Glândula tireoide - Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

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A tireoide é o maior órgão especializado em função endócrina do corpo.
Tem uma estrutura única, mediana e quase simétrica (formato de borboleta).
Encontra-se na porção anterior do pescoço, entre a 5ª e a 7ª vértebras cervicais.
Está fixa à laringe e à traqueia e pesa de 20 a 30 gramas (em mulheres, aumenta durante a gestação e
o período menstrual).
Composta por dois lobos, um direito (maior e mais vascularizado) e um esquerdo, cada um de um lado
da traqueia, conectados pelo istmo – anterior à traqueia.
Cerca de 50% das tireoides também possuem um pequeno terceiro lobo, chamado de lobo piramidal,
que se estende superiormente ao istmo. 
As artérias tireóideas superiores (ATS) são as primeiras ramificações das artérias carótidas externas.
As ATS descem até os polos superiores da glândula. 
As artérias tireóideas inferiores (ATI) são os maiores ramos dos troncos tireocervicais que se
originam das artérias subclávias. As ATI sobem até os polos inferiores da glândula. 
Cerca de 10% da população possui uma pequena artéria tireóidea ima, ímpar e que se origina no
tronco braquiocefálio.
As veias tireóideas superiores acompanham as artérias tireóideas superiores e drenam, junto com as
veias tireóideas médias, para a veia jugular externa. Já as veias tireóideas inferiores drenam para as
veias braquiocefélicas.
ARTÉRIAS DA GLÂNDULA TIREOIDE:
A glândula é suprida pelas artérias tireóideas superiores e inferiores. 
VEIAS DA GLÂNDULA TIREOIDE:
Existem três pares de veias que formam o plexo venoso tireóideo. 
glândula tireoide
Anatomia da glândula tireoide
DRENAGEM LINFÁTICA DA GLÂNDULA TIREOIDE:
Os vasos linfáticos que irrigam a tireoide se
encontram no tecido conjuntivo interlobular e depois
drenam para os linfonodos pré-laríngeos (irão
drenar para os linfonodos cervicais superiores), pré-
traqueais e paratraqueais (irão drenar para os
linfonodos cervicais profundos inferiores).
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Função Tireoidiana
Microscópicos sacos esféricos chamados de folículos tireoidianos constituem a maior parte da tireoide. Esses
folículos são formados por células foliculares (também chamadas de tireócitos) que, quando estão inativas,
possuem formato pavimentoso.
Mas, quando são estimuladas pelo hormônio TSH
(hormônio tireoestimulante, produzido pela hipófise),
essas células foliculares assumem seu formato cúbico e
cilíndrico. 
As células foliculares produzem dois hormônios: a
tiroxina - ou tetraiodotironina (T4), e a tri-iodotironina
(T3), chamados de hormônios tireoidianos. 
Entre os folículos, são encontradas algumas células
chamadas de células parafoliculares ou células C, que
produzem calcitonina (hormônio responsável por
diminuir a quantidade de cálcio no sangue).
O hipotálamo secreta o hormônio hipotalâmico
estimulador de tireotrofina (TRH), que estimula a
adeno-hipófise a secretar o TSH. 
O TSH estimula o processo de síntese dos hormônios
tireoidianos, controla a produção e a diferenciação dos
tireócitos e também aumenta a vascularização da
tireoide. 
Inibem o TSH:
• Hormônios da tireoide e análogos,
• Agonistas de dopamina e dopamina,
• Análogos da somatostatina e somatostatina, dobutamina,
glicocorticóides (aguda, de alta dose), interleucinas 1 e 6,
TNF alfa, fenitoína, neuropeptídeo Y, leptina.
Estimulam o TSH: noradrenalina, adrenalina, serotonina.
