APG 17 - Familia que chia (Asma e DPOC)

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Enízia Simões
3° período
Asma e DPOC
Objetivo 1: Estudar os fatores de risco, fisiopatologia, manifestações clíni-
cas, diagnóstico e tratamento da asma
Asma
- É uma síndrome clínica de etiologia desconhecida, caracterizada por episó-
dios de obstrução reversivel do fluxo expiratório, que causa episódios recor-
rentes de sibilos, falta de ar, opressão torácica e tosse, principalmente à noi-
te e no início da manha.
- É uma inflamação crônica, ou seja mesmo sem estar em crise asmatica, o
pacientes pode ter algum sintoma
* O processo expiratorio precisa das vias aeras/ de elasticidade p voltar pro
lugar e o processo inflamatorio destroi as fibras elasticas
- O processo inflamatorio induz o broncoespasmo (bronquio contrai) - dificul-
tando passagem do ar (bronquio estreita, hipertrofia muscular, e hipertrofia
glandular)
- Se essa inflamação continuar, acaba tendo um remodelamento bronquico
- É uma doença multifatorial
EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia
- É um disturbio comum
- Afeta mais meninos do que meninas, e após a puberdade, mais comumente
mulheres
- A maioria dos pacientes asmaticos, são atopicos, ou seja, tem prediisposição
a reação de hipersensibilidade do tipo 1 (predisposição a alergias)
- Pode aparecer em qualquer idade, mas o pico de incidência é nos 3 anos de
idade
Fatores de riscoFatores de riscoFatores de risco
- O principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é uma predispo-
sição genéticagenéticagenética para a produção de uma resposta mediada pela imunoglobulina
E (IgE) a alergênios comuns. IgE é o anticorpo envolvido na manifestação de
reações alérgicas e inflamações. Em estudos com gêmeos, a asma brônquica
é hereditária em cerca de 60% dos casos, indicando que fatores genéticos e
ambientais são importantes em sua etiologia
- Um outro fator de risco é a atopia, ou seja predisposição a alergia (devido a
questões genéticas)
- Outros fatores de risco para o desenvolvimento de asma na infância inclu-
em histórico familiar de asma, alergias, exposição pré-natal a fumaça de ci-
garro e poluição, bem como múltiplas predisposições genéticas que potencial-
mente podem se sobrepor. A gravidade dos casos de asma é afetada por vá-
rios fatores, incluindo genética, idade de manifestação, exposição à poluição,
atopia, grau de exposição aos gatilhos, deflagradores ambientais, (p. ex., fumo
e ácaros da poeira) e refluxo gastresofágico ou infecções respiratória
- Não se sabe ao certo por que, mas a obesidade também representa um fa-
tor de risco para asma
Fatores desencadeantes das crisesFatores desencadeantes das crisesFatores desencadeantes das crises
- Pacientes com asma bem controlada conseguem permanecer sem sintomas
mesmo em contato com fatores desencadeantes
- Alérgenos: ácaros, pólen, pelos de animais, baratas e fungos
- Infecções virais
- Fármacos: principalmente betabloqueadores (quando bloqueia os beta 2, po-
de ter um quadro de broncoconstrição) e AAS
- Exercícios físicos devido a hiperventilação que deixa a mucosa desidratada,
estimulando a degranulação dos mastócitos e consequente liberação de hista-
mina que estimula inflamação
* Na criança situações analogas a essa são: excesso de riso ou choro, mudan-
ças de clima)
- Poluição
- Estresse
FisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologia
- Tradicionalmente, os médicos identificaram apenas duas modalidades de as-
ma brônquica, mas tornou-se claro que essa divisão em dois subtipos é uma
simplificação excessiva e que vários mecanismos também chamados de “en-
dotipos” podem levar aos sinais e sintomas “clássicos” da asma brônquica.
Asma brônquica atópica ou alérgicaAsma brônquica atópica ou alérgicaAsma brônquica atópica ou alérgica
- É o subtipo mais comum
- É caracterizada por sensibilização mediada por imunoglobulina E (IgE) a aler-
gênios ambientais e pode ser observada em quase todas as crianças em ida-
de escolar com asma brônquica e em cerca de metade dos asmáticos adultos.
- Características patológicas da asma é a inflamação e a remodelação das vi-
as respiratórias
Importante:Importante:Importante: Na resposta Th1 o perfil é a liberação de IL-1, IL-6 e TNF-alfa,
que estimula a produção de IgG, IgM e macrófagos.
Já a resposta de Th2 o perfil é a liberação de IL-4, IL-5 e IL-13, que estimula
os eosinófilos e IgE (participa principalmente da asma e parasitoses)
- As alterações de remodelação incluem fragilidade epitelial, edema e hipere-
mia da mucosa, além de espessamento da base reticular subepitelial decor-
rente da deposição de colágeno dos tipos III e IV
-Na asma brônquica crônica mais grave, a parede das vias respiratórias se
espessa como resultado da hiperplasia do músculo liso das vias respiratórias,
hipertrofia das glândulas secretoras de muco e angiogênese subepitelial.
