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Gênero Chlamydia -Ordem: Chlamydiales -Família: Chlamydiaceae -Gêneros: Chlamydia -11 sp: C. abortus, C. avium, C. caviae, C. felis, C. gallinacea, C. muridarum, C. pecorum, C. suis, C. pneumoniae, C. psittaci; C. trachomatis -Infectam humanos: C. pneumoniae, C. psittaci, [pneumonia]; C. trachomatis (tracoma todas as idades, infecções genitais, linfogranuloma venério (LGV), e conjuntivite em adultos, e conjuntivite e pneumonia in neonatos); -bactérias gram-negativas -patogênicas ; -intracelulares obrigatórias; -capazes de sobreviver e se multiplicar apenas no interior da célula hospedeira; -cocos curtos, -varia de 0,2 a 1,0 µm, ou seja, são semelhantes aos microrganismos da ordem Rickettsiales; -Para a sua coloração, utiliza- se corante de Giemsa ou outros corantes policromáticos ( Ziehl-Neelsen, Giemsa, Machiavello modificado e Castañeda); -Contêm hemaglutinina , a qual facilita a fixação dos microrganismos às células; - Lipopolissacarídios da parede celular de clamídias e oxidação da lipoproteína de baixa densidade pelas proteínas do choque térmico das clamídias estão envolvidas na patogenicidade; -peptideoglicano s/ác. murâmico; - parede celular não contém peptidoglicano, mas possui lipopolissacarídeos gênero-específicos; -ciclo de desenvolvimento exclusivo. -São incapazes de sintetizar ATP e replicam-se somente em células vivas > resultante dependência do metabolismo das células do hospedeiro, têm sido chamadas “parasitas de energia”; - Replicação em vacúolos intracitoplasmáticos; -espécies variam na virulência para hospedeiros particulares; -algumas linhagens estão associadas a doenças específicas em animais domésticos; ● ciclo biológico -longo: (+ 72 h) com duas fases CE/CR; -Os microrganismos infecciosos/Forma extracelular infecciosa, denominados corpúsculos elementares (CEs) > com 200 a 300 nm, pequenas, metabolicamente inertes/inativas e osmoticamente estáveis; Cada CE é rodeado por uma membrana citoplasmática bacteriana convencional, um espaço periplásmico e um envelope externo contendo lipopolissacarídeo. O espaço periplásmico não contém uma camada de peptidoglicano detectável, e o CE descansa em um envelope de proteínas dissulfeto que se ligam cruzadamente para estabilidade osmótica; Esféricos, densos e imóveis; Resistente a condições ambientais; penetram nas células suscetíveis por meio de endocitose mediada por receptores ( Infectam células do epitélio colunar e macrófagos ); O fagossomo que contém o microrganismo não se funde com lisossomos; os corpúsculos elementares se transformam na apresentação não infecciosa replicante, que é metabolicamente ativa ( corpúsculo reticulado ) > por meio de um processo de reorganização estrutural dentro do patógeno, com várias horas de duração, que resulta na conversão de um CE dentro de um corpo reticulado; tamanho é maior (0,6 a 1,0 µm) que aquele dos corpúsculos elementares; metabolicamente ativo, osmoticamente frágil, Parede fina e flexível e replica-se por fissão binária dentro do endossoma; Os corpúsculos reticulados se multiplicam, ou se replicam, por meio de divisão binária, os quais, posteriormente, transformam -se em corpúsculos elementares e são liberados após lise total da célula hospedeira infectada ou mediante o mecanismo de exocitose; -As bactérias da ordem Chlamydiales não se multiplicam em meio bacteriológico padrão ou em placas com meio. -Para sua multiplicação in vitro, necessitam de células eucarióticas ou saco vitelino de embriões de pintinhos. -se multiplicam no interior do fagossomo de uma célula hospedeira, por meio de divisão binária muito semelhante à dos patógenos da família Anaplasmataceae, dos gêneros Ehrlichia, Anaplasma e Neorickettsia; -também apresentam ampla preferência por hospedeiros, semelhante ao que acontece com os membros da ordem Rickettsiales. ● Patogênese e Patogenicidade - infectam mais de 450 sp de aves e grande número de espécies de mamíferos, incluindo os humanos. -Provoca infecções: inaparentes/severas/sistêmicas ; -Infectam as células epiteliais e as membranas mucosas dos hospedeiros ( trato respiratório, os olhos, o trato urogenital ); articulações; -Eliminadas: fezes, urina, secreções respiratórias, fluido amniótico e placenta de animais sintomáticos ou assintomáticos; -transmitidas principalmente por meio de inalação de partículas de poeira e gotículas e pelo contato interpessoal; todos os meios de transmissão contêm clamídias (conhecidas como corpúsculos elementares); -Sp causam comumente doenças específicas em hospedeiros específicos: 1. Ovino – C. abortus/aborto; C. pecorum infecções inaparentes ● Clamidioses: -Dependendo da sp animal envolvida podem ocorrer: abortamento, pneumonia, rinite, conjuntivite, artrite e enterite; -Transmissão interespécies é incomum; - tipo de apresentação clínica relaciona-se com a rota de infecção e com o grau de exposição . -Fatores ambientais e práticas de manejo podem influenciar a prevalência de algumas infecções por clamídias, como aborto