SÍNTESE E SECREÇÃO DO HORMÔNIO TIREOIDIANO 
A tireoide é a única glândula endócrina que armazena seu produto secretório em grandes quantidades
(suficiente para cerca de 100 dias). A síntese de T 3 e T4 ocorrem da seguinte forma:
1. RETENÇÃO DE IODETO As células foliculares da tireoide retêm íons iodeto (I–), transportando-os
ativamente do sangue para o citosol. Por conta disso, em geral, a glândula tireoide contém a maioria do
iodeto corporal. 
2. SÍNTESE DE TIREOGLOBULINA Ao mesmo tempo que retêm I– , as células foliculares também
sintetizam tireoglobulina (TGB), uma grande glicoproteína produzida no retículo endoplasmático
rugoso, modificada no complexo de Golgi e armazenada em vesículas secretoras. As vesículas sofrem
exocitose, o que libera TGB para o lúmen do folículo.
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
3. OXIDAÇÃO DE IODETO Parte dos aminoácidos na TGB consiste em tirosinas que se tornarão
iodadas. Entretanto, íons iodeto com carga elétrica negativa não conseguem se ligar à tirosina até que
sofram oxidação (remoção de elétrons) para iodeto: 2 I- → I2 . Na medida em que os íons iodeto são
oxidados, eles atravessam a membrana para o lúmen do folículo. 
 
4. IODAÇÃO DA TIROSINA Conforme moléculas de iodo (I2) se formam, elas reagem com as tirosinas
integrantes das moléculas de tireoglobulina. A TGB com átomos de iodo fixados é um material viscoso
que se acumula e é armazenado no lúmen do folículo da tireoide, chamado de coloide. A ligação de um
átomo de iodo produz monoiodotirosina (T1) e a de dois produz diiodotirosina (T2). 
 
5. ACOPLAMENTO DE T1 E T2 Durante a última etapa da síntese dos hormônios da tireoide, duas
moléculas de T2 se juntam para formar T4 ou uma de T1 com uma de T2 se unem para formar T3. 
 
6. PINOCITOSE E DIGESTÃO DE COLOIDE Gotículas de coloide penetram de novo nas células
foliculares por pinocitose e se juntam aos lisossomos. Enzimas digestivas nos lisossomos degradam a
TGB, separando moléculas de T3 e T4. 
 
7. SECREÇÃO DE HORMÔNIOS DA TIREOIDE Como são lipossolúveis, T3 e T4 se difundem através da
membrana plasmática para o líquido intersticial e, em seguida, para o sangue. Em geral, T4 é secretada
em maior quantidade que T3, mas T3 é muitas vezes mais potente. Além disso, depois que a T4 entra
no corpo celular, a maioria dela é convertida a T3 por remoção de um iodo.
 
8. TRANSPORTE NO SANGUE Mais de 99% de T3 e T4 se combinam a proteínas transportadoras no
sangue, principalmente à globulina transportadora de tiroxina (TBG). 
 
Se consumirmos 5 a 6 g de sal atingimos a dose ideal de iodo/dia (adulto ingere, em média, 10g sal/dia).
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Os hormônios atuam aumentando a taxa metabólica basal, que consiste no consumo de oxigênio
em condições basais (sentado, deitado, dormindo), por meio da estimulação do consumo de
oxigênio na produção de ATP. Se a taxa metabólica basal aumenta, então o metabolismo celular de
carboidratos, lipídios e proteínas também aumentam.
Outro efeito importante da glândula tireoide é o de estimular a síntese de bombas adicionais de
sódio e potássio, que usam ATP para funcionarem. Com a produção e a utilização de mais ATP para
as bombas usarem, mais calor é liberado e a temperatura corporal sobe. Esse efeito calorigênico é
importante para manter a temperatura corporal dos mamíferos com tireoide, que são capazes de
sobreviver em temperaturas muito baixas em comparação aos mamíferos que tiveram suas tireoides
removidas.
Na regulação do metabolismo, os hormônios da tireoide aumentam o uso de glicose e ácidos graxos
para a produção de ATP. Além disso, intensificam a lipólise e a excreção de colesterol, reduzindo,
desse modo, o nível de colesterol sanguíneo.