- A infiltração da parede das vias respiratórias com células inflamatórias, in-
cluindo linfócitos T helper-2 (Th2) adaptativos, mastócitos e eosinófilos, é um
achado geral e ocorre mesmo nos casos mais leves de asma brônquica atópi-
ca.
- Os linfócitos Th2 iniciam e propagam a cascata inflamatória associada à
alergia ao produzir várias citocinas. Essas citocinas incluem a interleucina IL-4,
IL-5 e IL-13.
A IL-4IL-4IL-4 induz à proliferação de linfócitos B e é capaz de estimular essas
células a produzir IgE.
A IL-13IL-13IL-13 é semelhante a IL-4 no que diz respeito à estimulação de linfóci-
tos B e produção de IgE, mas, além disso, induz hiperresponsividade das
vias respiratórias/brônquios (que responde a algo que ele não deveria
responder), metaplasia das células caliciformes e hipersecreção de muco.
A IL-5IL-5IL-5 tem participação importante na regulação da formação, matura-
ção, recrutamento e sobrevida de eosinófilos. O aumento da produção de
IL-5 pode estar relacionado com a patogênese da asma brônquica eosi-
nofílica grave
- Os mastócitos são encontrados em associação com as células do músculo li-
so das vias respiratórias e são ativados por alergênios quando a IgE está liga-
da ao receptor de alta afinidade de IgE.
- A desgranulação e a ativação dos mastócitos mediadas por IgE resultam na
liberação de histamina e na produção de cisteinil leucotrienos e prostaglandi-
nas, que contribuem para a broncoconstrição e a hiper-responsividade das vi-
as respiratórias
- Após a exposição ao alergênio em indivíduos sensibilizados, os eosinófilos se
acumulam nas vias respiratórias. Depois da ativação, essas células liberam
produtos granulares tóxicos que podem danificar o epitélio das vias respirató-
rias e os nervos.
Importante:Importante:Importante: Mesmo quando o paciente não está em crise, é comum ter tosse
noturna, o que acontece pelo predominio do sistema parassimpatico quando
estamos dormindo, que libera acetilcolina, que se liga a receptores musgarini-
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cos nos brônquios e induz uma broncoconstrição
* Essas células também produzem mediadores lipídicos, como leucotrienos e
fator de ativação plaquetária, e uma variedade de citocinas, fatores de cres-
cimento e quimiocinas.
Asma brônquica não atópica ou intrísecaAsma brônquica não atópica ou intrísecaAsma brônquica não atópica ou intríseca
- Se desenvolve na idade adulta e representa menos de 5% dos casos de as-
ma brônquica.
- Não está associada a alergias, costuma ser acompanhada por rinossinusite
crônica e polipose nasal e é pouco responsiva aos glicocorticoides inalados.
- A inflamação eosinofílica das vias respiratórias observada neste tipo de as-
ma brônquica não depende da imunidade adaptativa, mas provavelmente é
causada por células linfoides inatas do tipo 2 (ILC2) que produzem grandes
quantidades de IL-5 e IL-13.
- Pacientes com asma brônquica intrínseca geralmente apresentam uma mo-
dalidade grave de asma brônquica, com contagens elevadas de eosinófilos no
sangue periférico, e geralmente requerem altas doses de glicocorticoides sis-
têmicos para manter a doença sob controle
Alterações fisiológicas na asma brônquicaAlterações fisiológicas na asma brônquicaAlterações fisiológicas na asma brônquica
- O aumento da resistência ao fluxo de ar é a marcaregistrada da asma
brônquica; é decorrente da obstrução das vias respiratórias resultante da
constrição do músculo liso, espessamento do epitélio das vias respiratórias e
líquido livre no lúmen das vias respiratórias.
- A obstrução ao fluxo de ar se manifesta por aumento na resistência das vi-
as respiratórias e diminuição nas taxas de fluxo em toda a capacidade vital.
OBS:OBS:OBS: No início de uma crise de asma brônquica, ocorre obstrução em todos
os níveis das vias respiratórias; à medida que a crise é resolvida, essas alte-
rações são revertidas – primeiro nas vias respiratórias calibrosas (tronco
principal, brônquios lobares, segmentares e subsegmentares) e, em seguida,
nas vias respiratórias mais periféricas.
- A broncoconstrição induzida pelo exercício, que consiste no estreitamento
transitório das vias respiratórias após o exercício, ocorre com frequência em
atletas que podem não ter asma brônquica ou mesmo apresentar sintomas
respiratórios. O estímulo principal provavelmente é a desidratação das vias
respiratórias decorrente do aumento da ventilação
- Durante a inspiração em uma crise de asma brônquica, a pressão pleural
inspiratória máxima torna-se mais negativa do que a pressão subatmosférica
de 4 a 6 cm H2O geralmente necessária para o fluxo de ar corrente. A fase
expiratória da respiração também se torna ativa quando o paciente tenta
forçar o ar dos pulmões.
