Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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Karen Mendes Guimarães 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
CONCEITO 
• É um transtorno inflamatório crônico e difuso das vias aéreas inferiores; 
• Irreversível; 
• Caráter progressivo; 
• Caracterizado por sintomas respiratórios e obstrução ao fluxo aéreo; 
• Doença comum, prevenível e controlável; 
• Relacionada à exposição a partículas e/ou gases nocivos, em especial 
associados ao tabagismo. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Quarta maior causa de morte no mundo, e sexta na Brasil; 
• Mais comum em homens (tabagismo e exposição ocupacional); 
• Número de mulheres acometidas vem crescendo nos últimos anos; 
• Risco de desenvolvimento aumenta com a idade; 
• Maior prevalência em indivíduos acima de 60 anos; 
• É um importante problema de saúde pública; 
• Fator independente de risco cardiovascular; 
• Uma das principais causas de morbidade e mortalidade no mundo. 
FATORES DE RISCO 
TABAGISMO: 
• Principal fator de risco; 
• Aproximadamente 20% dos tabagistas desenvolvem DPOC – componente 
genético associado, e o risco não tem correlação linear com a carga tabágica; 
• Para o cálculo da carga tabágica, utiliza-se o número de cigarros consumidos 
por dia, dividido por 20 (1 maço = 20 cigarros) e multiplicado pelo número de 
anos em que o paciente fumou (ex: O paciente fumou 30 cigarros por dia 
durante 15 anos - 30/20 x 15 = 22,5 anos-maço). 
• Substâncias do tabaco causam alterações nas vias aéreas: 
• Estimulam a produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas; 
• Diminuem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; 
• Ativam macrófagos alveolares – secreção de fatores quimiotáticos (IL8) -> 
recrutamento alveolar de neutrófilos; 
• Ativam neutrófilos –> maior produção de enzimas proteolíticas (elastase), 
que além de lesão tecidual, induz hipersecreção de muco nas vias 
respiratórias (bronquite crônica); 
• Inibem atividade da alfa1-antitripsina (enzima inibidora fisiológica da 
enzima proteolítica elastase). 
ASMA 
• Inflamação da bronquite obstrutiva crônica, observada na DPOC, difere da 
observada na asma: 
• Na asma: inflamação depende de LTCD4, eosinófilos, basófilos e 
mastócitos. Com pouca ou nenhuma fibrose; 
• Na bronquite: inflamação mediada por LTCD8 citotóxicos, macrófagos e 
neutrófilos, estimulando fibrose das vias aéreas; 
• Em alguns casos de asma podem evoluir com remodelamento das vias aéreas, 
levando à obstrução crônica progressiva por mecanismo fibrinogênico -> 
quadro semelhante ao da DPOC. 
DEFICIÊNCIA DE ALFA1-ANTITRIPSINA 
• Histórico familiar de deficiência de alfa1-antitripsina; 
• Doença genética autossômica recessiva que cursa com enfisema pulmonar 
isolado em crianças ou adolescente; 
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• Alfa1-antritripsina: glicoproteína do grupo dos inibidores de proteases; 
principal função é inibir uma série de enzimas (tripsina e elastase neutrofilica); 
• Diminuição da alfa1-antitripsina -> diminuição na proteção dos pulmões da 
ação elastolítica da elastase neutrofílica e, consequentemente, aumento dos 
efeitos dos fatores agressores (tabagismo, infecções, fatores ocupacionais) e 
desvio do equilíbrio em favor da ocorrência de lesão pulmonar progressiva; 
• Tratamento: infusão semanal de alfa1-antitripsina; 
• Pesquisar deficiência: enfisema em jovens, não tabagistas, em bases 
pulmonares, história familiar. 
 
EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL: 
• Mineradores de carvão -> exposição ao pó de minas de carvão é um fator de 
risco significativo para enfisema, tanto em fumantes quanto em não fumantes; 
• Magnitude das exposições no risco de DPOC é significativamente menor que o 
efeito do tabagismo. 