Os hormônios da tireoide intensificam algumas ações das catecolaminas (norepinefrina e
epinefrina), pois promovem a suprarregulação dos receptores beta (β). Por essa razão, os
sinais/sintomas do hipertireoidismo incluem frequência cardíaca aumentada, batimentos cardíacos
mais fortes e pressão arterial elevada.
Junto com o hormônio do crescimento e com a insulina, os hormônios da tireoide aceleram o
crescimento corporal, sobretudo o crescimento dos sistemas nervoso e esquelético. A deficiência de
hormônios da tireoide durante o desenvolvimento fetal ou infância causa grave retardo mental e
restrição do crescimento ósseo (cretinismo).
AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
O efeito dos hormônios tireoidianos é sistêmico, já que a maioria das células possui receptores para T3 e
T4.
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
SEXO: doenças tireoidianas são mais comuns em mulheres.
IDADE: bócios multinodulares ocorrem predominantemente após os 40 anos.
NATURALIDADE E PROCEDÊNCIA: pacientes que vivem emregiões pobres em iodo podem apresentar
bócio endêmico.
PROFISSÃO: manipulação de material que contém iodo, antissépticos iodados ou hormônios
tireoidianos, essas pessoas podem desenvolver hipertireoidismo factício. 
puberdade, gestação, traumas emocionais/físicos e infecções.
medicamentos também podem gerar esse efeito, como substâncias iodadas (xaropes, contrastes
radiológicos), medicamentos cardiológicos (amiodarona, propranolol) e carbonato de lítio.
história familiar de doenças tireoidianas. 
DOR: piora com a deglutição ou a palpação, irradia para os arcos mandibulares ou ouvidos,
acompanha aumento do volume da glândula, febre baixa e mal-estar geral, geralmente causada por
tireoidite aguda e subaguda;
DISPNEIA: manifestação incomum, causada pela compressão da traqueia, principalmente quando o
paciente flete a cabeça;
DISFONIA ou rouquidão: provocada pela compressão do nervo laríngeo recorrente;
DISFAGIA: decorre da compressão ou invasão neoplásica do esôfago.
IDENTIFICAÇÃO PESSOAL
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QUEIXA PRINCIPAL 
O paciente costuma procurar o médico queixando-se de “problema na tireoide”, “cansaço”, “nervosismo” ou
apresentando sintomas relacionados com o aparelho cardiovascular, como dispneia e palpitações. Outros
sintomas comuns são: aumento da tireoide, um nódulo no pescoço ou o aparecimento de “papo”.
Alguns fatores podem desencadear problemas na tireoide, como:
SINAIS E SINTOMAS 
Afecções tireoidianas podem apresentar sintomas locais (dor, rouquidão, aumento do volume tireoidiano)
ou sintomas sistêmicos (alterações psicológicas, ganho ou perda ponderal).
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Anamnese da Tireoide
 Hipersensibilidade ao calor. 
 Aumento da sudorese corporal.
 Perda de peso.
 Aumento de apetite.
 Irritabilidade, nervosismo, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil, hiperexcitabilidade e
hiperreflexia (aquileu).
 Taquicardia, palpitações, dispneia de esforço, fibrilação atrial.
 Aumento da motilidade intestinal, diarreia, melhora da constipação.
 MULHERES: Oligomenorreia (mais frequente), amenorreia ou polimenorreia. 
 HOMENS: perda de libido, impotência e ginecomastia.
 Fraqueza muscular, atrofia de alguns músculos (comum nos homens).
 Exoftalmia (anticorpo antitecido retro-orbitário se infiltra e sintetiza substâncias mucopolissacarídeas,
que irão gerar edema e inflamação), lacrimejamento, fotofobia, dor retro-ocular, edema subpalpebral
e diplopia.
 Pele fina, úmida e quente. Cabelos finos e lisos.
 Unhas descoladas do leito (unhas de plummer). 
 Bócio. 
