Hipotireoidismo e hipertireoidismo

Prévia do material em texto

Aula ministrada pela professora Flora Paz 
1 Maria Clara Cavalcante 
Hipotireoidismo e Hipertireoidismo 
Tireoide: 
• Glândula localizada na região ANTERIOR do 
pescoço 
• Possui dois lobos unidos pelos ISTMO 
• Extremamente vascularizada 
• Produz e armazena hormônios tireoidianos, 
que são responsáveis pela regularização do 
metabolismo de todas as células do 
organismo 
• Aumento do volume da tireoide é chamado 
de BÓCIO (quando o paciente deglute, ele 
sobe) 
• Palpação: identificar a cartilagem cricoide, 
pois abaixo dela está o ISTMO da tireoide 
Rápida explanação do funcionamento da tireoide: 
Hipotálamo produz o TRH, que estimulará a hipófise 
a produzir o TSH e esse TSH “manda” a tireoide 
produzir os hormônios T3 e T4 
Se, por exemplo, tiver uma doença no hipotálamo, ele 
não produzirá TRH, então a hipófise não produzirá 
TSH e assim não haverá, por parte da tireoide, a 
produção de T3 e T4 – Esse é o hipotireoidismo 
TERCIÁRIO 
 
 
Caso Clínico 1: 
Id: E.L.C., 23 anos, sexo feminino, parda, estudante, 
solteira, natural e procedente de Sobral/CE 
QP: Sonolência excessiva e aumento do fluxo 
menstrual há 6 meses 
HDA: Relata que nos últimos 6 meses tem se sentido 
mais cansada que o normal, dorme nas aulas e não se 
sente disposta para nada. Além disso, seus ciclos 
menstruais encontram-se irregulares e com fluxo 
aumentado, se tornando um fato incomum na sua 
vida social. Queixa-se ainda de excesso de frio, queda 
de cabelo, unhas quebradiças e ganho de peso 
Exame físico: Bócio difuso 2x 
Antecedentes: Mãe com doença tireoidiana 
HIPOTIREOIDISMO 
É a deficiência na produção ou ação dos hormônios 
tireoidianos 
Alentecimento generalizado dos processos 
metabólicos – Metabolismo lento 
TSH e TRH elevados 
T3 e T4 baixos 
❖ Pode ser dividido em: 
➔ Primário: 
• Mau funcionamento da própria tireoide 
• Quando a própria glândula para de produzir 
hormônios 
• É a MAIORIA dos casos – 95% 
• Causa principal: Hipotireoidismo autoimune – 
Doença de Hashimoto 
Causa mais comum -> Tireoidite de Hashimoto -> 
autoimune 
• Bócio DIFUSO ATÓXICO 
➔ Secundário: 
Causa hipofisária -> deficiência de TSH 
➔ Terciário: 
Deficiência hipotalâmica do TRH 
❖ HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
Quando a própria glândula para de produzir 
hormônios 
• É a MAIORIA dos casos – 95% 
Causa mais comum -> Tireoidite de Hashimoto -> 
autoimune 
• Bócio DIFUSO ATÓXICO 
Tóxico: Produzo muito 
Atóxico: Tem uma produção normal ou abaixo 
Fatores que influenciam: 
 