- A frequência respiratória geralmente é alta durante uma crise aguda de as-
ma brônquica. Essa taquipneia é provocada pela estimulação dos receptores
intrapulmonares com efeitos subsequentes nos centros respiratórios cen-
trais.
- Uma consequência da combinação de estreitamento das vias respiratórias e
taxas altas de fluxo de ar é uma carga mecânica elevada na bomba ventilató-
ria.
- Com relação às trocas gasosas, a natureza irregular do estreitamento das
vias respiratórias em asmáticos resulta em má distribuição da ventilação (V)
em relação à perfusão pulmonar (Q). Ocorre mudança da preponderância nor-
mal das unidades V/Q, de uma razão próxima de uma unidade para uma distri-
buição com um grande número de unidades alveolocapilares, com uma razão
V/Q menor que uma unidade. O efeito final é a indução de hipoxemia arterial.
Além disso, a hiperpneia da asma brônquica se reflete como hiperventilação
com PCO
2
 arterial baixa.
ManifestaManifestaManifestações cles cles clínicasnicasnicas
AnamneseAnamneseAnamnese
- Durante uma crise aguda de asma brônquica, os pacientes procuram atendi-
mento médico em razão de dispneia acompanhada de tosse, sibilos e ansieda-
de.
- O grau de dispneia sentido pelo paciente é influenciado pela intensidade da
crise
- Existem variantes da asma brônquica em que tosse, rouquidão ou incapaci-
dade de dormir durante a noite são os únicos sintomas
- A maior parte dos pacientes com asma brônquica queixa-se de dispneia
quando expostos a mudanças bruscas de temperatura e umidade do ar inspi-
rado.
- Um fator importante a ser considerado ao levantar a história de um pacien-
te com asma brônquica é o potencial para exposições ocupacionais na asma
brônquica. A asma brônquica provocada por exposições ocupacionais é deno-
minada asma brônquica ocupacional; a asma brônquica preexistente que é
exacerbada por exposições no local de trabalho é denominada asma brônquica
exacerbada no local de trabalho.
Exame físicoExame físicoExame físico
SINAIS VITAISSINAIS VITAISSINAIS VITAIS
- As características comumente observadas durante uma crise aguda de
asma brônquica incluem frequência respiratória alta (geralmente 25 a
40 incursões por minuto), taquicardia e pulso paradoxal (diminuição exa-
gerada da pressão sistólica durante a inspiração)
- A oximetria de pulso, com o paciente respirando ar ambiente, comu-
mente revela uma saturação de oxigênio próxima a 90%.
EXAME TORÁCICOEXAME TORÁCICOEXAME TORÁCICO
- A inspeção pode revelar que os pacientes que apresentam crises agu-
das de asma brônquica estão usando seus músculos acessórios da respi-
ração; nesse caso, a pele sobre o tórax pode estar retraída para os es-
paços intercostais durante a inspiração
- O tórax geralmente está hiperinsuflado e a fase expiratória é prolon-
gada em relação à fase inspiratória.
- A ausculta revela sibilos, que é o achado físico cardinal na asma brôn-
quica, mas não estabelece o diagnóstico
- Os ruídos adventícios podem incluir roncos, que são sugestivos de se-
creções livres no lúmen das vias respiratórias, ou estertores, que devem
levantar a suspeita de um diagnóstico alternativo e são indicativos de in-
fecção localizada ou insuficiência cardíaca.
- A perda de intensidade ou a ausência de sons respiratórios em um pa-
ciente com asma brônquica é uma indicação de obstrução grave ao fluxo
de ar.
DiagnDiagnDiagnósticosticostico
- Em maiores de 6 anos, faz a espirometria
(Associa a clínica + espirometria)
- Se for menor que 5 anos, o diagnóstico é clínico
Achados laboratoriaisAchados laboratoriaisAchados laboratoriais
Achados da função pulmonarAchados da função pulmonarAchados da função pulmonar
- A diminuição nas taxas de fluxo de ar ao longo da capacidade vital é a anor-
malidade da função pulmonar cardinal durante um episódio asmático
- O pico de fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado no primeiro
segundo (VEF
1
) e o fluxo expiratório médio forçado (FEMF) estão diminuídos na
asma brônquica
- Os testes de função pulmonar realizados quando o paciente está relativa-
mente estável geralmente mostram obstrução das vias respiratórias, confor-
me indicado por um baixo VEF, baixa capacidade vital forçada e valores ligeira-
mente elevados de capacidade pulmonar total e volume residual.