SEXO FEMININO: 
• Mulheres são afetadas pela exposição de partículas nocivas com doses 
menores do que os homens. 
BAIXO PESO AO NASCER E PREMATURIDADE: 
• Devido ao aumento de infecções respiratórias e alterações no 
desenvolvimento pulmonar. 
Fisiopatologia 
• Ocorrem duas alterações concomitantes: 
1. Bronquite obstrutiva crônica: é uma doença inflamatória de pequenas vias 
aéreas com hipertrofia e hiperplasia de glândulas submucosas e redução do 
lúmen brônquico 
+ 
2. Enfisema pulmonar: ocorre perda de tecido elástico pulmonar, com 
alargamento dos espaços alveolares e obstrução crônica por perda de 
tecido de sustentação da parede brônquica, reduzindo o lúmen 
principalmente na expiração. 
• Ambas as alterações levam à obstrução de vias aéreas distais e hiperinsuflação 
pulmonar, visto que essa pequenas vias distais se retraem na expiração, 
dificultando o fluxo nessa fase e, assim, o esvaziamento adequado dos 
pulmões. 
• Com isso ocorre aumento do volume residual. As consequências ventilatórias 
são: 
• Prejuízo gradual da capacidade inspiratória devido ao volume residual 
crescente; 
• Retificação do diafragma, demandando mais da musculatura acessória (a 
expiração passa a precisar de um trabalho ativo para proceder). 
• Essas alterações estruturais resultam ainda em distúrbio de troca gasosa. A 
obstrução é heterogênea, com os alvéolos comprometidos se tornando mal 
ventilados. Também com o avançar da doença há perda de leito vascular 
pulmonar pela destruição dos septos alveolares. Assim institui-se um distúrbio 
da relação V/Q que resulta, respectivamente, em hipercapnia e hipoxemia. Em 
longo prazo, esse processo leva ao aumento do espaço morto e à 
hipossensibilidade bulbar ao CO2 (a piora transitória da hipoxemia entre as 
ventilações passa a ser o gatilho do “drive” no centro respiratório) e assim o 
indivíduo convive com acidose respiratória crônica. 
• O distúrbio pulmonar pode resultar ainda em disfunção de ventrículo direito 
(VD), caracterizando o quadro de cor pulmonale (do qual a DPOC é a principal 
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causa). A hipóxia das áreas mal ventiladas leva à vasoconstrição local das 
arteríolas pulmonares, a fim de desviar a circulação para as áreas melhor 
ventiladas. No entanto, com o tempo essa adaptação leva a remodelamento e 
hipertrofia microvascular, gerando hipertensão pulmonar (HP). A HP leva ao 
aumento da pós-carga para o VD, podendo desencadear ao longo prazo a 
insuficiência do coração direito. 
Manifestações clínicas 
TOSSE CRÔNICA: 
• Sintoma de extrema frequência; 
• Seca ou produtiva (principalmente matinal); 
• Muitas vezes precedendo o quadro dispneico; 
• Bronquite Crônica é definida como a entidade clínica na qual o paciente 
apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses 
consecutivos de um ano e há mais de dois anos; 
• Principal causa de bronquite crônica é o tabagismo -> hipertrofia das glândulas 
submucosas, levando ao aumento da secreção de muco (excessivo) -> muco se 
acumula nas vias aéreas (principalmente durante noite de sono), pois o tabaco 
inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico. 
• OBS: Quando a bronquite crônica não está relacionada à obstrução crônica de 
vias aéreas, denomina-se Bronquite Crônica Simples. Esta entidade não é uma 
DPOC!! 
DISPNEIA: 
• Queixa mais marcante -> dispneia aos esforços; 
• Evolução insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por 
fatores descompensatórios (ex: infecção respiratória); 
• Evoluindo para dispneia a esforços cada vez menores, podendo evoluir para 
dispneia em repouso ou aos mínimos esforços; 
• Pode haver ortopneia e dispneia paroxística noturna (mais sugestivos de IC), 
mecanismo pode ser atribuído a dois fatores: piora da mecânica diafragmática 
no decúbito dorsal; aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal 
noturna. 