enzoótico em ovelhas, que tendem a ser mais prevalentes em rebanhos de criação intensiva em planícies; -Em aves → clamidiose aviária (CA); infecção causada por C. psittaci , psitacose e febre do papagaio, em papagaios, e ornitose (zoonose - transmitido para humanos), em todas as demais espécies de aves; importante causa de doença sistêmica em aves de companhia e em aves domésticas, e pode provocar grande perda econômica na indústria aviária; Há ampla variação na patogenicidade dessa espécie, em razão das variações específicas entre as cepas da bactéria; -Ovinos → infecção causada por C. psittaci ocasiona pneumonite, poliartrite e conjuntivite; C. abortus provoca aborto; -Aborto Ovino/C. abortus/ Bovino/Humano; -Muitas infecções são assintomáticas ( sobretudo quando localizadas em epitélios superficiais ), mas pode persistir grandes períodos sem induzir imunidade protetora; - infecções crônicas : podem estimular repetidamente o sistema imunológico do hospedeiro; Elas possuem várias proteínas do choque térmico que são parcialmente homólogas às presentes em outras bactérias e a várias proteínas mitocondriais humanas; Considera-se que estimulação repetida do sistema imunológico com essas proteínas contribui significativamente para a resposta de hipersensibilidade tardia (tipo IV) associada ao tracoma e à doença inflamatória pélvica em humanos; -A lesão tecidual nessas doenças é mais severa do que se poderia esperar apenas na infecção direta; -interferon-gama contribui para o controle da infecção primária por clamídia. Todavia, também há evidências de que o interferon-gama possa induzir infecção latente ou persistente por clamídia, que, por sua vez, pode ser responsável pelo aumento na expressão das proteínas do choque térmico; -MO é suscetível a maioria dos desinfetantes e detergentes : compostos de amônia quaternária, álcool 70%, Lysol 1%, hipoclorito de sódio, clorofenóis e calor. ➢ Diagnóstico - histórico, sinais clínicos e alterações patológicas → podem sugerir certas infecções por clamídias, como clamidiose felina e aborto enzoótico das ovelhas; -Os espécimes para isolamento do microrganismo devem ser colocados em meio de transporteadequado, tal como meio sacarose-fosfato-glutamato suplementado com soro fetal de bovino, antibióticos aminoglicosídeos e um agente antifúngico ; -Como as clamídias são termolábeis, as amostras devem ser mantidas a 4°C. Para um longo período de estocagem, as amostras devem ser congeladas a –70°C. cada ciclo de congelamento e descongelamento reduz o título de microrganismos armazenados ; -microscopia direta → é adequada para detecção de microrganismos em esfregaços ou cortes de tecidos contendo número moderado de microrganismos; Esfregaços ou cortes histológicos de órgãos de fetos abortados ou de fígado e baço em casos de clamidiose aviária são adequados para exame direto; Esfregaços de placenta de casos de aborto por clamídia geralmente contêm grande número de microrganismos; -Os procedimentos de colorações químicas apropriados incluem método de Ziehl-Neelsen modificado, Giemsa, Machiavello modificado e Castaneda. -Esfregaços corados com azul de metileno podem ser examinados em microscopia de campo escuro; -Técnicas da reação em cadeia da polimerase (PCR) têm sido desenvolvidas para detecção do DNA de clamídias em amostras; é possível distinguir diferentes espécies de clamídias pelo emprego de primers específicos; -Vários procedimentos sorológicos estão disponíveis para detecção de anticorpos clamidiais, incluindo fixação do complemento, ELISA, imunofluorescência indireta e microimunofluorescência . 1. teste de fixação do complemento é demorado e tem sensibilidade moderada. -Com as infecções por clamídias estão distribuídas de forma ampla, um título de anticorpos excepcionalmente alto ou em ascensão deve ser demonstrado a fim de relacionar a infecção aos sinais clínicos; - A interpretação dos resultados é complicada pelo fato de que muitos dos procedimentos sorológicos disponíveis detectam anticorpos contra LPS clamidial e, por essa razão, não permitem diferenciação de espécies de clamídias envolvidas na infecção. Além disso, há reação cruzada entre LPS de clamídia e LPS de algumas outras bactérias Gram-negativas. -clamídias podem ser isoladas em ovos embrionados, inoculados dentro do saco vitelino ou em várias linhagens celulares contínuas, como McCoy, L929, Vero e rim de hamster jovem. -Vários kits comerciais, empregando metodologia ELISA → Muitos detectam lipopolissacarídeo clamidial (LPS), que é comum em todas as espécies de Chlamydia e de Chlamydophila. Conseqüentemente, podem ser usados para detectar o LPS de espécies nos dois gêneros; -Immunohistoquímica: Ac monoclonais, contra Ag superficiais de chlamydias (LPS or MOMP) são + sensíveis que métodos histoquímicos; C. psittaci, um patógeno comum em pássaros, tem as zoonoses mais conhecidas potencial da clamídia patogênica humana e causa respiratória relativamente rara infecções em aves, mas estão associadas a manifestações clínicas graves