Tireoide

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Revisão anatomia e embriologia
Problemas embrionários
Tireoidites
Tumores
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Invaginação tubular da base da língua (forame cecum)
 4ª ou 5ª semana: descida e proliferação da porção distal
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 glândula endócrina em forma de borboleta localizada abaixo e anterior à laringe, logo abaixo da cartilagem tireóide.
 2 lobos conectados por um istmo. Pode existir o lobo piramidal, acima do istmo. Cada lobo mede cerca de 4,0 cm. Peso aproximado 20 gramas.
 relação íntima com nervo laringeo recorrente e paratireóides
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Macroscopia
Superfície lobulada, brilhante, pardo acastanhada
Aos cortes, tecido com aspecto esponjoso, macio, pardo acinzentado
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Microscopia
Divisão em lóbulos
Cada lóbulo: 20 a 40 folículos ou ácinos (esferas) separados por septos fibrosos finos
Revestimento por células cuboidais achatadas
Folículos repletos de colóide (tireoglobulina) PAS +
Células C (calcitonina) no estroma
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Descida incompleta ou excessiva
Glândula sublingual
Glândula sub-hióide
Glândula retroesternal
Nódulos acessórios 
Triângulo cervical anterior
Cisto tireoglosso
Massa cística mediana cervical
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Não há descida da tireóide durante a embriogênese.
Continua como nódulo na base da língua.
Sua remoção provoca hipotireoidismo total.
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Remanescente cístico repleto de líquido ao longo do trajeto do ducto devido a involução incompleta.
Mais comum em crianças.
Revestimento: epitélio escamoso ou respiratório.
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Ocorrência de ninhos de tecido tireoidiano no trajeto da descida da glândula até o pescoço
Pode existir tecido tireoidiano no pericárdio ou mediastino
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Desordens caracterizadas por alguma forma de inflamação na tireóide
doença aguda – dor localizada
doença crônica: pouca inflamação, manifestada por disfunções glandulares
Tireoidite infecciosa 
aguda 
disseminação hematogênica
colonização direta - fístulas
crônica
Imunodeprimidos – micobactérias, fungos, Pneumocystis
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Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite granulomatosa subaguda
Tireoidite linfocítica subaguda
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Tireoidite linfocítica crônica
Causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com níveis adequados de iodo
Insuficiência tireoidiana gradual por destruição auto-imune da glândula
1912 – Hashimoto – bócio + struma lymphomatosa
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45 – 65 anos
Mulheres 10 : 1 a 20 : 1 homens
Causa de bócio não endêmico em crianças
Componente genético
Taxa concordância gêmeos homozigóticos de 30% a 60%
Anticorpos antitireoidianos circulantes em 50% dos parentes assintomáticos primeiro grau
Anormalidades cromossômicas associadas: Turner; Down
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Doença auto-imune contra vários antígenos tireoidianos
Sensibilização das células T auxiliares CD4+ aos antígenos tireoidianos
Redução gradual de tirócitos 
Substituição por infiltrado de células inflamatórias mononucleares e fibrose
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Macroscopia:
Aumento difuso, podendo ocorrer aumento localizado em alguns casos – 60 a 200 gramas
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Cápsula intacta
Glândula bem demarcada em relação às adjacências
Superfície de corte firme, pálida, pardo-amarelada, vagamente nodular
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Infiltrado inflamatório mononuclear extenso
Linfócitos pequenos, plasmócitos, centros germinativos bem desenvolvidos
Folículos atróficos com células de Hürthle
Células metaplásicas que podem exibir atipias
Na variante fibrosa, a fibrose se assemelha a quelóide, mas não ultrapassa a cápsula
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Mulher meia idade
Aumento indolor da glândula 
Hipotireoidismo em grau variável, gradual
Pode haver “ hashitoxicose”
Níveis de T3 e T4 livres diminuem progressivamente 
TSH aumenta compensatoriamente 
Risco de outras doenças auto-imunes e linfoma não Hodgkin de células B
Diagnóstico pela clínica e laboratório
PAAF para excluir tumores
Tratamento hormonal / prognóstico excelente
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Chamada de tireoidite de Quervain
30 – 50 anos de idade
Mulheres 3 a 5:1
Resposta imunológica iniciada após infecção viral ( processo inflamatório pós-viral, limitado )
Sazonal
 
Vírus relacionados: Coxsackie, caxumba, sarampo, adenovírus e outros.