EXAME FÍSICO: 
• Achados variam de acordo com a forma predominante da doença 
(enfisematoso ou bronquítico); 
• Na bronquite obstrutiva crônica: 
• Ausculta pulmonar: ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores 
crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio 
vesicular. 
• Enfisematoso: 
• Ausculta pulmonar: diminuição do murmúrio vesicular, sem ruídos 
adventícios; elasticidadee expansibilidade pulmonar estão reduzidos, 
enquanto percussão mostra aumento do timpanismo. 
• Respiração do paciente pode chamar atenção: fase expiratória está 
desproporcionalmente prolongada em relação a fase inspiratória; 
• Em pacientes dispneicos o esforço é maior na expiração, havendo contração 
da musculatura abdominal. Alguns expiram como se estivessem soprando. 
• Casos mais avançados: 
• Paciente pode apresentar pletórico (pele avermelhada) -> por causa da 
policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento da 
eritropoietina renal. 
• A dessaturação da hemoglobina associada à eritrocitose leva à cianose; 
• Mistura do tom avermelhado com o tom azulado da cianose dá aspecto de 
eritrocianose. 
• Aspecto do tórax: tórax em tonel – hiperinsuflação pulmonar, com aumento 
do diâmetro anteroposterior; 
• Pacientes com Cor pulmonale: edema MMII e turgência jugular patológica – 
podem chamar atenção; 
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• Baqueteamento digital não é um sinal de DPOC – aparecimento deve 
investigar outras doenças (neoplasia de pulmão uma das causas mais 
importantes); 
• Pode revelar dois tipos de estereotipados de pacientes: pink puffers e os blue 
bloaters 
 
• Pink Puffers – “sopradores róseos”: estereótipo enfisematoso. 
➢ Geralmente são magros(consumidos pela doença) 50-70 anos; 
➢ Na inspeção: pletora (aumento do volume sanguíneo – tom rosa)- Nos 
casos mais avançados, o paciente pode se mostrar pletórico, ou seja, 
com um tom de pele avermelhando em função de uma policetemia 
ativa (aumento da quantidade de hemácias circulantes) devido à hipóxia 
crônica, mediada pelo aumento da eritropoetina renal; 
➢ Tórax em tonel; 
➢ Dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), lábios semicerrados, 
aumenta a pressão intratorácica, impedindo que os alvéolos se colabem 
muito, facilitando a expiração; mas sem sinal de cor pulmonale e 
hipoxemia significativa; 
➢ Utiliza musculatura acessória; 
➢ Ausculta pulmonar: diminuição acentuada do murmúrio vesicular, sem 
ruídos adventícios; 
➢ Expansibilidade e elasticidade pulmonar reduzida; 
➢ Percussão: timpanismo; 
➢ Raio-x: área cardíaca alongada, hiperinsuflação (hipertransparência), 
aumento do espaço retroesternal no perfil, inversão do padrão vascular. 
• Blue Bloaters – “inchados azuis”: estereótipo do bronquítico grave. 
➢ Distúrbio mais grave na troca gasosa do que o enfisematoso puro, 
apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta com cianose; 
➢ 
➢ Dessaturação da hemoglobina associada à eritrocitose leva à cianose; a 
mistura do tom avermelhado com o azulado da cianose da o aspecto de 
ertrocianose (roxo); 
➢ Hipoxemia leva a cor pulmonale e, portanto, quadro de insuficiência 
ventricular direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater); 
➢ Pacientes são frequentemente obesos e com síndrome de apneia do 
sono; 
➢ Ausculta pulmonar: rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, 
estertores). 