em humanos. Infecção por C. abortus em mulheres grávidas após contato com aborto / parto ovelhas e cabras também podem levar ao aborto e, se não forem tratadas, podem causar risco de vida doenças. Várias outras espécies de clamídia patogênica animal, incluindo C. felis, C. caviae, e C. suis, são conhecidos ou suspeitos de causar infecções raras em humanos com várias apresentações clínicas ❖ ENFERMIDADES ● Aborto enzoótico das ovelhas e/ou cabras -aborto é a expulsão do concepto antes do término da gestação quando ele ainda não é capaz de sobreviver; -doença infecciosa causada por chlamydia abortus, microrganismo causador de abortos em ovelhas e cabras, em vários países. Também é responsável por abortos em vacas, porcas e mulheres. -pode permanecer como infecção latente no rebanho, disseminando-se nos animais susceptíveis; -Infecções por clamídia em bovinos e caprinos com frequência originam-se de ovinos. -A fonte de infecção para suínos está menos claramente definida; -Geralmente associada a problemas reprodutivos em ovinos, bovinos e caprinos e esporadicamente em equinos e suínos; -tem ampla distribuição em regiões criadoras de ovinos; -Causa do aborto enzoótico 1 dos ovinos, caprinos e do aborto epizoótico 2 dos bovinos. ➔ 45% dos abortos ovinos diagnosticados do Reino Unido ➔ 8,6 % do rebanho inglês é infectado anualmente -zoonose > sério risco para mulheres grávidas que tenham contato direto ou indireto com animais infectados; - Infecção ocorre em qualquer idade ou estação do ano; ➔ Fonte de infecção: -A infecção geralmente é introduzida em um rebanho livre quando ovelhas de reposição infectadas abortam > Grande número de clamídias é eliminado junto com a placenta e secreções uterinas por 7-14 dias de ovelhas afetadas; -Os microrganismos podem permanecer viáveis no meio ambiente por vários dias a baixas temperaturas. -A infecção ocorre por ingestão dos CE (forma + importante); -Fetos abortados, placenta, descargas uterinas e o solo contaminado; -Ocorre transmissão vertical e horizontal por contaminação de via alimentar, conjuntiva ou genital; -Poucas são as evidências de transmissão sexual de C. abortus em ovinos, entretanto em carneiros com infecções crônicas foi isolada do sêmen e glândulas sexuais acessórias; -A ocorrência de vesiculites, epididimites e orquites podem resultar na eliminação de C. abortus pelo sêmen, causando infertilidade, diretamente pelo desenvolvimento de infecção intrauterina pós-monta ou inseminação artificial ou indiretamente, pela pioespermia que leva à diminuição da qualidade do sêmen. ➔ Patogênese -as tonsilas são consideradas como o primeiro local de replicação, quando a infecção ocorre pela ingestão de CE, ocorrendo posteriormente a disseminação pelo sangue, linfa e outros órgãos; -Nos animais não gestantes a infecção torna-se latente e as C. abortus permanecem possivelmente em tecido linfóide, por um processo mediado por citocinas. Nesta fase de latência, a C. abortus não é detectada por métodos laboratoriais utilizados atualmente e somente na gestação subseqüente a bactéria começa a se replicar novamente, provavelmente por mecanismos imunomediados > Este início de bacteremia é relacionado com o desenvolvimento da placenta . 2 Que afeta muitos animais da mesma espécie ao mesmo tempo na mesma zona. 1 doença de animais peculiares a uma localidade ou constantemente presente nela. -o início do desenvolvimento de hematomas na interface materno-fetal no hilo dos placentomas ocorre aproximadamente no 60° dia de gestação, entretanto nenhuma alteração patológica ocorre até o 90° dia de gestação; -A C. abortus invade as células do epitélio coriônico de vários placentomas, onde se replica, formando inclusões intracitoplasmáticas. -A infecção se dissemina para regiões intercotiledonárias do córion, causando lesão epitelial, edema e inflamação > Estas alterações resultam em coloração avermelhada e espessamento das membranas da placenta, característico da doença; -Os mecanismos responsáveis pelo abortamento não são claros, mas acredita-se ser resultado da associação das lesões epitélio coriônicas, que levam ao comprometimento da troca de oxigênio e de nutrientes entre mãe e feto, e das alterações patológicas fetais , principalmente necrose focal de fígado e com menor freqüência, nos pulmões, baço, cérebro elinfonodos; -Infecções por C. abortus estimulam uma forte resposta inflamatória no animal, principalmente pela ativação de interferons (IFN-g) e fator de necrose tumoral (TNF-a), que pode tanto controlar o processo infeccioso como agravar as alterações patológicas; -Alterações nas concentrações plasmáticas dos hormônios progesterona e 17b estradiol e de prostaglandina E2 no líquido amniótico e alantoideano, são c onseqüências da infecção placentária que também podem resultar em parto prematuro; -Os animais infectados congenitamente que não são abortados, geralmente nascem fracos, e quando sobrevivem, freqüentemente apresentam infecção latente que se manifesta logo na primeira gestação; -O processo de