Gasometria arterialGasometria arterialGasometria arterial
- Não precisa ser realizada em indivíduos com asma brônquica leve
- Mas se a asma brônquica for de gravidade suficiente para merecer obser-
vação prolongada, a gasometria é indicada; nesses casos, a hipoxemia e a hi-
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pocapnia (redução de Co2 no sangue) são a regra.
- No início da crise, geralmente observa-se alcalemia respiratória pura apro-
priada; com as crises de duração prolongada, o pH retorna ao normal como
resultado de uma acidemia metabólica compensatória
- PaCO
2
 normal em um paciente com obstrução moderada a grave ao fluxo
de ar é motivo de preocupação, porque indica que a carga mecânica no siste-
ma respiratório é maior do que a que pode ser suportada pelos músculos
ventilatórios e que a insuficiência respiratória é iminente
* Indica-se realizar uma observação cuidadosa em pacientes asmáticos com
níveis “normais” de PaCO
2
 e obstrução moderada a grave ao fluxo de ar.
Outros achados no exame de sangueOutros achados no exame de sangueOutros achados no exame de sangue
- Pacientes asmáticos frequentemente são atópicos; assim, a eosinofilia san-
guínea é comum, mas não universal.
- Frequentemente são documentados níveis séricos elevados de imunoglobulina
E (IgE)
Achados radiográficosAchados radiográficosAchados radiográficos
- A radiografia de tórax de um indivíduo com asma brônquica costuma ser
normal
- A asma brônquica grave está associada à hiperinsuflação, conforme indica-
do pela depressão do diafragma e campos pulmonares anormalmente claros.
Complicações da asma brônquica grave, incluindo enfisema pulmonar subcutâ-
neo, pneumomediastino e pneumotórax, podem ser detectadas radiografica-
mente.
Achados do escarroAchados do escarroAchados do escarro
- O escarro do paciente asmático pode ser transparente ou opaco, com colo-
ração verde ou amarela
TratamentoTratamentoTratamento
- O tratamento é direionado ao controle dos sintomas e a prevenção das exa-
cerbações
- O controle sintomático é mensurado pela gravidade e frequência dos sinto-
mas de asma brônquica durante o dia, incluindo a limitação às atividades de vi-
da diária, necessidade do uso de inaladores de “resgate” contendo agentes
beta-agonistas e sintomas de asma brônquica que despertam o paciente do
sono.
- O tratamento da asma brônquica tem dois componentes. O primeiro é o uso
de agentes dealívio agudo (resgate) (ou seja, broncodilatadores) para a obs-
trução asmática aguda das vias respiratórias. O segundo é o uso de trata-
mentos controladores, que modificam o ambiente das vias respiratórias as-
máticas de modo que o estreitamento agudo das vias respiratórias, que exige
tratamentos de resgate, ocorra em frequência muito meno
- A intensidade do tratamento da asma brônquica é ajustada para alcançar os
seguintes objetivos:
1.Possibilitar ao paciente realizar suas atividades de vida diária sem interfe-
rência excessiva da asma brônquica.
2.Possibilitar que o paciente durma sem acordar em razão dos sintomas de
asma brônquica.
3.Minimizar o uso de tratamento broncodilatador de resgate.
4.Prevenir a necessidade de atendimento médico não programado.
5.Manter a função pulmonar razoavelmente próxima do normal
- Um paciente que atenda a esses padrões com base em uma anamnese de-
talhada, exame de tórax e medição da função pulmonar é considerado “sob
controle”, enquanto um paciente cujas atividades da doença impeçam que es-
ses objetivos sejam alcançados é considerado “fora de controle”
Tratamento de resgateTratamento de resgateTratamento de resgate
- Todos os pacientes com asma brônquica devem receber prescrição de um
inalador de resgate beta-agonista de ação rápida para uso no caso de desen-
volvimento de obstrução asmática aguda das vias respiratórias
Agentes beta-adrenérgicosAgentes beta-adrenérgicosAgentes beta-adrenérgicos
- Agentes beta-adrenérgicos de ação rápida administrados por inalação são a
base do tratamento broncodilatador da asma brônquica
- O músculo liso das vias respiratórias contraídas relaxa em resposta à esti-
mulação dos receptores beta
2
-adrenérgicos.
* Os agonistas beta-adrenérgicos com vários graus de seletividade beta2 es-
tão disponíveis para uso em preparações inaladas (por nebulizador ou inalador
dosimetrado), orais ou parenterais
- Independentemente do tipo específico de medicamento usado, o tratamento
de resgate deve consistir em duas “borrifadas” do inalador, com a primeira e
a segunda borrifadas separadas por um intervalo de 3 a 5 minutos; este
tempo é suficiente para a primeira borrifada dilatar as vias respiratórias es-
treitadas, dando ao agente melhor acesso às áreas afetadas do pulmão.