HIPERFUNÇÃO TIREOIDIANA
Esses sintomas têm como base fisiopatológica o aumento do metabolismo basal.
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 Diminuição do metabolismo intermediário.
 Hipersensibilidade ao frio.
 Cansaço, desânimo, dificuldade de raciocínio.
 Diminuição da sudorese.
 Tendência a engordar que pode levar à obesidade.
 Redução do débito cardíaco, bradicardia, resistência vascular periférica em repouso aumentada,
diminuição do fluxo sanguíneo para os tecidos, derrame pericárdico, mixedema cardíaco, angina.
 Hipercolesterolemia (aumento do LDL), constipação intestinal.
 Parestesia, dor muscular e articular acometendo todas as articulações.
 Síndrome do túnel do carpo (compressão do nervo mediano pelo edema).
 Aumento da absorção de cálcio nos ossos, que pode gerar osteoporose e fraturas.
 Pele seca e descamada, unhas fracas e quebradiças, cabelos secos e sem brilho.
 Fácies mixedematosa (língua protusa por macroglossia, pede infiltrada e enoftalmia). Edema não
depressível devido a presença de mucopolissacarídeos no tecido subcutâneo.
 Pressão arterial normal ou levemente elevada devido à resistência periférica.
 Lentidão dos reflexos e mucosas hipocrômicas.
HIPOFUNÇÃO TIREOIDIANA
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O exame físico é baseado na palpação, inspeção e ausculta. 
PALPAÇÃO: para a palpação usam-se 3 manobras. 
De início, pede-se ao paciente para realizar leve extensão da cabeça ou rotação lateral. 
Na palpação, o istmo da tireoide se encontra imediatamente abaixo da cartilagem cricoide. Em idosos com
cifose torácica, a tireoide se localiza abaixo da fossa supraesternal.
Deve-se analisar o volume e as dimensões da glândula, seus limites, consistência, hipersensibilidade,
presença de nódulos e as características da sua superfície (temperatura, presença de frêmito ou sopro).
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Técnica de palpação da tireoide.
 
A. Abordagem posterior.
B. Abordagem posterior com palpação
do lobo tireoidiano direito.
C. Abordagem posterior com palpação
do lobo tireoidiano esquerdo.
D. Abordagem anterior.
E. Abordagem anterior com palpação
do lobo tireoidiano direito.
Exame Físico da Tireoide
Ao exame físico, nódulos geralmente só são palpáveis acima de 1 cm (em pessoas magras, nódulos
menores que 1 cm podem ser palpáveis).
A maioria dos nódulos tireoidianos é benigno, movem-se livremente, tem superfície lisa e são de
consistência emborrachada.
Nódulos dolorosos geralmente indicam degeneração hemorrágica ou infarto no interior de um nódulo
benigno, ou ainda, tireoidites virais (contudo, alguns nódulos malignos também podem ser dolorosos).
O nódulo tireoidiano se movimenta durante a deglutição, caso contrário, pode indicar uma
adenomegalia ao invés de nódulo tireoidiano.
Os nódulos malignos geralmente são firmes ou duros, com bordas irregulares, acompanham
adenomegalia cervical ipsilateral e rouquidão ou paralisia da corda vocal.
Corresponde ao aumento da glândula tireoide de qualquer etiologia.
Podem ser simétricos, assimétricos ou nodulares, tóxicos (quando há muita produção de hormônio
tireoidiano) ou atóxicos.
A medida mais utilizada para avaliar o tamanho do bócio é o ultrassom.
Pacientes com bócio multinodular, quando levantam os braços acima da cabeça, apresentam dispneia,
pletora facial (edema no rosto), estridor ou distensão das veias do pescoço. Esse é o sinal de
Pemberton, e acontece, pois, o bócio comprime a traqueia impedindo a respiração, e obstrui também a
veia cava superior, retendo o sangue venoso na cabeça.
INSPEÇÃO: solicitar ao paciente para realizar deglutições em seco, já que a tireoide se eleva ao engolir.