saída de latência e desenvolvimento da doença é igual ao de um animal infectado por transmissão horizontal. ➔ Sinais clínicos -Em ovinos, bovinos e caprinos - geralmente a ocorrência de abortamentos - últimas duas ou três semanas de gestação ( primeiro indício de que a infecção por C. abortus está instalada no rebanho); -Após a instalação da infecção no rebanho, os índices de abortamento são superiores a 30% no primeiro ano, permanecendo entre 5-10% nos anos seguintes se não forem adotadas medidas de controle; -Com o desenvolvimento de imunidade específica contra C. abortus , dificilmente um animal infectado aborta duas vezes, entretanto, alguns animais podem desenvolver imunidade incompleta e abortarem novamente, elevando o percentual de abortamentos no rebanho no segundo ano de infecção. A eliminação intermitente de C. abortus nestes animais pode ocorrer por até três anos. -Os fetos abortados podem apresentar-se normais ou com graus variados de edema . -A placenta encontra-se espessada, com coloração vermelho-amarelada e exsudato vaginal de coloração rósea suja pode ser observado até 7 a 10 dias pós-abortamento; - bovinos e caprinos → ocorrência de retenção placentária, endometrites e vaginites são freqüentes e ocasionalmente pode ocorrer metrite e morte por infecção bacteriana secundária; -Além do abortamento, outros sinais de distúrbios reprodutivos como nascimento prematuro e de animais fracos e natimortos também são associados à infecção por esse MO. -Animais recém-nascidos podem apresentar quadros respiratórios inespecíficos e de encefalites, que geralmente morrem 48 horas após o nascimento, mesmo recebendo tratamento de suporte; -Especificamente em bovinos : outros sinais clínicos como repetição de cio em intervalos irregulares, aumento no intervalo de partos e de número de serviços ou de inseminação é observado nos rebanhos infectados; -Nos machos em idade reprodutiva : vesiculites, epididimites e orquite. ➔ Diagnóstico -Cordeiros abortados bem-preservados e evidência de placentite necrótica são sugestivos de AEO; -Grande número de CEs pode ser demonstrado em esfregaços de placenta usando-se procedimentos de coloração adequados; -Kits de diagnóstico comerciais estão disponíveis para detecção de antígenos clamidiais nas amostras; -É possível o isolamento das clamídias em linhagens celulares adequadas ou em saco vitelino de ovos embrionados. -A C. abortus pode ser detectada diretamente na placenta e órgãos fetais, na excreção vaginal até 14 dias pós-abortamento ou no sêmen, pelo cultivo em ovo embrionado ou cultivo de células, imunofluorescência direta, imunohistoquímica, ELISA e testes de detecção de DNA; -Técnicas de reação em cadeia da polimerase (PCR) estão disponíveis e podem ser realizados usando-se iniciadores (primers) espécie-específicos para distinguir C. abortus de C. pecorum; -Para a detecção de anticorpos contra C. abortus diferentes testes como ELISA, imunofluorescência indireta (IFI) e fixação de complemento (FC); ➔ Tratamento -A família Chlamydiaceae é suscetível a vários antibióticos, sendo as tetraciclinas os antibióticos preferenciais para o tratamento das infecções . -A oxitetraciclina de longa ação (20mg/kg-1, IM) é a mais usada nas infecções por C. abortus nos animais de produção; -A administração de antibióticos, durante um surto, não elimina a infecção do rebanho, mas suprime a replicação do microrganismo, diminuindo a severidade dos sinais clínicos e aumentando o número de nascimentos de animais vivos; -Uso em ovelhas prenhes, não elimina infecção, mas evita o aborto mesmo que ainda existem clamídias no feto; -Para melhores resultados, o tratamento deve ser iniciado após o 90° dia de gestação, quando são detectadas as primeiras alterações na placenta e uma segunda dose deve ser administrada duas semanas após a primeira dose; -A antibioticoterapia + correto manejo sanitário e à profilaxia com vacinas (medidas são mais eficientes tanto para impedir a entrada da C. abortus como para o controle da infecção); ➔ Controle -Isolar animais que abortaram (pelo menos 2-3 semanas); -Sorologia na implantação de novos animais no plantel; -Manejo sanitário (Isolamento de fêmeas que abortaram → Destruição de placenta e restos de parto ) -Limpeza e Desinfecção dos piquetes onde houve o aborto; -vacinas: nenhuma confere proteção absoluta; 1. Vacina viva atenuada - utiliza uma es tirpe mutante termolábil, quimicamente induzida, de C. abortus , por isso, somente animais não gestantes podem ser vacinados ; confere imunidade por até três gestações e reduz drasticamente a eliminação de C. abortus no ambiente e o número de abortamentos, importantes para a erradicação da doença; 2. Vacina inativada - usada em prenhez; preparadas no saco da gema de ovos embrionados ou em cultivos celulares, utilizando apenas frações ou todo o microrganismo e adjuvantes oleosos; pode ser administrado em animais gestantes e o período de cobertura pode chegar até dois anos; resultados contraditórios!!! OBS: Risco zoonótico (aborto) para