CASO CLÍNICO ESTÁGIO - DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA (DHC)

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FACULDADE DE JUAZEIRO DO NORTE – FJN
CURSO DE BACHARELADO EM NUTRIÇÃO
ESTÁGIO SUPERVISIONADO EM NUTRIÇÃO CLÍNICA
PRECEPTORA: RAINANDA COSTA
COORDENADORA DO ESTÁGIO: MARIANA BUENO
MARIA IRLES DE MATOS RAMOS
CASO CLÍNICO
JUAZEIRO DO NORTE
MARÇO/2018
MARIA IRLES DE MATOS RAMOS
CASO CLÍNICO
Caso Clínico apresentado ao curso de Nutrição da Faculdade de Juazeiro do Norte – FJN, como requisito parcial para obtenção de nota na disciplina de Estágio Supervisionado em Nutrição Clínica. 
Preceptora: Rainanda Costa
Coordenadora do Estágio: Mariana Bueno
JUAZEIRO DO NORTE
MARÇO/2018
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..........................................................................................................4
2 IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE ............................................................................6
3 HISTÓRIA CLÍNICA .................................................................................................7
	3.1 QUEIXA PRINCIPAL ..................................................................................7
	3.2 HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL ............................................................7
		3.2.1 FISIOPATOLOGIA ........................................................................7
	3.3 HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA .................................................10
	3.4 HISTÓRIA FAMILIAR ...............................................................................10
	3.5 HISTÓRICO SOCIAL ................................................................................10
	3.6 DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS .....................................................................10
4 EXAMES LABORATORIAIS ..................................................................................11
5 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS ......................................................................14
6 HISTÓRICO DA EVOLUÇÃO DO PESO ...............................................................14
7 EXAME FÍSICO-NUTRICIONAL ............................................................................14
8 AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA COMPLETA ..................................................15
9 ALTERAÇÕES NO APETITE, ALERGIAS E INTOL. ALIMENTARES .................17
10 USO DE MEDICAMENTOS E INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE ....................18
11 INGESTÃO HÍDRICA DIÁRIA E COLORAÇÃO DA URINA ................................20
12 DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL ...........................................................................21
13 OBJETIVOS DIETOTERÁPICOS .........................................................................22
14 CONDUTA DIETOTERÁPICA ..............................................................................23
15 PRESCRIÇÃO DIETÉTICA ..................................................................................24
16 EVOLUÇÃO NUTRICIONAL E DIETOTERÁPICA ...............................................26
17 ORIENTAÇÕES DE ALTA ....................................................................................28
18 CONCLUSÃO .......................................................................................................29
19 APROVEITAMENTO DO ESTÁGIO .....................................................................30
20 REFERÊNCIAS ....................................................................................................31
1 INTRODUÇÃO
O fígado é considerado o órgão central do metabolismo, pois exerce funções metabólicas importantes do organismo humano, sendo responsável por mais de 500 (quinhentas) reações de síntese e degradação de moléculas, portanto, as doenças hepáticas crônicas (DHC) podem cursar com anormalidades metabólicas e nutricionais, repercutindo negativamente sobre a morbidade e mortalidade dos pacientes (JESUS; PEREIRA; MUNIZ; WAITZBERG, 2014).