- Os pacientes devem ser instruídos a expirar até um volume confortável, a
inspirar muito lentamente e a acionar o inalador conforme inspiram
* Atualmente a maioria dos especialistas recomenda que cada uso de beta-
agonista de resgate seja acompanhado de tratamento com um glicocorticoide
inalatório
AnticolinérgicosAnticolinérgicosAnticolinérgicos
- Agentes atropínicos inibem os efeitos da acetilcolina liberada pelos nervos
motores intrapulmonares que correm no nervo vago e inervam o músculo liso
das vias respiratórias.
- A dose recomendada é de duas borrifadas de um inalador dosimetrado a ca-
da 4 a 6 horas
Tratamento de controleTratamento de controleTratamento de controle
Glicocorticoides inaladosGlicocorticoides inaladosGlicocorticoides inalados
- - - São tratamentos de controle eficazes para melhorar a função pulmonar e
prevenir exacerbações da asma em pacientes com asma brônquica persis-
tente
- - - Pacientes em que a doença possa ser categorizada como “asma brônquica
persistente leve” podem ser tratados com um corticosteroide inalado somen-
te quando há agravamento nos sintomas de asma brônquica, em vez de exigir
o uso regular de um corticosteroide inalado
Agentes beta-agonistas de ação prolongadaAgentes beta-agonistas de ação prolongadaAgentes beta-agonistas de ação prolongada
- - - Esses agentes não devem ser usados em pacientes com asma brônquica, a
menos que sejam administrados como tratamento concomitante a um glico-
corticoide inalado. Portanto, é recomendado que os pacientes usem um inala-
dor que contenha um glicocorticoide inalado e um beta-agonista de ação pro-
longada juntos para que os tratamentos com esses dois agentes não possam
ser separados.
AntileucotrienosAntileucotrienosAntileucotrienos
- Agentes com capacidade de inibir a síntese de leucotrienos ou a ação dos
leucotrienos no receptor CysLT
- São medicamentos orais
TeofilinaTeofilinaTeofilina
- São broncodilatadores moderadamente potentes, úteis no manejo da asma
brônquica tanto em pacientes internados quanto ambulatoriais.
- O tratamento com teofilina é recomendado apenas para pacientes com as-
ma brônquica persistente moderada ou grave e que estejam recebendo medi-
camentos de controle, como esteroides inalados ou antileucotrienos, mas cuja
asma brônquica não seja adequadamente controlada apesar desses trata-
mentos
-A teofilina não é amplamente utilizada em razão da sua toxicidade e das
grandes variações na sua taxa de metabolismo
Glicocorticoides sistêmicosGlicocorticoides sistêmicosGlicocorticoides sistêmicos
- Glicocorticoides sistêmicos são eficazes para o tratamento da asma brôn-
quica persistente moderada a grave, bem como para exacerbações ocasio-
nais graves da asma brônquica em um paciente com asma leve, mas o meca-
nismo de seu efeito terapêutico não foi estabelecido
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Objetivo 2: Estudar os fatores de risco, fisiopatologia, manifestações clíni-
cas, diagnóstico e tratamento da DPOC
DPOC
- Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um termo que engloba várias
condições que resultam em obstrução fixa das vias respiratórias e dispneia
aos esforços
- É decorrente de anormalidades nas vias respiratórias ou alveolares geral-
mente causadas por exposição significativa a partículas ou gases nocivos.
Quase todos os pacientes tem destruição dos alvéolos associada ao enfisema
pulmonar e alterações patológicas das vias respiratórias que são consistentes
com a bronquite crônica
- Na asma o problema é so nos bronquios, já na DPOC o problema é nos bron-
quios e no alveolos
EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia
- A DPOC é uma doença de adultos que tipicamente se manifesta na sexta
década de vida ou mais tarde (50 a 60 anos)
- A mortalidade vem aumentando
*DPOC é o principal fator de risco para câncer de pulmão
- A estimativa de 3,2 milhões de mortes anuais por DPOC faz dela a terceira
principal causa de morte em todo o mundo.
- Dado o tempo decorrido entre o início do tabagismo e o desenvolvimento da
doença clínica, a prevalência global do tabagismo e o envelhecimento da popu-
lação implicam que o número de casos continuará aumentando.