mulheres grávidas!!! Os dois tipos de vacina podem ser administrados via intramuscular ou subcutânea e a vacinação deve ser sempre antes da monta natural ou inseminação artificial ● Encefalite Esporádica Bovina - doença neurológica, causada pela C. pecorum ; - descrita em várias regiões do mundo, incluindo Estados Unidos, Japão, Israel e Europa central; - Bactéria comumente associada a infecção intestinal -encefalomielite esporádica bovina; -Bovinos, ovinos e suínos; -ocorre ocasionalmente, sendo que os fatores predisponentes são desconhecidos; -Os animais afetados, em geral têm menos de três anos de idade, desenvolvem febre alta e exibem incoordenação, depressão, salivação excessiva e diarréia ; -animais podem tornar-se recumbentes e desenvolver opistótono 3 (contração dos músculos do pescoço); -Lesões associadas a danos vasculares são encontradas no cérebro e em outros órgãos; -O curso da doença é de mais ou menos duas semanas, e as taxas de mortalidade podem ser de até 50%; - C. pecorum é também abortígena para pequenos ruminantes . -Após a recuperação da doença clínica, vários animais permanecem portadores da infecção e excretam CE por longo período; -Além do SNC, SR e SD, articulações e conjuntiva podem ser infectados. ➔ Diagnóstico - sinais clínicos, presença de peritonite serofibrinosa, alterações histopatológicas no cérebro e isolamento domicrorganismo a partir do tecido cerebral; líquido sinovial; -Altas doses de antibióticos, como tetraciclina e tilosina , podem ser eficazes; -Nenhuma vacina está disponível, e não há uma estratégia definida para controle. OBS: A maioria das cepas de C. pecorum não são consideradas muito virulentas ; Ruminantes saudáveis abrigam este agente no intestino sem causar nenhum sintoma. ● Clamidiose felina -antes conhecida como uma linhagem felina de C. psittaci; -infecção é mais comum em ambientes com vários animais, particularmente em colónias e gatis; - associado à conjuntivite e, menos comumente, à rinite . 3 Espasmo da coluna vertebral e as extremidades que se curvam para frente, resultando em posição de arco, apoiado pela parte de trás da cabeça e calcanhares (se a pessoa estiver deitada). Essa posição faz com que os músculos posteriores do pescoço e tronco se contraiam. -A pneumonite felina , nome original para clamidiose felina, é agora considerada um termo incorreto porque raramente infecções no trato respiratório inferior de gatos são causadas por C. felis . -Inspeções sorológicas têm revelado que até 10% dos gatos tornam-se infectados por C. felis. -A infecção é transmitida por contato direto e indireto com secreções nasais e conjuntivais. -MO – Podem ser expelidos pela conjuntiva, trato reprodutor, fezes; - infecções podem ser persistentes, com eliminação prolongada do microrganismo (> 150 dias pós infecção) e reincidência clínica. -O estresse do parto e da lactação podem provocar eliminação dos microrganismos por gatas reprodutoras infectadas , facilitando a transmissão para sua progênie (transmissão vertical). ➔ Sinais clínicos - período de incubação é de 2-5 dias. -De um modo geral, os sinais são patentes inicialmente num olho, mas acabam por se propagar aos dois ( Congestão conjuntival unilateral ou bilateral ); -Secreção Ocular Clara e Blefaroespasmo → As descargas são inicialmente serosas, tornando-se posteriormente mucóides ou mucopurulentas por conta de co-infecções com outros agentes patogénicos, tais como o HVF-1, CVF, Mycoplasma spp. e S. aureus que podem tornar a secreção mucopurulenta; -Podem ocorrer espirros e secreção nasal; -Doença as vezes regride em poucas semanas, mas pode ocorrer infecção persistente com reincidência; -Raros casos de C. felis em humanos; -mais comum em gatos jovens, especificamente com idades compreendidas entre os 2 meses e 1 ano de idade . A partir desta idade, a prevalência da infecção diminui progressivamente , presumivelmente devido ao aumento da imunidade natural com o avançar da idade . - quemose 4 é a característica predominante da clamidiose - Pode verificar-se conjuntivite intensa com hiperemia extrema da membrana nictante, blefarospasmo 5 e desconforto ocular. -A infecção é menos provável em gatos com mais de 5 anos. -Gatinhos com menos do que 8 semanas de idade encontram-se presumivelmente protegidos pelos anticorpos maternos, embora as infecções neonatais ocorram. - Pensa-se que os neonatos adquirem a infecção principalmente através do contato com a mucosa genital da progenitora durante o parto. 5 condição em que uma, ou as duas pálpebras, ficam tremendo. 