O termo doença hepática crônica (DHC) compreende hepatite, cirrose e insuficiência hepática. Independentemente do agente etiológico, as DHCs podem ser caracterizadas por agressão e necrose celular, resposta imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos (JESUS; PEREIRA; MUNIZ; WAITZBERG, 2014).
É de conhecimento da sociedade alguns dos malefícios que o consumo excessivo de bebidas que contêm álcool (álcool etílico ou etanol) pode causar (MINCIS et al, 2006). Neste contexto, são muitas as patologias associadas ao consumo excessivo e crônico do álcool, sendo que uma das mais relevante é a doença hepática alcoólica (DHA), que é considerada uma das principais causas de morbilidade e mortalidade em todo o mundo (SETH et al., 2011).
Diversas variáveis predispõem algumas pessoas à doença hepática alcoólica, englobando polimorfismos genéticos das enzimas que metabolizam o álcool, gênero (as mulheres mais que os homens), exposição simultânea a outras substâncias, infecções por vírus, fatores imunológicos e estado nutricional precário (HASSE, MATARESE, 2012).
O desenvolvimento da doença hepática alcoólica é um processo multifatorial e de várias etapas, que compreende muitos fatores de risco e o seu espectro inclui: esteatose, hepatite alcoólica, fibrose e cirrose (BUCHO, 2012).
A esteatose é a primeira e mais frequente das lesões hepáticas, induzidas pelo álcool, e caracteriza-se pelo acumulo de gordura dentro dos hepatócitos, porém, em alguns casos, a esteatose é reversível após a abstinência alcoólica. A esteatose alcoólica pode evoluir para fibrose e cirrose (MINCIS et al, 2006; JESUS et al, 2014). 
A hepatite alcoólica é uma complicação importante do alcoolismo (MINCIS, 2006). É geralmente caracterizada por hepatomegalia, elevação modesta das concentrações de transaminase, concentrações aumentadas de bilirrubina sérica, concentrações de albumina normais ou diminuídas e anemia (HASSE, MATARESE, 2012).
A fibrose perivenular caracteriza-se pela presença de fibrose em torno da veia hepática. É, assim como a HA, considerada lesão pré-cirrótica (MINCIS, 2002)
A cirrose hepática é uma lesão crônica do fígado, consequente de todas as doenças hepáticas crônicas e ocorre por um processo difuso, caracterizado por fibrose tecidual e pela conversão da arquitetura normal em nódulos estruturalmente anormais. (Pinzani et al., 2011). A cirrose hepática é a fase da DHA considerada irreversível (MINCIS, 2006).
2 IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE
F.D.N, masculino, 64 anos, aposentado, casado, natural do Crato.
3 HISTÓRIA CLÍNICA
3.1 Queixa principal (QP)
Dor abdominal difusa há 10 dias.
3.2 História da moléstia atual
Há 10 dias o paciente teve um quadro de dor abdominal de forte intensidade associada a hiporexia, náuseas, ortopneia e dor nos membros inferiores. Relatou estar a 20 dias sem evacuar e que sua urina estava saindo vermelha (hematúria).
3.2.1 Fisiopatologia
3.2.1.1 Doença Hepática Alcoólica
Sabe-se atualmente que o etanol, devido ao seu metabolismo no organismo humano, é uma substância hepatotóxica (MINCIS, 2008). Cerca de 90% do álcool ingerido é metabolizado pelo fígado, que contém a maior quantidade de enzimas capazes de metaboliza-lo, sendo o restante eliminado pelos rins e pulmões (MINCIS, 2011).
Deste modo, para acontecer a metabolização do etanol há necessidade da participação de enzimas e cofatores. As enzimas são: álcool dehidrogenase (ADH), aldeído dehidrogenase (ALDH), sistema microssômico de oxidação do etanol (MEOS). Os cofatores são NAD e NADP+O2. A oxidação do etanol se processa em duas fases (MINCIS, 2011).
Na primeira fase o etanol é transformado em aldeído acético ou acetaldeído (substância vasoativa mais tóxica que o próprio etanol) pela enzima ADH. Neste sentido, o acetaldeído é considerado a toxina chave na doença hepática alcoólica, provocando danos celulares, inflamação, remodelação da matriz extracelular e fibrinogênese dos hepatócitos (BUCHO, 2012).
Na segunda fase, o aldeído acético é transformado em acetato, com participação do cofator ALDH (MINCIS, 2011). Tem sido referido que a conversão de álcool para acetato aumentaa acetilação das histonas, proporcionando um mecanismo de inflamação acrescido em determinadas lesões do fígado como a hepatite alcoólica (BUCHO, 2012).
Em consequência da oxidação do etanol ocorrem importantes modificações bioquímicas que integram o conjunto de mecanismos capazes de causar dano ao fígado (MINCIS, 2011).
 
3.2.1.2 Hipertensão Essencial Primária
De acordo com Santos e Vasconcelos (2013), a hipertensão arterial é definida como uma causa clínica multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA), e sua presença pode causar lesão nos chamados órgãos-alvo (coração, cérebro, vasos, rins e retina).
Os determinantes da pressão são o débito cardíaco e a resistência periférica, e qualquer alteração nesses determinantes interfere na manutenção dos níveis pressóricos normais. Diferentes mecanismos de controle estão envolvidos não só na manutenção como também na variação da PA, regulando o calibre e a reatividade vascular, a distribuição de fluido dentro e fora dos vasos e o débito cardíaco (COSTA et al, 2014).
Os complexos mecanismos pressores e depressores interagem e determinam a PA. Quando o equilíbrio se rompe, ocorre a hipertensão primária. Essa ruptura pode ser provocada e/ou acelerada pelos fatores ambientais, tais como: excesso de sal na dieta, tabagismo, consumo de álcool, hábitos alimentares, obesidade, sedentarismo, estímulos psicoemocionais, entre outros (COSTA et al, 2014).
3.2.1.3 Insuficiência Cardíaca Congestiva
	A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome clínica ocasionada por anormalidades da função cardíaca, musculoesquelética, da função renal e metabólica, associada à elevada estimulação do sistema nervoso simpático e a um complexo padrão de alterações neuroumorais e inflamatórias (COSTA et al, 2014).
	Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da IC são: Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), idade, hipertensão, diabete, obesidade, dislipidemia, entre outros (COSTA et al, 2014).
	A IC é frequentemente acompanhada por retenção hídrica, dispneia, edema periférico e fadiga (COSTA et al, 2014).
3.2.1.4 Diabetes Melito tipo 2
O Diabetes Melito (DM) é um grupo de doenças caracterizado por concentrações sanguíneas elevadas de glicose resultantes de defeitos na secreção de insulina, ação da insulina ou ambos (FRANZ, 2012).
Dentre os fatores de risco para o Diabetes Melito tipo 2 (DMT2) estão fatores genéticos e ambientais: história familiar de diabetes, idade avançada, obesidade, sedentarismo, histórico anterior de diabetes gestacional, pré-diabetes e etnia (FRANZ, 2012).
O DMT2 é caracterizado por uma combinação de resistência à insulina e por falha da célula β (produtoras de insulina). Os níveis endógenos de insulina podem estar normais, reduzidos ou aumentados, mas eles não estão adequados para superar a resistência à insulina (diminuição na sensibilidade ou responsividade tecidual à insulina), resultando em hiperglicemia (FRANZ, 2012).
3.2.1.5 Pé Diabético
Pé Diabético é o termo usado para nomear as diversas alterações e complicações ocorridas, isoladamente ou em conjunto, nos pés e nos membros inferiores dos diabéticos, e é caracterizado pela presença de pelo menos uma das seguintes alterações: neurológicas, ortopédicas, vasculares e infecciosas (CEFAIA et al, 2011).
São muitos os diabéticos que apresentam condições favoráveis ao desenvolvimento de problemas graves no pé. Essas condições consistem principalmente no aparecimento de neuropatia ou doença vascular, determinando assim o aparecimento de um pé neuropático ou de um pé isquêmico (SANCHES, 2008).
Sanches (2008), diz que:
A hiperglicemia crônica resulta em alterações biofísicas, bioquímicas e tecidulares, responsáveis pelas complicações do pé. Destas, a neuropatia, as deformações do pé, a macroangiopatia e de menor forma, a microangiopatia, tornam o pé diabético num pé de alto risco que, quando sujeito a fatores desencadeantes, geralmente um traumatismo crónico e contínuo, originam o aparecimento de uma úlcera. O prognóstico da úlcera e, portanto, da extremidade, está dependente principalmente das alterações sensitivomotoras e autonômicas da neuropatia, da isquemia causada pela macroangiopatia e da infecção que pode complicar a ulceração.
3.3 História patológica pregressa (HPP)
Hipertensão, diabetes, etilista, hepatopata, cardiopata, pé diabético e amputação prévia no MID.
3.4 Histórico familiar
Pai falecido de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM); Mãe faleceu de um tumor na garganta; Irmão diabético; Filhos sadios.
3.5 Histórico Social
O paciente reside com familiares e tem apoio afetivo e emocional dos filhos e da esposa. Sua moradia é própria e tem a infraestrutura básica. Hoje é aposentado, mas já foi caminhoneiro. Nunca fumou e foi etilista durante 10 anos.
3.6 Diagnósticos clínicos
Hipertensão essencial (primária), Insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
4 EXAMES LABORATORIAIS
Tabela 4.1 Exames laboratoriais do paciente
	EXAME/DATA
	03/02
	05/02
	13/02
	21/02
	23/02
	VR
	Albumina
	2,7
	