➢ Aspecto do tórax: pode revelar hiperinsuflação pulmonar com aumento 
do diâmetro antero-posterior (tórax em tonel) 
➢ Os pacientes mais graves podem apresentar o edema de MMII,a 
hiperfonese da 2ª bulha do foco pulmonar e a turgência jugular podem 
chamar atenção. 
OBS: grande maioria dos pacientes com DPOC apresenta graus variados de 
bronquite obstrutiva crônica e enfisema, apresentando quadros mistos entre os 
dois estereótipos. 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS 
• Hemograma: 
• Eritrocitose (Ht >55%) devido a hipoxemia: fator estimulante da produção 
de eritropoietina nos rins, levando a um aumento da produção de hemácias 
na MO; 
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• Dosagem de alfa1-antitripsina: recomendado em casos de enfisema pulmonar 
em <45 anos, quando não houver fator de risco para DPOC, quando o 
enfisema predominar em região basal, associado ou não a bronquiectasias, ou 
se houver história familiar da doença; 
• Gasometria arterial: Hipoxemia leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg 
ou SaO2 <88%). A hipercapneia + acidose respiratória crônica, marcada pelo 
aumento do bicarbonato ocorre em 30% dos pacientes com DPOC (casos 
graves). 
• Suspeita de hipoxemia/hipercapneia aguda (DPOC com exacerbação grave); 
• Presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo fora de um contexto de 
descompensação; 
• Sinais de insuficiência de VD. 
• Radiografia de tórax: 
• O raio-X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC, 
possuindo sensibilidade de 50%; 
• Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são: 
➢ Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
➢ Hiperinsuflação pulmonar (aumento do numero de costelas visíveis na 
incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); 
➢ Hipertransparência; 
➢ Aumento dos espações intercostais; 
➢ Diminuição do diâmetro cardíaco (coração em gota); 
➢ Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
➢ Espessamento brônquico. 
• O raio-X também serve para constatar complicações como pneumonia, 
pneumotórax e tumores. 
• ECG: deve-se procurar alterações de cor pulmonale – sinais de sobrecarga 
direita; 
• TC: usada para avaliação em pacientes candidatos à cirurgia de diminuição do 
volume pulmonar, orientando a porção do parênquima que deve ser 
preferencialmente ressecada, ou seja, onde a presença de enfisema é mais 
importante. 
EXAME COMPLEMENTAR ESPECÍFICO: 
• Prova de função pulmonar (espirometria) 
• É indispensável para diagnóstico da DPOC; 
• Assim como na asma, dará informações mais importantes acerca do grau 
de obstrução das vias aéreas; 
• Principais medidas a serem avaliadas: VEF1 e a relação VEF1/CFV (índice de 
Tiffenau); 
• Obstrução do fluxo aéreo é caracterizada pela relação entre o volume 
expiratório forçado no 1ª segundo (VEF1) pela capacidade vital forçada 
(CVF), VEF1/CVF <0,7 ou abaixo do valor teórico normal. 
• O grau de obstrução é diretamente quantificado pelo VEFI, que deve ser 
acompanhado de forma seriada no portador de DPOC, pelo menos 
anualmente, para demonstrar a evolução da doença. 
• A espirometria é indispensável para classificação da DPOC, pela intensidade 
da obstrução, que tem implicações terapêuticas e prognósticas. 
 
ESTADIAMENTO 
• Todo paciente deve classificado de acordo com a iniciativa global para doença 
pulmonar obstrutiva (GOLD); 
• Objetivo: avaliar a gravidade do quadro, o que impacta no prognóstico e no 
tratamento; 
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• Na primeira etapa desse processo utiliza-se o VEF 1 obtido na espirometria, 
classificando a obstrução ao fluxo aéreo em Gold 1, 2, 3 ou 4. 
 
 
• Posteriormente, devem ser avaliadas a presença e a intensidade da dispneia e 
para tanto utiliza-se a escala do Modified Medical Research Council (mMRC); 
• Valores > ou = 2 indicam os pacientes mais sintomáticos; 
 
• Uma outra escala utilizada é a CATTM (COPD Assesment Trial), de 8 perguntas 
que abrangem outros sintomas além da dispneia, porém é uma escala mais 
complexa e, por isso, um pouco menos usada na prática. 