- Os dados epidemiológicos apoiam o conceito de que o tabagismo habitual é o
principal fator de risco para o desenvolvimento de DPOC. Isso pode ser expli-
cado por que as toxinas do cigarro pode estimular a produção de muco, tendo
uma brônquite e dificultando a passagem do ar, bloqueia o movimentos dos cili-
os (nao tem limpeza das vias aéreas), ativa macrófagos alveolares a secretar
quimiocinas, que ativa neutrofilos e tem uma inflamação. Além disso, os neu-
trófilos produzem a elastase, que quebra tecido elastico, fazendo com que o
pulmão perca sua elasticidade e nao retraia durante a expiração
IMPORTANTE:IMPORTANTE:IMPORTANTE: Na anmnese é necessário calcular a carga tabágica, que é cal-
culada multiplicando a quantidade de maços consumidos por dia pelo número
de anos de tabagismo. A maiorida dos pacientes com DPOC tem uma carga ta-
bágica de 40 maços/ano
- Fatores que prejudicam o crescimento pulmonar total, incluindo infecções
respiratórias na infância, resultam em menor função pulmonar máxima na
idade adulta; o subsequente declínio, acelerado ou não, pode resultar no de-
senvolvimento de DPOC
- Outras exposições implicadas incluem a combustão de combustíveis de bio-
massa, especialmente em espaços mal ventilados onde esses materiais são
usados para cozinhar alimentos e para aquecimento.
- Tosse, expectoração e perda permanente da função pulmonar também po-
dem ocorrer nos indivíduos expostos à poeira do local de trabalho em minas,
instalações de manuseio de grãos e fábricas de algodão
- Apesar de raro, alguns pacientes com asma pode evoluir para DPOC
- A deficiência de alfa 1 - antitripsina, que inibe a elastase tambémé um fa-
tor de risco, que é genetico
FisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologia
- Os mecanismos envolvidos na patogênese da DPOC geralmente são múltiplos
e incluem inflamação e fibrose da parede brônquica; hipertrofia das glândulas
submucosas e hipersecreção de muco; e perda de fibras elásticas pulmona-
res e de tecido alveolar
- A inflamação e fibrose da parede brônquica, junto com o excesso de secre-
ção de muco obstruem o fluxo aéreo e buscam impedir a correspodência en-
tre ventilação e perfusão.
- A patologia da DPOC engloba dois tipos de doença obstrutiva, a destruição
do parênquima, característica do enfisema pulmonar, e a inflamação e fibro-
se nas vias respiratórias de pequeno calibre, caracteristica da bronquite
crônica
EnfisemaEnfisemaEnfisema
- Se caracteriza pela perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal dos
alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveola-
res e dos leitos capilares
- Duas das causas reconhecidas de enfisema são o tabagismo, que incita a le-
são pulmonar, e uma deficiência herdada de AAT (alfa 1 antitripisna), uma en-
zima antiprotease que protege o pulmão de lesões.
- Acredita-se que o enfisema seja o resultado da degradação de elastina e
outros componentes da parede dos alvéolos por enzimas, chamadas protea-
ses, que digerem as proteínas.
OBS:OBS:OBS: A fumaça do cigarro e outros irritantes estimulam o movimento de célu-
las inflamatórias nos pulmões, resultando no aumento da liberação de elastase
e outras proteases.
- Existem dois tipos comumente reconhecidos de enfisema: centroacinar ou
centrolobular e pan-acinar.
- O enfisema centroacinarenfisema centroacinarenfisema centroacinar está associado mais frequentemente ao tabagis-
mo e existe comprometimento dos bronquíolos respiratórios, predominante-
mente nos lobos superiores e nos segmentos superiores dos lobos inferio-
res. É o tipo mais comum de enfisema e pode ser observado principalmente
em fumantes do sexo masculino.
- O enfisema pan-acinarenfisema pan-acinarenfisema pan-acinar produz o envolvimento inicial dos alvéolos periféricos
e depois se estende para envolver os bronquíolos mais centrais. Esse tipo de
enfisema é mais comum em pessoas com deficiência da AAT.
Bronquite crônicaBronquite crônicaBronquite crônica
- Representa uma obstrução das pequenas e grandes vias respiratórias.
- A condição é mais comumente observada em homens de meia-idade e está
associada à irritação crônica causada pelo tabagismo e a infecções recorren-
tes.
- A característica mais precoce da bronquite crônica é a hipersecreção de
muco nas grandes vias respiratórias, associada à hipertrofia das glândulas
submucosas na traqueia e brônquios
- Histologicamente, essas alterações incluem um aumento nas células calicifor-
mes e um excesso de produção de muco, com obstrução do lúmen das vias
respiratórias (diminui o lúmen das vias aéreas distais), infiltração inflamatória
e fibrose da parede bronquiolar.
* Afirma-se que tanto a hipertrofia da submucosa nas grandes vias respira-
tórias quanto o aumento de células caliciformes nas pequenas vias respirató-
rias representam uma reação de proteção contra o fumo do tabaco e outros
poluentes
ManifestaManifestaManifestações cles cles clínicasnicasnicas
- - - O sintoma característico da DPOC é a dispneia aos esforços.
- - - A progressão gradual da doença, juntamente com o fato de que outros fa-
tores, como doenças cardíacas, obesidade e descondicionamento físico, tam-
bém podem resultar em dispneia aos esforços, muitas vezes resulta em paci-
entes que permanecem sintomáticos por meses ou anos antes que seja feito
o diagnóstico de DPOC
- Em muitos casos, o diagnóstico de DPOC é feito quando um paciente apre-
senta exacerbação manifestada por agravamento de dispneia, agravamento
da tosse e incremento ou mudança no caráter da produção de expectoração;
pode ou não ser acompanhada por febre e manifestações sistêmicas sugesti-
vas de infecção.