	
	3,0
	
	3,5 a 5,2 g/dL
	Creatinina
	
	
	0,94
	1,13
	1,08
	0,8 a 1,3 mg/dL
	Hemácias
	
	
	3,1
	3,1
	3,6
	4,5 a 6,5 mi/mm³
	Hemoglobina
	
	
	9,0
	8,7
	9,7
	12,5 a 18,0 g/dL
	Hematócrito
	
	
	28,6
	25,8
	30,5
	37,5 a 54%
	VCM
	
	
	92
	82
	85
	80 a 90 fL
	HCM
	
	
	28,9
	
	26,9
	27 a 33 pg
	CHCM
	
	
	31,5
	33,7
	31,8
	31 a 36 g/dL
	RDW
	
	
	16,3
	17,4
	18,6
	11,5 a 15,5 %
	Leucócitos
	
	
	6.500
	7.900
	12.600
	4.000 a 12.000 mm³
	Plaquetas
	
	
	340
	332
	353
	150 a 450 mil/mm³
	Potássio
	
	
	3,6
	4,0
	4,7
	3,5 a 5,1 mmo/L
	Sódio
	
	
	130
	134
	130
	135 a 148 mmo/L
	TGO
	
	16
	
	
	
	0 a 35 u/L
	TGP
	
	19
	
	
	
	0 a 45 u/L
	Ureia
	
	
	
	23,5
	32,2
	18 a 55 mg/dL
	Cálcio iônico
	
	
	
	
	1,16
	1,12 a 1,32 mmo/L
	Magnésio
	
	
	
	
	1,53
	1,8 a 2,6 mg/dL
4.1 ALBUMINA
	Valores diminuídos da albumina podem ser observados em edema, doença hepática, má absorção, diarreia, queimadura, eclâmpsia, insuficiência renal crônica, desnutrição, estresse, hiper-hidratação, câncer, gestação, envelhecimento e síndrome nefrótica (LEÃO; GOMES, 2014).
4.2 HEMÁCIAS
Valores diminuídos das hemácias podem ser observados em anemias, leucemias, após hemorragias intensas e em infecções graves (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
4.3 HEMOGLOBINA
Valores diminuídos de hemoglobina estão presentes praticamente em todas as condições que determinam diminuição das hemácias, inclusive hipertireoidismo, lúpus e doença de Rodkin (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012; LEÃO; GOMES, 2014).
4.4 HEMATÓCRITO
Valores diminuídos deste exame são observados quando há redução do número de hemácias, como nas anemias, leucemias e infecções. Um hematócrito reduzido pode indicar microcitose (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
4.5 VCM
	O Volume corpuscular médio (VCM) avalia o tamanho médio das hemácias. O VCM aumentado indica presença de macrócitos (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
4.6 RDW
	O RDW avalia a dispersão das hemácias em relação ao tamanho. Valores aumentados de RDW indicam maior dispersão das hemácias em relação as VCM, termo conhecido como anisocitose (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
4.7 LEUCÓCITOS
O aumento dos leucócitos pode ocorrer tanto em associação aos processos inflamatórios, infecciosos e leucemias quanto em hemorragias, trauma ou injúria tissular e câncer (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012; LEÃO; GOMES, 2014).
4.8 SÓDIO
A hiponatremina (sódio baixo) pode ser observado em caso de edema, queimaduras severas, vômito/diarreia severos, diuréticos, hipotireoidismo, intoxicação hídrica, Doença de Addison, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência hepática, insuficiência renal, privação alimentar prolongada, hiperglicemia, má absorção (LEÃO; GOMES, 2014).
	