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Glândula aumentada de tamanho uni ou bilateralmente
Consistência firme e cápsula intacta, discretamente aderida às estruturas vizinhas
Superfície de corte branco-amarelada em contraste com o tecido normal
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Fase inicial
Folículos esparsos destruídos e substituídos por infiltrado inflamatório neutrofílico
Microabscessos
Fase intermediária ( granulomatosa )
Agregados de linfócitos, histiócitos e plasmócitos em torno dos folículos destruídos
Células gigantes multinucleadas cercando fragmentos de colóide 
Fase avançada
Infiltrado inflamatório crônico e fibrose substituindo os focos de lesão
Estágios histológicos diferentes são encontrados na mesma glândula
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Início súbito ou gradual
Dor na região do pescoço
Irradiação para mandíbula e região cervical, especialmente na deglutição
Febre, fraqueza, mialgia, anorexia
Aumento glandular
Inflamação e hipertireoidismo transitórios 
Recuperação completa em 2 a 6 semanas, podendo haver hipotireoidismo transitório assintomático
T3 e T4 elevados e TSH reduzido
Captação de I radioativo reduzida por supressão TSH
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Causa rara de hipotireoidismo
Tireoidite silenciosa, indolor
Hipotireoidismo leve, bócio ou ambos
Adultos de meia idade, mulheres > homens
Ocorrência no pós-parto
Pode se transformar em crônica auto-imune
Causa provável: auto-imune
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Aumento simétrico moderado
Macroscopia sem alterações significativas
Infiltração linfocítica com centros germinativos hiperplásicos
Destruição e colapso de folículos esparsos
Ausência de fibrose e metaplasia Hürthle
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Hipertireoidismo como principal manifestação, se desenvolvendo de 1 a 2 semanas e durando 2 a 8 semanas
Palpitação, fraqueza, taquicardia, tremores
Aumento de volume discreto e difuso, indolor
Na tireoidite pós-parto, há risco de recorrência nas próximas gestações
Pode ser achado incidental, sem nenhum sintoma
Alguns desenvolvem hipotireoidismo
T3 e T4 elevados no período de tireotoxicose
		
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Manifestação mais comum de doença tireoidiana
Alteração na síntese hormonal por deficiência de iodo
Aumento na glândula provocado por hipertrofia e hiperplasia folicular
Hipotireoidismo bociogênico: quando as respostas compensatórias não superam a deficiência da síntese hormonal
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Envolvimento difuso da glândula
Não forma nódulos
Pode ter colóide abundante (bócio colóide)
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Endêmico: mais de 10% da população acometida
Comum em áreas montanhosas (Alpes, Andes, Himalaia)
Falta de iodo
Excesso de alimentos bociogênicos como vegetais das famílias Brassica e Cruciferae (tiocianato na mandioca)
Excesso de cálcio
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Esporádico
Menos freqüente que o endêmico
Maior incidência em mulheres
Puberdade e adultos jovens
Causado por interferência na síntese hormonal
Defeitos enzimáticos ou ingesta de substâncias
Na maioria dos casos, a causa não é aparente
Maioria eutireoideo, TSH no limite superior
Efeitos de massa nos maiores
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Fase hiperplásica
Aumento difuso e simétrico ( entre 100 e 150 gramas)
Folículos revestidos por excesso de células colunares, não uniforme
Fase de involução
Demanda de hormônio reduzida
Epitélio estimulado involui
Glândula aumentada rica em colóide (bócio colóide)
Epitélio cuboidal
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Evolução do difuso
Aumento irregular
Hiperplasia e involuções
Pode ter crescimento intratorácico
Nódulos dominantes podem simular neoplasia
Podem mascarar neoplasia
	
	
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Glândula de aspecto multinodular, assimétrica
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Vários nódulos irregulares, contendo colóide gelatinoso marrom
 
Áreas hemorrágicas, císticas e necróticas
 Focos calcificados (textura arenosa)
Pode ter crescimento extremo( 2000g)
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Folículos com tamanho e formas variadas cheios de colóide
Revestimento células achatadas
Áreas de hiperplasia e hipertrofia epiteliais 
Áreas de degeneração
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Geralmente assintomático
Pode cursar com hipotireoidismo
Pode ser funcionante (bócio tóxico)
Efeitos provocados pelo volume da glândula
Efeito cosmético óbvio
Obstrução de vias aéreas
Disfagia 
Dor local quando hemorragia em nódulo
Compressão dos grandes
vasos cervicais e região superior do tórax
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Indicação cirúrgica: 
 PAAF suspeita ou categórica de câncer
 Bócio multinodular não responsivo ao tratamento, aumentando de tamanho durante o mesmo.