Aula ministrada pela professora Flora Paz 
2 Maria Clara Cavalcante 
• Sexo feminino 
• Incidência aumenta com a idade (> 60 anos) 
• Doença nodular tireoidiana 
• História familiar de doença tireoidiana 
• Áreas com deficiência de iodo – iodo é a 
matéria-prima para a produção dos 
hormônios da tireoide – baixa ingestão de 
iodo 
• Síndrome de Down e síndrome de Turner 
• Radioterapia externa de cabeça e pescoço 
• Fármacos (antitireoidianas, iodo, lítio, 
amiodarona, contrastes radiológicos – podem 
bloquear a produção normal da tireoide, 
causando o hipotireoidismo) 
Baixa ingestão de iodo: menos produção de hormônios 
tireoidianos 
❖ Diagnóstico Clínico: 
Sinais e sintomas: 
• Astenia 
• Sonolência 
• Voz arrastada 
• Hiporreflexia profunda – reflexos diminuídos 
• Edema facial 
• Anemia 
• Bradicardia 
• Pele seca e descamada 
• Intolerância ao frio 
• BS e AD 
Sistólica: CONTRATILIDADE 
Diastólica: RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA 
Se tem pouco hormônio, o coração baterá mais 
lento, então por isso a pressão sistólica é diminuída, 
uma vez que ela é dada pela contratilidade do 
coração. 
Já a diastólica é dada pela Resistência Vascular 
Periférica. Pacientes com hipotireoidismo possuem 
uma RVP maior, então aumenta a diastólica 
• 2/3 dos pacientes podem apresentar ganho 
ponderal – porém esse ganho de peso é 
modesto e consequente à retenção hídrica 
(não justifica grandes ganhos de peso) 
Obesidade NÃO faz parte do quadro de 
hipotireoidismo 
 
Hipotireoidismo primário antes e depois de 4 meses 
de terapia com L-tiroxina 
 
Cardiomegalia por derrame pericárdico antes e depois 
da reposição de L-tiroxina 
❖ Exames complementares: 
Função tireoidiana: 
• TSH e TRH elevados 
• Baixos níveis de T3 e T4 
Ultrassom de tireoide: 
• Aumento do volume e alteração do 
parênquima 
 
❖ Diagnóstico: 
História clínica -> Exame físico -> Função tireoidiana -> 
Ultrassom de tireoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula ministrada pela professora Flora Paz 
3 Maria Clara Cavalcante 
Caso clínico 2: 
ID: M.L.S., sexo feminino, 40 anos, casada, professora, 
procedente de Forquilha 
QP: “Estou muito nervosa e emagreci nos últimos 5 
meses” 
HDA: Paciente relata quadro de nervosismo há 5 
meses, irritabilidade e perda de cerca de 10kg, 
embora o apetite esteja aumentado. Associado a isso, 
também apresenta astenia, palpitações, tremores nas 
mãos, sudorese excessiva, aumento do número de 
evacuações e irregularidade menstrual. 
HPP: Nega comorbidades, internamentos ou 
acidentes. Não faz uso de medicações 
H.F: Mãe tem insuficiência cardíaca e operou a 
tireoide 
Hábitos: Tabagista 10 maços/ano 
EF: Pele quente e úmida, lesão de pele tipo placa de 
coloração violácea e aspecto semelhante ao de casca 
de laranja na região pré-tibial, bócio difuso e com 
sopro audível (provavelmente devido ao fluxo 
sanguíneo aumentado), exoftalmia (olhos 
ressaltados), ritmo cardíaco regular, PA: 150 X 90 
mmHg 
 MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL – “Casca 
de laranja” 
 EXOFTALMIA – “Olhar assustado” 
Qual a hipótese diagnóstica? Hipertireoidismo por 
Doença de Graves (principais sinais: exoftalmia, 
mixedema pré-tibial e bócio com sopro) 
Exoftalmia, mixedema pré-tibial e bócio com sopro 
apresentam-se apenas em Graves. 
HIPERTIREOIDISMO 
Síndrome clínica caracterizada pelo aumento do 
hormônio tireoidiano - Metabolismo rápido 
(acelerado) 
Doença de Graves é a causa mais comum de 
hipertireoidismo (80% dos casos) 
Bócio difuso TÓXICO 
TSH e TRH baixos 
Altos níveis de T3 e T4 
Prevalência em 3% das mulheres e 0,5 nos homens 
Pico de incidência ocorre entre 30 e 60 anos, mas 
pode manifestar-se em qualquer faixa etária (crianças 
podem ter) 
❖ Diagnóstico diferencial: 
• Doença de Graves 
• Bócio Nodular Tóxico 
 
❖ Antecedentes pessoais: 
• Doença autoimune tireoidiana e 
extratireoidiana 
• Tabagismo – piora a exoftalmia (inflamação 
ocular) 
• História familiar de doença tireoidiana 
• Fármacos (amiodarona) 
 
❖ Diagnóstico clínico: 
Manifestações -> efeito estimulatório dos hormônios 
tireoidianos sobre o metabolismo e os tecidos 
Sinais e sintomas: 
• Pele quente e úmida 
• Nervosismo 
• Sudorese excessiva 
• Intolerância ao calor 
• Palpitações 
• Taquicardia 
• Perda de peso 
• Apetite preservado ou aumentado 
• Exoftalmia (apenas em Graves) 
As alterações oculares irão acontecer apenas em 
GRAVES 
 
 
Aula ministrada pela professora Flora Paz 
4 Maria Clara Cavalcante 
• Edema palpebral 
• Tremores 
• Fraqueza 
• Insônia 
• Hiperdefecação 
• Bócio DIFUSO – Graves 
• Bócio NODULAR TÓXICO – Nodular 
• Pode haver sopro (apenas em Graves) 
• AS e BD 
Alta Sistólica e Baixa Diastólica 
• Unhas de Plummer (Mais comuns em Graves) 
– Unhas com o “descolamento” – é raro 
• Mixedema pré-tibial (Graves) – se tiver ela é 
GRAVES! 
TRÍADE CLÁSSICA DA DOENÇA DE GRAVES: 
Caso o paciente tenha alguma delas, é certo pensar 
que o paciente tem Graves, vez que elas são típicas 
apenas de Graves. 
1) Hipertireoidismo com BÓCIO DIFUSO 
2) Oftalmopatia (exoftalmia, hiperemia 
conjuntival) 
3) Mixedema pré-tibial 
Tendo qualquer uma das três já é Graves, não é 
necessário ter as três de uma vez só. 
❖ Exames complementares: 
Função tireoidiana: 
• TSHe TRH baixos 
• Altos níveis de T3 e T4 
Ultrassom de tireoide: 
• Aumento de volume 
• Alterações do parênquima 
• Aumento da vascularização -> GRAVES 
Cintilografia da tireoide: 
Serve para diferenciar a doença de Graves e o Bócio 
nodular tóxico. 
• Captação DIFUSA-> GRAVES 
 Nódulos HIPERCAPTANTES. 
Percebe-se que ambos os lados estão na mesma 
coloração. 
• Captação NODULAR -> NÓDULO TÓXICO 
 Apenas um nódulo será 
hipercaptante. O de laranja quer dizer que é a 
produção normal da tireoide, para saber, deve-se 
compará-lo às glândulas salivares, se estiver da 
mesma cor é normal, se estiver mais forte está 
aumentado. 
➔ No hipertireoidismo é muito comum o 
aparecimento de bócio, já no hipotireoidismo 
também é comum, mas nem tanto. 
Assim, o aparecimento de bócio é mais comum em 
Hipertireoidismo do que em Hipotireoidismo. 
❖ Diagnóstico: 
História clínica -> Exame físico -> Função tireoidiana -> 
Ultrassom de tireoide -> Cintilografia de tireoide 
ADENOMA TÓXICO – 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
Diagnóstico diferencial do hipertireoidismo 
➔ Bócio UNINODULAR Tóxico/ Adenoma tóxico 
/ Doença de Plummer: 
• Segunda causa mais comum de 
hipertireoidismo 
• 30 – 60 anos 
• Tumor benigno -> Capacidade de crescer e 
produzir T3 e T4 de forma autônoma 
Paciente só tem um nódulo produtor de hormônio 
em excesso. 
Em Graves, o excesso dos hormônios tireoidianos vem 
de toda a glândula e aqui é do nódulo específico. 
• > 2,5 – 3cm 
➔ Bócio MULTINODULAR Tóxico: 
O paciente tem vários nódulos produtores de 
hormônio em excesso 
Assim, as duas doenças são iguais, o que as 
diferencia é apenas a quantidade de nódulos 
 
 
Aula ministrada pela professora Flora Paz 
5 Maria Clara Cavalcante 
 
 
❖ Apresentação clínica: 
Bócio nodular 
Sintomas de hipertireoidismo (tireotoxicose), exceto 
pela ausência de oftalmopatias, mixedemas... mas os 
sintomas são menos intensos do que em Graves 
Em Graves tudo está palpável, já aqui o nódulo é 
sentido. 
❖ Apresentação laboratorial: 
Baixa quantidade de TSH e TRH 
Alta quantidade de T3 e T4 
❖ Ultrassom de tireoide: 
Presença e características dos nódulos 
❖ Cintilografia de tireoide: 
Nódulo (s) hipercaptantes – mais de um nódulo é 
captado 
BÓCIO UNINODULAR TÓXICO 
 BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
Onde está mais “quente” é onde está sendo 
produzido a maior quantidade de hormônios 
Caso Clínico 3: 
 
Sinais flogísticos + febre aguda = Infecção 
Infecção na tireoide: tireoidite 
Qual o diagnóstico? Tireoidite aguda 
 
 
TIREOIDITES 
➔ Tireoidite aguda: 
Causada por bactéria 
Acontece em um curto espaço de tempo 
Processo inflamatório decorrente de invasão 
bacteriana da glândula 
Dor/sinais flogísticos/febre/IVAS (infecção na via 
aérea superior) prévia (ex: faringite) 
Paciente teve uma infecção que foi para a corrente 
sanguínea, chegando na tireoide e infeccionou a 
glândula, causando a tireoidite aguda. 
Tratamento é feito com antibióticos e pode haver a 
formação de abscessos 
➔ Tireoidite subaguda de Quervain ou 
granulomatosa: 
Causada por vírus 
Alteração na função tireoidiana, seguindo essa 
ordem: 
Hipertireoidismo -> hipotireoidismo -> eutireoidismo 
(normaliza) 
Dor à palpação 
Não há sinais flogísticos 
➔ Tireoidite de Hashimoto: 
Autoimune -> agressão do tecido tireoidiano por 
anticorpos 
Hipotireoidismo 
Essa doença é crônica, ou seja, o paciente fica com 
hipotireoidismo e não se recupera mais 
➔ Tireoidite de Ridel: 
Fibrosante e invasiva (invade os tecidos) 
É agressiva 
Muito rara 
Fisiopatologia desconhecida 
 
 
Aula ministrada pela professora Flora Paz 
6 Maria Clara Cavalcante 
 
Tireoidites 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tireoidite Aguda Tireoidite Subaguda de 
Quervain 
Tireoidite de Hashimoto Tireoidite de Ridel 
• Causada por 
BACTÉRIAS 
 
• Acontece em um 
curto período 
 
• Presença de DOR 
e SINAIS 
FLOGÍSTICOS 
 
 
• Causada por VÍRUS 
 
• Alteração na função 
tireoidiana na 
seguinte ordem: 
 
Hipertireoidismo -> 
Hipotireoidismo -> 
Eutireoidismo (normaliza) 
 
• Presença de DOR e 
ausência de sinais 
flogísticos 
• Autoimune 
Agressão do tecido tireoidiano 
por anticorpos 
 
• Causa hipotireoidismo 
Essa doença é crônica, assim 
sendo, o paciente não se 
recupera mais do 
hipotireoidismo 
• Fibrosante e invasiva 
(invade os tecidos) 
 
• É bem agressiva 
 
• Muito rara e de 
fisiopatologia 
desconhecida