4 inflamação no olho que acontece devido a um inchaço na conjuntiva. -Podem verificar-se episódios de febre transitória, inapetência e perda de peso pouco tempo após a infecção, embora a maioria dos gatos permaneça bem e continue a comer; ➔ Patogênese - C. felis é um agente patogénico primário da conjuntiva , sendo uma causa importante de conjuntivite no gato; -Também infecta o trato respiratório superior e é também isolado no aparelho gastrointestinal e no aparelho reprodutor; -patogénese permanece desconhecida; -a C. felis tenha uma predileção pelas células epiteliais da conjuntiva; -A conjuntivite resulta da lise celular que ocorre durante a libertação dos corpos elementares. A inflamação da membrana nictitante também é comum. -Adicionalmente, ocorre disseminação sistémica com desenvolvimento de febre e infecção de vários tecidos, tais como pulmão, amígdalas, fígado, rim, baço, aparelho gastrointestinal e peritoneu; -desconhece-se o significado da presença da C. felis nestes tecidos; - infecção pode ser transmitida experimentalmente por transfusão sanguínea, com desenvolvimento de sinais clínicos sistémicos e de conjuntivite. -Esta fase sistêmica da doença é, no entanto, menos frequentemente descrita na infecção natural. Não obstante, pode explicar a razão pela qual a terapêutica tópica não é suficiente > A terapêutica sistémica é geralmente necessária para eliminar a excreção da C. felis. -A infecção torna-se frequentemente crônica e insidiosa, podendo persistir durante vários meses. Durante esta fase o animal pode apresentar conjuntivite intermitente ou passar por períodos assintomáticos. Desconhece-se, porém, se a cronicidade da doença se deve à reinfecção repetida ou à persistência da C. felis na conjuntiva e em tecidos não-oculares. ➔ Diagnóstico -Esfregaço corados de secreção da conjuntiva; -Inoculação em ovos embrionados ou linhagens celulares; -Kits de ELISA para detecção de LPS. -Não sendo possível estabelecer um diagnóstico definitivo de conjuntivite por C. felis apenas com base nos sinais clínicos, este requer a detecção da bactéria em zaragatoas ou raspagens conjuntivais. -Pode realizar-se PCR em zaragatoas oculares; importante uma boa técnica de colheita para obtenção de um número de células suficiente . -Nos gatos não vacinados, a detecção de anticorpos pode confirmar o diagnóstico. ➔ Tratamento - consiste na antibioterapia tópica e sistémica; -clamídias são susceptíveis às tetraciclinas, eritromicina, rifampicina, fluoroquinolonas e azitromicina; -As tetraciclinas são geralmente consideradas o antibiótico de eleição para o tratamento da infecção por C. felis (ABCD, 2008). - Sykes e Greene (2012) sugerem as seguintes opções terapêuticas para o tratamento da clamidiose felina: doxiciclina, amoxicilina – ácido clavulânico, pradofloxacina, enrofloxacina e azitromicina . -A doxiciclina é atualmente considerada o tratamento de eleição para a infecção por C. felis ; *A evidência de que a C. felis persiste e é excretada a partir de tecidos extraoculares, em conjunto com os estudos que compararam o tratamento sistêmico e tópico, demonstram que a terapêutica sistémica é mais eficaz na diminuição dos sinais clínicos e na excreção da C. felis do que a terapêutica tópica. Dentro das várias opções de antibióticos sistémicos, a doxiciclina parece ser a mais eficaz na eliminação da infecção; -Doxiciclina, nos gatos doentes e nos contactantes; por até 4 semanas ( deve ser realizado por um período de tempo prolongado, durante 21 a 28 dias, de forma a assegurar a eliminação da infecção ); -recomenda-se que todos os gatos que estão em contacto sejam tratados, uma vez que pode haver infecções assintomáticas, que podem resultar em reinfecções cíclicas; -A administração de doxiciclina pode causar esofagite e formação de estenose esofágica >> Deste modo, e sempre que possível, deve evitar-se fraccionar os comprimidos; -O tratamento tópico com oxitetraciclina (q4-6h) pode ser associado ao tratamento sistémico,especialmente se a conjuntivite for grave >> pomada oftálmica; pode causar uma reação de hipersensibilidade em alguns gatos ( Em alternativa pode ser utilizado o cloranfenicol ) -As pomadas oftálmicas triplas de neomicina – polimixina B – bacitracina são ineficazes contra a C. felis; -A amoxicilina – ácido clavulânico (12,5–25 mg/kg PO, a cada 8 a 12 horas durante 4 semanas) é uma alternativa eficaz à doxiciclina; ➔ Controle: -Vacina atenuada ou inativada: Reduzem a replicação do agente, minimizam os sintomas e reduzem o período de eliminação do agente; não proporcionam uma imunidade completa, ou seja, não previnem a infecção ou a excreção da C. felis; -Minimizar contato com outros gatos e medidas de higiene de rotina ajudam a controlar a disseminação da infecção. -Numa pequena percentagem dos gatos pode ocorrer uma reação pós-vacinal, com febre transitória, anorexia, letargia e claudicação, 7 a 21 dias após a administração de vacinas com a componente viva atenuada da C. felis; -A vacinação contra a C. felis é considerada como não essencial > Deve ser considerada em gatos com elevado risco de exposição, nomeadamente em ambientes com vários gatos, onde a doença causada por C. felis foi confirmada; -Os anticorpos maternos contra a C. felis podem persistir até às 7 a 9 semanas de idade; -Se for determinada adequadamente, a vacinação consiste na administração de duas doses: a primeira às 9 semanas de idade e a segunda dose 3 a 4 semanas depois; - A revacinação anual é recomendada para os gatos com risco de