolarização de um neurônio pré-sináptico. Isso meio que vincula as definições de pré-sináptico e pós-sináptico.