• Para finalizar o estadiamento deve-se avaliar o número de exacerbações no 
último ano e se houve ou não necessidade de internação. 
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• Para determinar a classificação final, considerando as escalas sintomáticas e as 
exacerbações, os pacientes são alocados nos grupos A, B, C, D; e 
acompanhando a letra da classificação sempre há o número da classificação 
GOLD da obstrução ao fluxo aéreo. Este estadiamento é determinante para a 
conduta terapêutica. 
 
Tratamento 
• Objetivo: reduzir sintomas, com melhora funcional e da qualidade de vida, e 
reduzir os risco de exacerbações; 
 
NÃO FARMACOLÓGICOS: 
• Atividade física regular (mínimo de 30 min 4x/semana); 
• Reabilitação pulmonar: 
• Indicado 3-5x/semana por cerca de 3 meses – pacientes cujo 
comprometimento funcional é muito importante e não consegue realizar 
atividade física domiciliar; 
• Inclui pacientes hipoxêmicos, com comorbidades e os pacientes graves; 
• Cessartabagismo: 
• Principal medida para melhora da sobrevida; 
• Modificador da evolução; 
• Deve ser indicada e motivada em todas as consultas, avaliando a 
necessidade de tratamento farmacológico. 
• Vacinação: 
• Reduz comprovadamente o risco de exacerbação; 
• Devem receber anti-influenza anualmente (para todos DPOC) + 
antipneumocócica (vacina combinada 13-valente e vacina polissacarídica 
23- valente, para todos com mais de 65 anos, ou mais jovens dependendo 
de comorbidade e gravidade). 
• Oxigenoterapia domiciliar contínua: 
• Deve ser feita por mais de 15h por dia, no mínimo, com 1-3L/min para Sat 
O2 maior ou igual a 90%. 
• Indicação pacientes com hipoxemia grave: PaO2 menor ou igual a 55mmHg 
ou Sat O2 menor que 88%; ou PaO2 entre 56-59 mmHg com evidências de 
cor pulmonale ou policitemia. 
OBS: Deve-se atentar para que a avaliação da indicação seja feita fora de uma 
exacerbação. 
OBS: Alguns pacientes podem se enquadrar nesses parâmetros apenas durante o 
sono ou exercício, o que indicaria a suplementação apenas nessas situações 
específicas, porém isso não define oxigenoterapia domiciliar contínua. 
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CIRURGIA: 
• Cirurgia redutora do volume pulmonar (pneumorredutora) e procedimentos 
broncoscópicos de redução de volume (como implante de valva 
endobrônquica): 
• Indicada em casos selecionados de pacientes com enfisema heterogêneo 
ou homogêneo e hiperinsuflação refratários ao tratamento otimizado junto 
à reabilitação pulmonar; 
• Visa melhorar o distúrbio V/Q ao excluir área comprometida, mostrou 
melhora de sobrevida e qualidade de vida; 
• Bulectomia: 
• É a ressecção de grandes bolhas; 
• Deve ser indicada nos pacientes com bolhas grandes; 
• Auxiliando na reexpansão pulmonar e melhora sintomática. 
• Transplante pulmão: 
• Única terapia curativa; 
• Os pacientes com doença obstrutiva que devem ser incluídos na lista são 
aqueles com pelo menos um dos seguintes critérios: índice BODE (Body 
mass index, airflow Obstruction, Dyspnea, and Exercise capacity) ≥ 7; VEF1 
< 15-20% do predito; três ou mais exacerbações graves no último ano; uma 
exacerbação grave com insuficiência respiratória aguda hipercápnica; e 
hipertensão pulmonar de moderada a grave. 