exposição contínuo. ● Clamidiose Aviária, Psitacose ou Ornitose -causada pela Chlamydopyila psittci; -tendo oito sorovariedades (A-F), sendo seis consideradas endêmicas em pássaros. As sorovariedades que acometem psitacídeos são: A (com cepa representativa VS1) e F (Com cepa representativa VS225). -Estudos mostram que as sorovariedades que afetam as aves estão distribuídas mundialmente; -Associação de sorotipo com um determinado hospedeiro ave, não indica que ele é endêmico na população; -podendo causar doenças no homem e em diversos mamíferos. -uma das principais zoonoses de origem aviária; -Infecta: aves, caprinos, ovinos, suínos, bovinos e humanos; -transmissão da C. psittaci ao homem ocorre principalmente pela inalação do microrganismo presente em penas e fezes secas ou em secreção respiratória de aves infectadas; -MO pode estar presente: sangue, tecidos, penas e fezes de portadores sintomáticos e assintomáticos; -Animais + associados à determinada sorovariedade podem tornar-se carreadores do patógeno, não apresentando sinais clínicos. -maioria dos casos humanos é adquirida de microrganismos excretados por papagaios, pombos, perus, ovinos e caprinos. -O agente etiológico da doença também pode ser transmitido de pessoa para pessoa. -Aves e outros animais infectados excretam corpúsculos elementares nas fezes, na urina, na saliva, nas secreções ocular e nasal e “poeira” das penas. Essas partículas infecciosas são inaladas ou ingeridas por outras aves, por animais e pessoas; - sorovariedades: 1. Sorotipo A: Endêmico em psitacídeos (arara, periquito); Sistêmica, aguda ou crônica; Pode acometer humanos em alguns casos; Eliminação intermitente do agente; Pode afetar pombos ou passeriformes. 2. Sorotipo B: Importante em pombos; Pode afetar perus, passeriformes e psitacídeos 3. Sorotipo C: Encontrados em patos e gansos; 4. Sorotipo D: Perus 5. Sorotipo E : Pombos / Perus e ratitas 6. Sorotipo F: Periquitos. -Calopsitas são consideradas portadores frequentes de C.psittaci e podem excretar a bactéria por mais de um ano após a infecção ativa; -período de incubação pode variar de dias a semanas, dependendo da espécie, da virulência do agente, da idade e da condição da ave; -A doença clínica é induzida por fatores estressantes , associados ao manejo impróprio , como má nutrição, excesso populacional, transporte inadequado e remoção do habitat natural; -Em estudo experimental com calopsitas, GUZMAN et al. (2010) detectaram o antígeno em animais infectados com a bactéria apenas no 16º dia após sua inoculação, período no qual surgiram os sinais clínicos. em estudo com perus infectados experimentalmente por meio de aerosol contaminado com C. psittaci , detectou a bactéria no sistema respiratório após 4 horas; no sangue, rins, fígado e baço após 48 horas; e nas fezes depois de 72 horas, com sinais clínicos aparentes apenas 5 a 10 dias após a infecção. -sinais clínicos : podem se apresentar de forma aguda, subaguda, crônica ou inaparente, dependendo do estado imunológico da ave, da espécie hospedeira, da patogenicidade do microrganismo, do grau de exposição à bactéria, da porta de entrada e da presença de outras doenças concomitantes ; 1. As formas subaguda ou crônica são típicas de espécies com baixa suscetibilidade ou infectadas com uma cepa de virulência moderada; -sinais são inespecíficos e incluem depressão, plumagem eriçada (desarranjo das penas), tremores, letargia, anorexia, desidratação, blefarite, ceratoconjuntivite, sinais respiratórios, digestivos, urinários, neurológicos e óbito, entre outros. Emaciação, desidratação, urato verde-amarelado (típico de envolvimento hepático) também podem ser notados. Conjuntivite, muitas vezes recorrente, pode ser, em alguns casos, o único sinal clínico aparente; secreções nasal e ocular, diarreia e excreção de uratos de coloração verde a amarelo-esverdeada; -Aves infectadas podem morrer logo após o início da doença ou podem apresentar emaciação e desidratação antes da morte. -Eliminação intermitente do agente é comum sendo a fonte de contaminação para outros animais e humanos. -Há ampla variação na patogenicidade dessa sp devido: 1. variações específicas entre as cepas da bactéria ● Pode causar doença assintomática (até ocorrer o estresse), subaguda, aguda ou crônica. ● Sinais clínicos e a taxa de mortalidade dependem da: espécie de ave, virulência da cepa, dose infectante, fatores estressantes, idade e duração do tratamento ou da profilaxia. - Aves + susceptíveis: pombos > papagaios > faisões > patos > galinhas 1. Em pombos e papagaios a doença pode ser aguda e fatal. 