- A DPOC com bronquite crônica inclui tosse crônica e expectoração. Hemopti-
se pode ocorrer em pacientes com bronquite crônica, sobretudo durante uma
exacerbação. O baqueteamento digital não ocorre na DPOC e seu achado deve
levar à investigação de outras condições, notadamente o câncer de pulmão ou
a fibrose pulmonar
Obstrução das vias aereas e hiperinsuflaçãoObstrução das vias aereas e hiperinsuflaçãoObstrução das vias aereas e hiperinsuflação
- A DPOC curso com abstrução das vias aereas e com hiperisuflação
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3° período
- Na inspiração não tem problema, uma vez que depende da musculatura
- Já a expiração depende da elasticidade pulmonar
- E em pacientes com DPOC mais grave, a respiração é forçada (pode ser
observada a contração da musculatura)
- Essas situações contribuem para o aprisionamento do ar, aumentando o vo-
lume residual
- O aprisionamento do ar da ao paciente uma caracteristica de tórax em to-
nel
Distúrbio da troca gasosaDistúrbio da troca gasosaDistúrbio da troca gasosa
- Alvéolos estão mal venrilados, mas bem perfundidos, ou seja, sangue nor-
mal, mas não chegar ar p/ troca gasosa
- O sangue passa pelo pulmão com pouco O2, tendo uma hipoxemia
- A hipoxemia, que geralmente é documentada pela oximetria de pulso, pode
provocar cianose.
Cor pumonaleCor pumonaleCor pumonale
- Sua definição é: disfunção do ventriculo direito consequente a um distúrbio
pulmonar
- O pulmão está com hipoxia, sem troca gasosa o suficiente, estimulando va-
soconstrição das arteriolas que estão com hipoxia (resposta protetora p/ re-
distribuir o sangue para as áreas que tem mais O2)
- Mas quando o pulmão está com hipoxia em mais áreas, todas as arteriolas
estão contraidas, aumentando a pressão e o paciente tem quadro de hiper-
tensão arterial pulmonar
DiagnDiagnDiagnósticosticostico
Anamnese e exame físicoAnamnese e exame físicoAnamnese e exame físico
- Elementos da anamnese relevantes para estabelecer o diagnóstico incluem
relato de tabagismo, outras exposições inalatórias ou ambientais, relato de in-
fecções pulmonares recorrentes na infância ou nascimento pré-termo, tosse
(cronicidade, frequência) e produção de expectoração.
- Deve-se dar ênfase especial ao grau em que as limitações são causadas pe-
la dispneia,
- Os pacientes devem ser questionados sobre história familiar de doença pul-
monar e comorbidade
- Os achados físicos vistos na DPOC incluem se os pacientes têm ou não evi-
dências de cianose, uso de respiração frenolabial, uso de músculos acessórios
da respiração ou outros sinais de dificuldade respiratória
- A hiperinsuflação crônica associada à DPOC pode resultar em tórax com au-
mento na dimensão anteroposterior (tórax em barril)
- A percussão do tórax pode revelar ressonância aumentada.
- A ausculta pode revelar murmúrio vesicular diminuído em pacientes que
apresentam predominância de enfisema pulmonar; assimetria aumenta a pos-
sibilidade de pneumotórax.
- Pacientes com doença das vias respiratórias podem apresentar roncos à
inspiração e sibilos à expiração forçada.
- Os achados cardíacos relacionados com a DPOC são decorrentes principal-
mente da geometria da parede torácica e da função cardíaca direita. As bu-
lhas cardíacas podem estar hipofonéticas em razão do aumento do espaço
de ar retroesternal.
- Dado que o tabagismo também é um fator de risco para câncer de pulmão
e que pacientes com DPOC correm risco cerca de duas vezes maior de cân-
cer de pulmão em comparação com tabagistas sem DPOC, hemoptise deve le-
var à investigação para determinar se o paciente tem câncer de pulmão.
- Pacientes com DPOC com predomínio de enfisema pulmonar podem desen-
volver perda de peso e sarcopenia (Trata-se de uma alteração da musculatu-
ra esquelética caracterizada pela redução da força e da massa muscular se-
cundária ao envelhecimento, podendo comprometer o desempenho físico do
indivíduo), evidentes no exame físico.