OBS: As únicas medidas terapêuticas que aumentam a sobrevida do paciente 
DPOC são A CESSAÇÃO DO TABAGISMO, A OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR (nos 
hipoxêmicos) e A CIRURGIA DE REDUÇÃO DE VOLUME PULMONAR (nos 
indicados). Não há medicação até o momento que leve a comprovada redução de 
mortalidade. 
FARMACOLÓGICO: 
• Broncodilatadores: terapia de escolha do DPOC, sendo a via inalatória a 
preferencial; 
• Beta 2 agonistas de curta duração (SABA): 
➢ Estimula os receptores beta 2 adrenérgicos, relaxando musculatura lisa 
das vias aéreas; 
➢ Utilizado: pacientes com manifestações muito leves; 
➢ Podendo ser usados apenas como SOS ou em uso regular, em 
associação com SAMA ou isolado; 
➢ Principais exemplos: fenoterol ou salbutamol. 
• Beta 2 agonista de longa duração (LABA): 
➢ A diferença é o tempo de duração, garantindo maior comodidade 
posológica; 
➢ Principais exemplos: formoterol e salmeterol (administração de 
12h/12h); 
➢ Efeitos adversos: taquicardia, tremor de extremidades e hipocalemia. 
• Ultra LABA: administração a cada 24h; ex: indacaterol, olodaterol, 
vilanterol. 
• Anticolinérgicos de curta duração (SAMA): 
➢ Atuam bloqueando os receptores muscarínicos M3 presentes na 
musculatura lisa das vias aéreas, assim promovendo o relaxamento; 
➢ São opções terapêuticas associadas com SABA ou isolado em pacientes 
com poucos sintomas; 
➢ Principal exemplo: brometo de ipratrópio. 
• Anticolinérgicos de longa duração (LAMA): 
➢ Duração maior do que o SAMA; 
➢ Pode ser usado isolado ou associado ao LABA; 
➢ Administrados a cada 24h; 
➢ Efeitos adversos: gosto metálico e sensação de xerostomia; 
➢ Exemplos: tiotrópio, umeclidínio e glicopirrônio. 
OBS: *As últimas atualizações do GOLD citam as metilxantinas como 
broncodilatadores de administração sistêmica, porém não as indicam como parte 
do arsenal terapêutico, provavelmente pelo ganho modesto que promovem 
associado aos efeitos colaterais significativos. 
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• Corticoides inalatórios: 
• Indicados para pacientes com exacerbações frequentes e/ou história de 
sobreposição com asma; 
• Considerados também se eosinófilo > 300 cel/microL no hemograma; 
• NUNCA deve ser utilizado de forma isolada, SEMPRE associado aos LABA; 
• Devem ser mantidos pelo menor tempo possível – aumenta risco de 
pneumonia nos pacientes DPOC, especialmente os graves; 
• Roflumilaste: 
• Inibidor da fosfodiesterase 4, atuando como anti-inflamatório; 
• Indicado naqueles que continuam tendo exacerbações apesar do 
tratamento com pelo menos LABA e LAMAassociados (especialmente se 
VEF 1< 50%); 
• Deve ser utilizado 500mcg 1x/dia; 
• Efeitos adversos: epigastralgia, náuseas, diarreia, etc. 
• Azitromicina: 
• É um macrolídeo que além de ser um antibiótico, tem efeito 
imunomodulador; 
• Este que é o buscado ao se indicar para pacientes com múltiplas 
exacerbações e refratariedade terapêutica; 
• Deve ser utilizado 250-500mg 3x/semana; 
• Efeitos colaterais: arritmias cardíacas, perda auditiva e aumento da 
resistência bacteriana. 
 
 
 
 
 
ESCOLHA DO TRATAMENTO: 
 
OBS: Vale ressaltar que, no grupo C, a monoterapia incial com LAMA é preferida, 
pois essa medicação foi mais efetiva em prevenir exacerbações em estudos com 
pacientes pouco sintomáticos. Sobre esse grupo também vale ressaltar que, se a 
terapia com LAMA+LABA ou LABA+CI falhar em prevenir exacerbações, o 
tratamento pode ser otimizado para terapia inalatória tripla (principalmente se 
houver mais de 100 eosinófilos no hemograma) ou para a associação de 
roflumilaste ou azitromicina ao LAMA+LABA. 