AUSCUTA: fundamental em casos de tireotoxicose (o mesmo que hipertireoidismo), pois o aumento do
fluxo sanguíneo na glândula pode gerar sopros e frêmitos audíveis. 
NÓDULO TIREOIDIANO
BÓCIO
Na fase inicial, pode determinar hipertireoidismo, mas sua principal consequência funcional é o
hipotireoidismo.
No adulto é a mais importante causa de hipotireoidismo adquirido.
Em geral, o bócio é difuso, com superfície irregular, firme ou firme-elástica e indolor.
Ocorre principalmente em mulheres, e quanto mais idosa, maior a chance de apresentar tireoidite de
Hashimoto.
O diagnóstico é feito por exame de dosagem de TSH e ultrassom da tireoide.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
É um distúrbio inflamatório crônico autoimune, consequência da agressão do tecido tireoidiano por
anticorpos. É chamada também de tireoidite linfocítica crônica, em função do seu quadro histopatológico,
no qual predomina um infiltrado linfocitário com evolução crônica.
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Doenças da Tireoide
No bócio multinodular (atóxico ou tóxico), encontram-se na tireoide dois ou mais nódulos.
São, em geral, bócios de longa evolução, com consistência variável - firme, elástica ou endurecida.
Os limites dos nódulos podem ser imprecisos e, não raramente, mergulham atrás da fúrcula esternal,
em direção ao mediastino (bócio mergulhante).
A ultrassonografia e a tomografia computadorizada em bócios mergulhantes fornecem detalhes
anatômicos que completam os dados obtidos pela palpação da glândula.
Sinais e sintomas de hipertireoidismo caracterizam o bócio multinodular tóxico.
A fisiopatologia decorre de mutações somáticas do receptor do TSH que levam à produção autônoma
de hormônios tireoidianos.
Mais comum no sexo feminino e atinge mais pessoas acima de 50 anos.
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
O aumento de volume da tireoideé chamado de bócio. Os bócios podem ser difusos, nodulares ou difusos
com nódulos. Qualquer tipo de bócio (nodular ou difuso) pode ser tóxico (acompanhado de
hipertireoidismo) ou atóxico.
Ao exame físico, a tireoide apresenta consistência firme, elástica, com a superfície lisa.
Percebem-se frêmito e sopro sistólico sobre a glândula, o que evidencia a hipervascularização e a
hipercinesia cardiovascular.
Além do aumento difuso da tireoide, seus outros componentes são o mixedema pré-tibial, acropatia e
exoftalmia.
O processo imunológico é desencadeado pela produção, pelos linfócitos B, de imunoglobulinas
estimuladoras da tireoide, as quais determinam hiperplasia e hiperfunção, com consequente produção
de hormônios tireoidianos, fora do controle do hormônio tireotrófico.
Afeta mais mulheres sendo que o tabagismo é um fator de risco.
As pessoas com outras doenças autoimunes, como diabetes tipo 1 ou artrite reumatoide, têm maior
probabilidade de desenvolver a doença.
Geralmente, na presença dessa doença, a pessoa irá apresentar valores elevados de T3 e T4 e baixos
valores de TSH.
DOENÇA DE GRAVES
A doença de Graves também é chamada de bócio difuso tóxico e caracteriza-se pelo aumento global da
tireoide, acompanhando sintomas de hipertireoidismo.
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Afeta três vezes mais mulheres do que homens.
Apenas 10% dos nódulos tireoidianos são malignos.
Na anamnese, deve-se analisar a presença de um
nódulo que cresce rapidamente, e acompanha
rouquidão, disfagia e dispneia.
Presença de margens irregulares, microcalcificações,
aspecto hipoecoico (reflete pouco as ondas do
ultrassom, então é escuro) e vascularização
aumentada.
Nível de TSH, T3 e T4 geralmente normais.
CÂNCER DE TIREOIDE
É o mais comum tipo de câncer da cabeça e pescoço. 