Testagem diagnósticaTestagem diagnósticaTestagem diagnóstica
- Uma espirometria mostrando obstrução ao fluxo de ar estabelece o diag-
nóstico. A característica da obstrução na espirometria é a reduçãoda razão
VEF
1
/CVF para menos de 0,7, com taxas mais baixas comumente expressas
como um percentual do previsto calculado a partir de dados de referência
coletados para uma população normal (padronizados por idade, sexo, altura e
etnia), indicando maior gravidade
*VEF: volume expiratório forçado no 1° segundo
*CVF: avidade vital forçada 
- Os volumes pulmonares podem apresentar elevação no volume residual (VR)
e na capacidade pulmonar total (CPT).
- Todos os adultos com DPOC ou bronquiectasia devem ser testados à procu-
ra de deficiência de α
1
-antitripsina, embora os pacientes com maior risco te-
nham história familiar de DPOC, enfisema pulmonar predominante no lobo in-
ferior ou apresentação em uma idade relativamente jovem. 
Exames de imagemExames de imagemExames de imagem
- Radiografias de tórax podem mostrar hiperinsuflação, conforme evidencia-
do por silhueta diafragmática retificada, aumento do espaço de ar retroster-
nal na imagem em incidência lateral, redução da trama parenquimatosa, e bo-
lhas no paciente com enfisema pulmonar
- A TC de tórax (Figura 82.4) fornece uma avaliação mais detalhada das ca-
racterísticas do parênquima e é mais sensível do que as radiografias de tórax
simples para demonstrar perda do parênquima consistente com enfisema pul-
monar, bolhas e alterações vasculares pulmonares sugestivas de hipertensão
pulmonar.
Gasometria arterial e oximetriaGasometria arterial e oximetriaGasometria arterial e oximetria
- - - A hipoxemia pode ser avaliada pela oximetria ou gasometria arterial, enquan-
to o diagnóstico de hipercarbia requer uma amostra de gasometria arterial. A
hipercarbia crônica é, tipicamente, acompanhada por acidose respiratória
com elevação compensatória no pH sérico e no nível sérico de bicarbonato
que corrige incompletamente a acidemia
TratamentoTratamentoTratamento
- O tratamento de DPOC depende do estágio da doença e, muitas vezes, re-
quer uma abordagem interdisciplinar.
- A cessação do tabagismo é a única medida que retarda a progressão da do-
ença. 
- Pessoas nos estágios mais avançados da doença muitas vezes requerem
medidas para manter e melhorar a função física e psicossocial, intervenções
farmacológicas e oxigenoterapia. É fundamental evitar a fumaça de cigarro e
outros irritantes ambientais das vias respiratórias. O uso de uma máscara,
em grande parte, impede o desenvolvimento de dispneia e broncospasmo de-
vido ao ar frio e à exposição ao vento
- Infecções respiratórias podem impor risco de morte para pessoas com
DPOC grave. O indivíduo com DPOC deve evitar o contato com pessoas com
infecção comprovada do sistema respiratório, bem como lugares com grande
quantidade de pessoas durante os períodos do ano em que a gripe ou infec-
ções do sistema respiratório predominam. A vacinação contra gripe e infec-
ções pneumocócicas diminui a probabilidade de ocorrência.
- O tratamento farmacológico da DPOC envolve o uso de broncodilatadores,
como a inalação de agentes adrenérgicos e anticolinérgicos.
- Agonistas β
2
-adrenérgicos inalados têm sido a principal forma de tratamen-
to da DPOC (Afirma-se que os agonistas β
2
-adrenérgicos inalados de ação
prolongada podem ser ainda mais efetivos do que as formas de ação rápida)
- Os fármacos anticolinérgicos (p. ex., brometo de ipratrópio, brometo de tio-
trópio), que são administrados por inalação, produzem broncodilatação via blo-
queio dos receptores colinérgicos parassimpáticos geradores de contração do
músculo liso dos brônquios
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595159297/epub/OEBPS/Text/chapter82.xhtml#fig82-4
Enízia Simões
3° período
- Os corticosteroides inalatórios muitas vezes são usados no tratamento de
DPOC, apesar das controvérsias quanto a sua utilidade. Uma explicação para a
falta de efeito pode estar relacionada com o fato de que os corticosteroides
prolongam a ação de neutrófilos e, portanto, não suprimem a resposta infla-
matória neutrofílica observada nos casos de DPOC. Como os corticosteroides
são úteis no alívio de sinais/sintomas de asma, podem beneficiar pessoas com
asma concomitante à DPOC.
- A oxigenoterapia deve ser prescrita para indivíduos selecionados com hipo-
xemia significativa. A administração de oxigênio a um baixo fluxo contínuo para
manter os níveis de PO
2
 arterial entre 55 e 65 mmHg minimiza a dispneia e a
hipertensão pulmonar e melhora o funcionamento neuropsicológico e a tole-
rância à atividade física. 
( objetivo geral da oxigenoterapia é manter a saturação de oxigênio da hemo-
globina em 88 a 92%)
Referências
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN,2021.
GOLDMAN, Lee et al. Cecil Medicina, 26 edição - Rio de Janeiro, 2022: Elsevi-
er