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EXACERBAÇÃO 
• Piora aguda dos sintomas do DPOC que perdura por mais de um dia (foge do 
espectro da oscilação diária), necessitando de incremento na medicação de 
uso habitual. É um indicador de progressão de doença (as exacerbações 
aceleram a queda do VEF 1) e risco aumentado para novas exacerbações. 
• Tríade: Piora da dispneia + Piora da tosse + Piora da secreção; 
• Os sintomas costumam durar cerca de 7-10 dias, mas estima-se que cerca de 
20% não retorna ao padrão prévio após 8 semanas da exacerbação; 
• Os pacientes com DPOC possuem uma diminuição da reserva pulmonar e 
qualquer insulto sobre o aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, 
levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à insuficiência 
respiratória; 
• Assim, uma exacerbação da DPOC é definida como piora aguda dos sintomas 
respiratórios e o diagnóstico é essencialmente clínico, feito pelo 
reconhecimento da piora da dispneia, da tosse e/ou da expectoração (em 
particular quando um escarro previamente claro se torna purulento e em 
maior quantidade); 
• Na maioria das vezes as exacerbações são desencadeadas por infecções 
respiratórias bacterianas ou virais. 
• E, na maioria das vezes, a infecção não apresenta febre, leucocitose e 
alterações radiológicas, que, dessa forma, não são exames imprescindíveis 
para o inicio da antibioticoterapia, por exemplo. 
• Outros desencadeadores importantes são: a hiper-reatividade brônquica 
(broncoespasmo), exposição a elevados níveis de poluentes, drogas 
depressoras do centro respiratório, insuficiência cardíaca, TEP, etc. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Para pacientes que procuram pronto-atendimento por quadro de 
exacerbação, é necessária avaliação de: 
• Oximetria de pulso; 
• Hemograma, PCR, eletrólitos, glicose e função renal; 
• Gasometria arterial – deve ser solicitada se houver dessaturação no 
oxímetro, com objetivo de avaliar o grau da hipoxemia e da hipercapnia; 
• Raio-X e TC de tórax – indicado para avaliar possíveis diagnósticos 
diferenciais; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Podem ser tantoa causa da exacerbação, quanto causa de piora respiratória 
sem enquadrar-se nos critérios: descompensação de insuficiência cardíaca, 
embolia pulmonar, pneumotórax, infarto do miocárdio etc. 
MANEJO: 
• Exacerbação leve: controle ambulatorial (maioria das exacerbações); 
• Exacerbação moderada - necessidade de internação hospitalar em enfermaria: 
• Piora da dispneia ou dessaturação; 
• Insuficiência respiratória aguda; 
• Presença de cor pulmonale; 
• Ausência de resposta ao tratamento ambulatorial; 
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• Ausência de suporte social o Presença de comorbidades graves associadas 
o Idade > 65 anos. 
• Exacerbação grave - necessidade de internação em unidade fechada (CTI): 
• Dispneia intensa sem melhora na emergência; 
• Alteração do estado de consciência (letargia, confusão, coma); 
• Hipoxemia grave (Pao2 < 40 mmHg) e/ ou acidose respiratória grave (pH < 
7,25), mesmo após oxigenoterapia ou ventilação não invasiva; 
• Instabilidade hemodinâmica; 
• Necessidade de ventilação mecânica. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
• Oxigenoterapia: Medida que está indicada para pacientes com Sat O2 < 88% e 
com muita cautela. Os pacientes DPOC são retentores crônicos de CO2, o que 
leva àquela dessensibilização do centro respiratório bulbar ao gás carbônico. 