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Hipertiroidismo
1. Primário – acomete tireoide (anticorpo simula o TSH e estimula a produção de T4 � feedback negativo,
TSH baixo 
2. Secundário – acomete hipófise (TSH baixo por feedback negativo) 
 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Se a tireoide anda muito funcionante, os níveis de TSH desabam, de forma a cessar o estímulo sobre a
mesma. No hipertireoidismo subclínico, o TSH costuma estar abaixo de 0,4 mU/L, mas os níveis de T4 livre
encontram-se normais. O paciente, portanto, não apresenta sintomas.
HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO
Algumas doenças fazem com que a tireoide fique excessivamente ativa e passe a funcionar de forma
independente da hipófise, produzindo hormônios mesmo que não haja estímulo pelo TSH. Quando há muito
T4 livre na corrente sanguínea, a hipófise encontra-se “inibida”, praticamente sem produzir TSH, com níveis
de sanguíneos abaixo de 0,1 mU/L (o nível mais baixo que conseguimos dosar).
HIPERTIREOIDISMO CENTRAL (+RARO)
Uma situação completamente diferente ocorre quando o paciente tem níveis elevados de TSH, mas também
de T4 livre. Nesse caso, o problema não está na tireoide, que responde adequadamente ao estímulo do TSH.
O problema está na hipófise, que mantém uma produção elevada de TSH apesar do paciente já ter níveis
elevados de hormônio tireoidianos na circulação. Como há excesso de T4 livre, o paciente apresenta sintomas
de hipertireoidismo. 
Pacientes com hipotireoidismo não tratado podem ter níveis muito elevados de TSH, às vezes, acima de
100 mU/L.
1. Primario – problema localizado na glândula periférica, doença da tireoide � tireoide abaixa níveis de T4
e aumenta TSH por feedback 
2. Centrais – problema localizado na hipófise: deficiência de TSH/problema localizado no hipotálamo:
deficiência de TRH.
 
Obs.: Todas as mulheres portadoras de hipotireoidismo, especialmente aquelas com intenção de engravidar,
devem ser orientadas a obter um bom controle da sua doença antes da concepção 
 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Se a doença da tireoide ainda for branda e a elevação do TSH conseguir estimular a produção dos hormônios
tireoidianos de forma a mantê-los em níveis adequados, o paciente não apresentará sintoma algum, já que os
sintomas do hipotireoidismo só surgem quando os níveis de T4 livres estão baixos. Os pacientes com
hipotireoidismo subclínico, forma inicial de hipotireoidismo, costumam ter TSH um pouco elevado, entre 5,0 e
10,0 mU/L, e um T4 livre normal, entre 0.7–1.8 ng/dl.
HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO
Se a doença da tireoide for mais severa, por mais que a hipófise aumente a produção de TSH, a tireoide do
paciente será incapaz de responder produzindo mais hormônios tireoidianos de forma a normalizar os níveis
sanguíneos. Nesses casos, o paciente tem TSH elevado, geralmente acima de 10 mU/L e níveis baixos de T4
livre. Como o seu T4 livre está baixo, o paciente costuma ter os sintomas típicos do hipotireoidismo.
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL (+RARO)
Se o TSH estiver muito baixo, mas o T4 livre também, estamos diante de uma tireoide sadia, que responde
adequadamente à falta de TSH. O problema mais uma vez será da hipófise, que diante de um nível baixo de
T4 livre mostra-se incapaz de aumentar a liberação de TSH, de forma a estimular a tireoide a produzir mais
hormônios e impedir que o paciente tenha hipotireoidismo.
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Hipotiroidismo
Taxas de referência:
Tratamento:
entre 0,5 e 3,5 mui/l; 
nos pacientes idosos (60 a 70) entre 3 e 4 mui/l
pacientes acima dos 70 anos podem ter meta de
até 10 mui/l
O tratamento do hipotireoidismo é a levotiroxina
sódica (LT4), que deve ser consumida após jejum de
pelo menos 4h.
O objetivo terapêutico é manter o TSH: