Tireoide

Tireoide


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Revisão anatomia e embriologia
Problemas embrionários
Tireoidites
Tumores
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Invaginação tubular da base da língua (forame cecum)
 4ª ou 5ª semana: descida e proliferação da porção distal
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 glândula endócrina em forma de borboleta localizada abaixo e anterior à laringe, logo abaixo da cartilagem tireóide.
 2 lobos conectados por um istmo. Pode existir o lobo piramidal, acima do istmo. Cada lobo mede cerca de 4,0 cm. Peso aproximado 20 gramas.
 relação íntima com nervo laringeo recorrente e paratireóides
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Macroscopia
Superfície lobulada, brilhante, pardo acastanhada
Aos cortes, tecido com aspecto esponjoso, macio, pardo acinzentado
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Microscopia
Divisão em lóbulos
Cada lóbulo: 20 a 40 folículos ou ácinos (esferas) separados por septos fibrosos finos
Revestimento por células cuboidais achatadas
Folículos repletos de colóide (tireoglobulina) PAS +
Células C (calcitonina) no estroma
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Descida incompleta ou excessiva
Glândula sublingual
Glândula sub-hióide
Glândula retroesternal
Nódulos acessórios 
Triângulo cervical anterior
Cisto tireoglosso
Massa cística mediana cervical
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Não há descida da tireóide durante a embriogênese.
Continua como nódulo na base da língua.
Sua remoção provoca hipotireoidismo total.
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Remanescente cístico repleto de líquido ao longo do trajeto do ducto devido a involução incompleta.
Mais comum em crianças.
Revestimento: epitélio escamoso ou respiratório.
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Ocorrência de ninhos de tecido tireoidiano no trajeto da descida da glândula até o pescoço
Pode existir tecido tireoidiano no pericárdio ou mediastino
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Desordens caracterizadas por alguma forma de inflamação na tireóide
doença aguda \u2013 dor localizada
doença crônica: pouca inflamação, manifestada por disfunções glandulares
Tireoidite infecciosa 
aguda 
disseminação hematogênica
colonização direta - fístulas
crônica
Imunodeprimidos \u2013 micobactérias, fungos, Pneumocystis
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Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite granulomatosa subaguda
Tireoidite linfocítica subaguda
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Tireoidite linfocítica crônica
Causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com níveis adequados de iodo
Insuficiência tireoidiana gradual por destruição auto-imune da glândula
1912 \u2013 Hashimoto \u2013 bócio + struma lymphomatosa
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45 \u2013 65 anos
Mulheres 10 : 1 a 20 : 1 homens
Causa de bócio não endêmico em crianças
Componente genético
Taxa concordância gêmeos homozigóticos de 30% a 60%
Anticorpos antitireoidianos circulantes em 50% dos parentes assintomáticos primeiro grau
Anormalidades cromossômicas associadas: Turner; Down
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Doença auto-imune contra vários antígenos tireoidianos
Sensibilização das células T auxiliares CD4+ aos antígenos tireoidianos
Redução gradual de tirócitos 
Substituição por infiltrado de células inflamatórias mononucleares e fibrose
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Macroscopia:
Aumento difuso, podendo ocorrer aumento localizado em alguns casos \u2013 60 a 200 gramas
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Cápsula intacta
Glândula bem demarcada em relação às adjacências
Superfície de corte firme, pálida, pardo-amarelada, vagamente nodular
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Infiltrado inflamatório mononuclear extenso
Linfócitos pequenos, plasmócitos, centros germinativos bem desenvolvidos
Folículos atróficos com células de Hürthle
Células metaplásicas que podem exibir atipias
Na variante fibrosa, a fibrose se assemelha a quelóide, mas não ultrapassa a cápsula
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Mulher meia idade
Aumento indolor da glândula 
Hipotireoidismo em grau variável, gradual
Pode haver \u201c hashitoxicose\u201d
Níveis de T3 e T4 livres diminuem progressivamente 
TSH aumenta compensatoriamente 
Risco de outras doenças auto-imunes e linfoma não Hodgkin de células B
Diagnóstico pela clínica e laboratório
PAAF para excluir tumores
Tratamento hormonal / prognóstico excelente
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Chamada de tireoidite de Quervain
30 \u2013 50 anos de idade
Mulheres 3 a 5:1
Resposta imunológica iniciada após infecção viral ( processo inflamatório pós-viral, limitado )
Sazonal
 
Vírus relacionados: Coxsackie, caxumba, sarampo, adenovírus e outros.
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Glândula aumentada de tamanho uni ou bilateralmente
Consistência firme e cápsula intacta, discretamente aderida às estruturas vizinhas
Superfície de corte branco-amarelada em contraste com o tecido normal
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Fase inicial
Folículos esparsos destruídos e substituídos por infiltrado inflamatório neutrofílico
Microabscessos
Fase intermediária ( granulomatosa )
Agregados de linfócitos, histiócitos e plasmócitos em torno dos folículos destruídos
Células gigantes multinucleadas cercando fragmentos de colóide 
Fase avançada
Infiltrado inflamatório crônico e fibrose substituindo os focos de lesão
Estágios histológicos diferentes são encontrados na mesma glândula
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Início súbito ou gradual
Dor na região do pescoço
Irradiação para mandíbula e região cervical, especialmente na deglutição
Febre, fraqueza, mialgia, anorexia
Aumento glandular
Inflamação e hipertireoidismo transitórios 
Recuperação completa em 2 a 6 semanas, podendo haver hipotireoidismo transitório assintomático
T3 e T4 elevados e TSH reduzido
Captação de I radioativo reduzida por supressão TSH
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Causa rara de hipotireoidismo
Tireoidite silenciosa, indolor
Hipotireoidismo leve, bócio ou ambos
Adultos de meia idade, mulheres > homens
Ocorrência no pós-parto
Pode se transformar em crônica auto-imune
Causa provável: auto-imune
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Aumento simétrico moderado
Macroscopia sem alterações significativas
Infiltração linfocítica com centros germinativos hiperplásicos
Destruição e colapso de folículos esparsos
Ausência de fibrose e metaplasia Hürthle
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Hipertireoidismo como principal manifestação, se desenvolvendo de 1 a 2 semanas e durando 2 a 8 semanas
Palpitação, fraqueza, taquicardia, tremores
Aumento de volume discreto e difuso, indolor
Na tireoidite pós-parto, há risco de recorrência nas próximas gestações
Pode ser achado incidental, sem nenhum sintoma
Alguns desenvolvem hipotireoidismo
T3 e T4 elevados no período de tireotoxicose
		
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Manifestação mais comum de doença tireoidiana
Alteração na síntese hormonal por deficiência de iodo
Aumento na glândula provocado por hipertrofia e hiperplasia folicular
Hipotireoidismo bociogênico: quando as respostas compensatórias não superam a deficiência da síntese hormonal
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Envolvimento difuso da glândula
Não forma nódulos
Pode ter colóide abundante (bócio colóide)
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Endêmico: mais de 10% da população acometida
Comum em áreas montanhosas (Alpes, Andes, Himalaia)
Falta de iodo
Excesso de alimentos bociogênicos como vegetais das famílias Brassica e Cruciferae (tiocianato na mandioca)
Excesso de cálcio
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Esporádico
Menos freqüente que o endêmico
Maior incidência em mulheres
Puberdade e adultos jovens
Causado por interferência na síntese hormonal
Defeitos enzimáticos ou ingesta de substâncias
Na maioria dos casos, a causa não é aparente
Maioria eutireoideo, TSH no limite superior
Efeitos de massa nos maiores
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Fase hiperplásica
Aumento difuso e simétrico ( entre 100 e 150 gramas)
Folículos revestidos por excesso de células colunares, não uniforme
Fase de involução
Demanda de hormônio reduzida
Epitélio estimulado involui
Glândula aumentada rica em colóide (bócio colóide)
Epitélio cuboidal
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Evolução do difuso
Aumento irregular
Hiperplasia e involuções
Pode ter crescimento intratorácico
Nódulos dominantes podem simular neoplasia
Podem mascarar neoplasia
	
	
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Glândula de aspecto multinodular, assimétrica
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Vários nódulos irregulares, contendo colóide gelatinoso marrom
 
Áreas hemorrágicas, císticas e necróticas
 Focos calcificados (textura arenosa)
Pode ter crescimento extremo( 2000g)
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Folículos com tamanho e formas variadas cheios de colóide
Revestimento células achatadas
Áreas de hiperplasia e hipertrofia epiteliais 
Áreas de degeneração
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Geralmente assintomático
Pode cursar com hipotireoidismo
Pode ser funcionante (bócio tóxico)
Efeitos provocados pelo volume da glândula
Efeito cosmético óbvio
Obstrução de vias aéreas
Disfagia 
Dor local quando hemorragia em nódulo
Compressão dos grandes