Assim, ao instituir oxigenoterapia podemos levar à depressão respiratória (por 
redução da hipoxemia transitória que deflagra o drive), com retenção ainda 
maior de CO2 e carbonarcose, e assim risco de rebaixamento do nível de 
consciência. A oferta de O2 a esses pacientes deve ser feita a um fluxo de 1-3 
L/min inicialmente, de preferência com a máscara de Venturi ou similar (que 
promove um maior controle da oferta) e visando uma oximetria periférica 
entre 88-92%. 
• Ventilação não invasiva (VNI): medida que visa melhorar a oxigenação e a 
acidose respiratória, reduzindo o trabalho respiratório. A VNI reduz a 
necessidade de intubação, o tempo de internação e melhora a sobrevida. 
• Indicações: 
➢ Acidose respiratória pH ≤ 7,35 e PaCO2 ≥ 45 mmHg; o Dispneia com 
sinais de esforço respiratório e/ou fadiga respiratória; 
➢ Hipoxemia refratária ao O2, apesar de oxigenoterapia suplementar. 
• Contraindicações: 
➢ Indicação de intubação e ventilação mecânica (absoluta) o Parada 
respiratória ou cardiorrespiratória (absoluta) 
➢ Incapacidade de cooperar - agitação psicomotora, intolerância à VNI; 
➢ Incapacidade de proteger via aérea - tosse ineficaz, vômitos, secreção 
abundante; 
➢ Outras gerais do uso da VNI, como anastomose alta do TGI recente, 
trauma de face, obesidade mórbida etc. 
OBS: O rebaixamento do nível de consciência por acidose hipercápnica em 
portadores de DPOC não é uma contraindicação à VNI, desde que não haja coma. 
• Ventilação mecânica (VM): Objetiva-se o repouso da musculatura respiratória, 
a correção dos distúrbios da troca gasosa e a redução da hiperinsuflação 
pulmonar. Os pacientes que necessitam de VM geralmente têm maior tempo 
de internação, mais risco de pneumonia associada à ventilação mecânica, 
barotrauma e volutrauma. 
• Indicações: são as contraindicações da VNI. 
• Princípios da ventilação mecânica no DPOC: 
➢ Manter uma frequência respiratória baixa - FR entre 8 e 12 irpm (evita 
autopeep) 
➢ FiO2 suficiente para um alvo de saturação entre 92-95% (PaO2 entre 65-
80 mmHg) o Volume corrente baixo – cerca de 6 ml/kg predito 
➢ Manter um fluxo inspiratório alto 
➢ Manter relação inspiração: expiração de pelo menos 1:3 (a fim de 
reduzir a hiperinsuflação). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
• Broncodilatadores: utilizar os SABA e/ou SAMA por inalador dosimetrado (1-2 
puffs a cada hora por 2-3x consecutivas, até melhora clínica e depois manter a 
cada 2-4h) ou por nebulização. A medicação de uso regular do paciente 
(broncodilatadores de longa duração) deve ser mantida. 
• Corticoterapia sistêmica para todos os pacientes com exacerbação. Pode ser 
oral ou endovenoso, a depender do ambiente da assistência - 40 mg/dia por 6 
Karen Mendes Guimarães 
 
dias de prednisona ou prednisolona ou 0,5-1 mg/kg/dia por 5 dias de 
metilprednisolona, respectivamente. 
• Antibioticoterapia: deve ser instituído nos casos graves, nos que necessitam 
de ventilação mecânica (invasiva ou não) e nos casos em que houver escarro 
purulento. O espectro antimicrobiano segue as indicações de tratamento da 
pneumonia adquirida na comunidade, porém deve-se atentar especialmente a 
fatores de risco para germes resistentes (como P. aeruginosas), perfil 
microbiológico local, uso crônico de glicocorticóides, uso recente de 
antibiótico de amplo espectro recente etc. A antibioticoterapia geralmente é 
feita por 5 a 7 dias, e a obtenção de cultura de secreção e outros exames para 
determinar o germe implicado está indicado em pacientes hospitalizados.