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Nódulos solitários palpáveis em adultos
1 a 10% da população americana 
Mulheres 4 : 1 homem
Incidência aumenta com a idade
Índices maiores nas áreas endêmicas para bócio
A maioria é lesão benigna
Adenoma (90%) , hiperplasia nodular, cisto simples, focos de tireoidite
Tumores benignos 10 : 1 maligno
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Principal preocupação é a possibilidade de carcinoma 
Menos de 1% dos nódulos solitários é carcinoma (15.000 casos/ano)
A maioria dos carcinomas tem comportamento indolente e a taxa média de sobrevivência é cerca de 90% em 20 anos
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Nódulo solitário / nódulos múltiplos
Nódulo solitário em jovem / em idosos
Homem / mulher
Radiação cabeça e pescoço no passado 
Nódulo quente à cintilografia é mais provavelmente benigno
PAAF : boa triagem - incomum resultado falso-positivo
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Massas discretas, solitárias
Derivados do epitélio folicular: adenomas foliculares
Classificados conforme o tamanho dos folículos; tipo e grau de celularidade
Macrofoliculares, microfoliculares
Padrões mistos são comuns
Maioria não funcionante
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Lesão solitária, bem delimitada, ovoide
Tamanho variável (3,0 a 10,0 cm)
Branco-acinzentado a castanho-avermelhado
Áreas de degeneração nos maiores
Cápsula intacta, bem definida
Compressão do tecido normal
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Folículos de aparência uniforme, diferente do tecido normal adjacente
Pouca variação na morfologia celular e nuclear
Raras figuras de mitoses, papilas pouco alteradas
Pode exibir alteração oxifílica (Hürthle)
Existem variações que confundem com carcinoma
O exame meticuloso da cápsula é de extrema importância na diferenciação adenoma x carcinoma
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Folículos bem formados, homogêneos
Ausência de atipias, mitoses e necrose
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Massa unilateral indolor
Exame clínico de rotina
Massas maiores provocam sintomas locais
Cintilografia: nódulos “frios”em relação ao tecido adjacente
10% dos nódulos frios podem ser malignos
Pode haver adenoma hiperfuncionante
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Cintilografia 
Ultra-sonografia
PAAF
Análise patológica para confirmação
Bom prognóstico, sem metástases ou recorrências
20% têm mutação na família RAS, como em 30 – 40% dos carcinomas
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Cistos : geralmente degeneração de adenoma
Cistos dermóides
Lipomas
Hemangiomas
Teratomas ( mais na infância )
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Tumores relativamente raros
 1,5% de todos os carcinomas
Principal fator de risco: radiação ionizante 
80% crianças com carcinoma foram expostas previamente (tratamento de acne, tínea, amigdalite)
6,7% japoneses expostos à bomba 
Ilhas Marshall, Chernobyl (Ucrânia 1986)
Bócio de longa duração
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Carcinoma papilífero ( 75 a 85% dos casos)
Carcinoma folicular ( 10 a 20% dos casos)
Carcinoma medular ( 5% dos casos)
Carcinoma anaplásico ( < 5% dos casos)
A maioria deriva do epitélio folicular
O medular deriva das células C
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Relacionado à radiação prévia
Qualquer idade 
Mais freqüente dos 20 – 40 anos
Mulheres 3 : 1 homem
Assintomático, crescimento lento
Bom prognóstico (98% em 10 anos)
Baixa mortalidade
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Solitários ou multifocais
Bem circunscritos, encapsulados
Variante mal delimitada, infiltrativo
Tamanho variável: microcarcinoma = < 1,0 cm
Com potencial metastático
10 a 20%: manifestação inicial = nódulo cervical
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Arquitetura
Papilas com eixo fibrovascular e células cuboidais
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As características nucleares conferem o diagnóstico, sendo mais importantes que a arquitetura
Núcleos opticamente vazios
Grooves nucleares
Pseudoinclusões nucleares
Nucléolos evidentes e excêntricos
Sobreposição nuclear
Corpos psamomatosos
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Núcleos opticamente vazios ou núcleos claros ou em vidro despolido
“Orphan Annie eye nuclei”
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Pseudo-inclusões nucleares eosinofílicas
Corpos psamomatosos
Fibrose densa com calcoesferitas
Em 50% dos casos
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Nódulo assintomático
Livre, se move durante a deglutição
Não se diferencia de um nódulo benigno
Metástases via linfática
Linfonodo cervical como primeira manifestação
Casos avançados : disfagia, tosse e dispnéia
Metástases hematogênicas mais para pulmão
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Cintilografia : nódulo frio