2. Galináceos são mais resistentes, quase não têm sinal clínico, e quando tem são apenas alterações oculares. - Pombos são reservatórios da bactéria, ou seja, são sadios, assintomáticos, e transmissores . -Artrópodes também são transmissores. -Infecções zoonóticas devido a C. psittaci variam de inaparentes a severas com pneumonia, miocardite e encefalite. ➔ População de risco -Criadores e observadores de pássaros -Veterinários -Funcionários de Pet Shop -Funcionários de Criadouros Conservacionistas -Funcionários de Laboratório -Funcionários de Zoológico -Fazendeiros -Mulheres grávidas ➔ Epidemiologia -Presença em secreções respiratórias e fezes de aves infectadas -Transmissão pela : Ingestão ou Inalação de excreções e secreções de infectadas; Alimentação do filhote; Raramente ocorre pelo ovo (Existem casos em galinhas, perus, patos e alguns psitacídeos); -Aves jovens → Eliminação do agente com maior frequência e em maior quantidade. -Infecções subclínicas são comuns ocorrendo eliminaçãodo agente; -Aves clinicamente doentes → Maior eliminação do agente; -Doença sistêmica com evidentes sinais gástricos e respiratórios; -Transmissão para humanos → Possível, mas incomum; Após exposição por inalação ou ingestão. Sintomas variáveis e não específicos: desde leve resfriado com febre, cefaléia, mialgia e diarreia, até endocardite, encefalite, severa e por vezes penumonia fatal. - eliminação através das fezes pode ocorrer devido a fatores estressantes como transporte, superlotação, temperatura baixa, acasalamento, manipulação e tratamento. -A contaminação pode iniciar no próprio ninho, onde os pais transmitem a bactéria para os filhotes através da regurgitação de alimentos e de exsudatos infectados; ➔ Patogenia -CE Infectantes: Eliminados nas secreções orais e nasais ou fezes; -Sobrevivem no hospedeiro por um mês ou mais; -Podem disseminar por pratos de comida ou poeira fecal aerossolizada; -Tipo da doença depende : Rota de Infecção e Grau de Exposição; -Doença enzoótica entre aves; -Muitas infecções são assintomáticas; -Persistência por longo período sem imunidade protetora induzida; -Infecções crônicas : estímulo persistente do SI, ocasionando dano severo. -Morbidade alta/ mortalidade variável. ➔ Sinais clínicos -Variam quanto: 1. Espécie 2. Idade 3. Estado Imunológico 4. Via de Transmissão 5. Virulência do Sorotipo 6. Presença de infecções concorrentes; -Formas da doença (Conforme a evolução dos sinais clínicos) 1. Superaguda - principalmente em aves jovens; Alta letalidade; Óbito em poucas horas; Sem sinais ou sintomas clínicos. 2. Aguda - Sinais inespecíficos; Apatia, sonolência, prostração, asas caídas, Desidratação, perda de peso, conjuntivite; Respiratórios: rinite, sinusite, dispneia; Digestivos: vômito, regurgitação, adipsia, diarréia amarelo-esverdeada, anorexia; Urinários: poliúria; Reprodutivos: infertilidade, mortalidade embrionária; 3. Crônica - Sinais clínicos discretos; Emagrecimento progressivo; Conjuntivite; Discretas alterações respiratórias. 4. Inaparente - Sem sinais clínicos; Aves adultas: portadoras; Principal forma de disseminação; Sorotipos de média e baixa virulência; Alterações Inaparentes: Perda de peso, deficiência no empenamento, infecção bactéria oportunista; Elimina o CE nas excreções por um longo período de tempo de forma intermitente. ➔ Diagnóstico -Igual as outras clamidioses: PCR, Fc, Kits de Elisa entre outros; -Quem faz? Laboratório em São Paulo; Especializado em sexagem de aves e detecção de várias doenças; Tem vários mixes de exames para detecção de Chlamydia; Mix Respiratório: Diagnóstico entre C. psittaci/ Mycoplasma (gênero); Deve-se cadastrar no site, solicitar o kit de envio de amostra e os resultados são recebidos até em 36hs após o envio. ➔ Tratamento -consiste do uso de tetraciclinas, sendo a doxiciclina o fármaco de eleição para o tratamento >>> Trata-se de um antibiótico bacteriostático e presume-se que atue apenas durante a fase de replicação da bactéria; Para tanto, protocolos longos (30-45 dias) de tratamento são recomendados, para a maioria das espécies , via oral a cada 24 horas; -Tratamentos alternativos têm sido descritos com o uso de macrolídeos e quinolonas, dentre eles a azitromicina e enrofloxacina. demonstraram a eficácia, in vitro , do tratamento em calopsitas, com azitromicina a cada 48 horas, durante 21 dias; -Clortetraciclina -Oxitetraciclina; -Tratamento de suporte; -Administrado na ração, via oral ou injetável; -Monitorar o tratamento e reduzir a dose ou suspender caso seja detectado hepatotoxicidade. -Evitar dieta com ↑ Ca durante o tratamento; -A antibioticoterapia inibe a eliminação do agente pela ave; -Não tem ação sobre o CE; - Difícil e nem sempre eficaz; -Preconizado por 45 dias. ➔ Prevenção e Controle -Nenhuma vacina comercial está disponível. -As aves importadas, principalmente espécies de psitacídeos, devem ser mantidas em quarentena e receber tetraciclina misturada ao alimento. -Criações adequadas e transporte apropriado minimizam a ocorrência de doença clínica. -Os isolados de clamidiose aviária são potencialmente zoonóticos. -Medidas de limpeza e desinfecção do ambiente e utensílios (sensíveis a agentes que destroem componentes lipídicos da parede celular); -Isolamento e tratamento de infectados; -Quarentena; -Manejo nutricional e sanitário adequado; -Descarte adequado de carcaças e dejetos; -Vazio sanitário em criados e abatedouros.
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