PAAF: alterações nucleares
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Ótimo
Taxa sobrevida em 10 anos de 95%
5 a 20% recorrências locais ou regionais
10 a 15% metástases à distância
Fatores de mau prognóstico
Masculino / >45 anos / tumor > 5,0 cm / extensão extratireoidiana / histologia desfavorável / metástases à distância
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Segundo mais comum
10 a 20% dos tumores tireoidianos malignos
Mulheres de 40-50 anos
Áreas de deficiência de Iodo
Mais agressivo que o papilífero
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Nódulos isolados
Bem circunscritos ou extensamente infiltrativos
Os bem demarcados assemelham-se a adenomas
Pode haver invasão capsular e infiltração dos tecidos vizinhos
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Coloração acinzentada, bege, rosada
Quando há muito colóide, são translúcidos
Alterações degenerativas presentes
Fibrose central, focos de calcificação
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Minimamente invasivo
Semelhante a adenoma
Bem delimitado
Deve ser examinada toda a cápsula para procurar invasão
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Francamente invasivo
Não encapsulado ou com marcada invasão capsular
Massa infiltrativa
Deformação glandular 
Invasão tecidos moles
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Padrão arquitetural
Folicular
Trabecular
Sólido
Células oxifílicas
Células claras
Pode produzir mucina
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O padrão arquitetural semelhante a um adenoma folicular. 
O grau de diferenciação não corresponde ao comportamento do tumor.
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Nódulos de crescimento lento, indolor
Frios na cintiografia
Os bem diferenciados podem ser funcionantes
Disseminação vascular
Ossos (cintura escapular e pélvica, esterno e crânio); pulmões; fígado
A primeira manifestação pode ser fratura patológica ou lesão pulmonar
Invasão linfática não comum
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Invasão franca da cápsula ou vasos, 50% chance de metástases à distância
Carcinoma minimamente invasivo: 5% chance de metástases à distância
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Depende da invasão capsular e da época do diagnóstico (estágio de apresentação)
Minimamente invasivo
Taxa de sobrevida em 10 anos maior que 90%
Invasão franca
50% morrem em 10 anos
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Esporádico (adultos : 40-50 anos)
Síndromes endócrinas MEN 2A ou 2B (jovens, infância)
Carcinoma medular familiar (adultos)
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Solitário: esporádico
Múltiplo (bilateral): casos familiares
Tecido tumoral cinza-claro, bege
Infiltrativo 
Necrose e hemorragia nos maiores
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Células poligonais em arranjos variados:
Ninhos
Trabéculas
Folículos
Células pequenas, anaplásicas
Depósitos amilóides acelulares derivados de calcitonina alterada
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Casos esporádicos:
Massa cervical associada a rouquidão e disfagia
Manifestações paraneoplásicas
Diarréia
Níveis de cálcio normais
Casos familiares
Assintomáticos, Cushing, hiperparatireoidismo, hipertensão
Os familiares dos pacientes com calcitonina elevada ou mutações RET devem realizar tireoidectomia profilática 
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Porção superior da tireóide 
 células C
Multicêntricos nos casos familiares
Não capsulado, mas circunscritos 
Aos cortes, firme e branco-acinzentado
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Sólido, células granulares cubóides
Presença de amilóide (pró-calcitonina)
Estrutura colagenosa hialinizada
Calcificações focais
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Menos de 5% dos tumores de tireóide
Áreas endêmicas para bócio
60 - 80 anos
Altamente agressivo / rapidamente fatal
Carcinoma indiferenciado
Grandes massas cervicais aderidas, infiltrativas
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História de bócio multinodular em 50% dos pacientes
História de carcinoma diferenciado em 20%
Carcinoma concomitante em 30% (papilífero)
Sugere desdiferenciação de tumores, com mutações genéticas envolvidas
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Massas muito agressivas
No diagnóstico, já há infiltração ou metástases para o pulmão
Invasão dos tecidos adjacentes
Morte em 100% casos em cerca de um ano
Metástases freqüentes
Morte por compressão e invasão
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Padrões:
Células gigantes
Células fusiformes
Misto gigante e fusiforme
Pequenas células
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Embriologia
Desenvolve-se de 2 primórdios separados:
Porção Medial: origina-se de uma invaginação da língua, o foramen cego.
Lobos Laterais: originam-se de uma porção da quinta bolsa branquial.