4.9 MAGNÉSIO
Valores diminuídos de magnésio podem ser observados em casos de: diarreia crônica, perdas gastrointestinais, queimaduras, alcoolismo, pancreatite, doença renal, cirrose hepática, toxemia de gestação, hipertireoidismo, má absorção, colite ulcerativa, diuréticos, depletores de potássio e desnutrição (LEÃO; GOMES, 2014).
5 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
O paciente encontrava-sea 4 dias sem evacuar. Não sentia náuseas, vômitos, gases ou azia. Não se queixava mais de dores abdominais.
6 HISTÓRICO DA EVOLUÇÃO DO PESO
O paciente não soube relatar o seu peso habitual.
7 EXAME FÍSICO-NUTRICIONAL
O paciente encontrava-se hipocorado, pele íntegra, unhas e cabelos de aparência normais e edema em membros inferiores.
8 AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
Tabela 8.1 Avaliação antropométrica do paciente
	DATA
	PESO
	ALTURA
	IMC
	CLASSIFICAÇÃO
	CB
	AJ
	15/02
	71,8 kg
	1,66 m
	26,05
	Eutrofia
	32 cm
	52 cm
	22/02
	67,7 kg
	1,66 m
	24,56
	Eutrofia
	30,5 cm
	52 cm
	01/03
	69,1 kg
	1,66 m
	25,07
	Eutrofia
	31 cm
	52 cm
O peso e a altura do paciente foram estimados através da equação de Chumlea, descrita na tabela 8.1. Como o paciente é amputado, foi diminuído 4,45% (Tabela 8.3) do peso estimado equivalente à metade do pé direito amputado (0,75%) e à metade da canela esquerda amputada (3,7%). 
Segundo a classificação do IMC para idosos (Tabela 8.5), o paciente encontrou-se em eutrofia em todas as três avaliações realizadas. O mesmo ocorreu em relação a adequação da circunferência da CB (Tabela 8.6), já que esta, em todos os dias em que foi avaliado, ficou dentro dos parâmetros de eutrofia.
Tabela 8.2 Fórmulas de estimativa de altura para homens e peso para homens idosos
	Estimativa de Altura
	Estimativa de Peso
	64,19 – (0,04 x I) + (2,02 x AJ)
	(AJ x 0,44) + (CB x 2,86) – 39,21
Fonte: CHUMLEA et al, 1994; CHUMLEA et al, 1888
Tabela 8.3 Porcentagem de peso por membro amputado
	Parte do corpo
	Contribuição do peso
	Parte do corpo
	Contribuição do peso
	Braço inteiro
	5,0%
	Perna inteira
	16,0%
	Braço
	2,7%
	Coxa
	10,1%
	Antebraço
	1,6%
	Perna
	4,4%
	Mão
	0,7%
	Pé
	1,5%
Fonte: OSTERKAMP, 1995
Tabela 8.4 Cálculo do IMC e adequação da circunferência do braço
	Índice de Massa Corporal (IMC)
	Adequação da Circunferência do Braço (CB)
	
	
*Segundo valores de referência do NHANES I (National Health and Nutrition Examination Survey)
Tabela 8.5 Classificação do estado nutricional segundo IMC para idosos
	IMC (kg/m²)
	Classificação
	< 22,0
	Baixo peso
	22,0 a 24,0
	Risco de déficit
	24,0 a 27,0
	Eutrofia
	> 27,0
	Sobrepeso
Fonte: LIPSCHITZ, 1994. 
Tabela 8.6 Classificação do estado nutricional segundo adequação da CB
	Adequação da CB (%)
	Classificação
	< 70
	Desnutrição grave
	70 a 80
	Desnutrição moderada
	80 a 90
	Desnutrição leve
	90 a 110
	Eutrofia
	110 a 120
	Sobrepeso
	> 120
	Obesidade
9 ALTERAÇÕES NO APETITE, ALERGIAS E INTOLERÂNCIAS ALIMENTARES
O paciente negou alergia e intolerância alimentar. Relatou estar com o apetite normal.
10 USO DE MEDICAMENTOS E INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE
10.1 METRONIDAZOL
· O fármaco pode diminuir a absorção de vitamina B12 (LIMA-CALIXTO, L.; GONZALEZ, M. C, 2013). 
· Administrar o medicamento em jejum, preferencialmente 1h antes do alimento (SANTOS, L.; TORRIANI, M. S; BARROS, E., 2013). 
· Em caso de desconforto, pode ser administrado com a refeição para diminuir o desconforto no TGI (LIMA-CALIXTO, L.; GONZALEZ, M. C, 2013).
· Bebidas alcoólicas e medicamentos que contenham álcool não devem ser ingeridos durante o tratamento com o metronidazol devido à possibilidade de reações do tipo dissulfiram (efeito antabuse), podendo aparecer rubor, causar vômitos e taquicardia (ANVISA, 2013).
10.2 CARVEDILOL
· O alimento retarda sua absorção, mas não de forma significativa (SANTOS, L.; TORRIANI, M. S; BARROS, E., 2013).
· Recomenda-se diminuir a ingestão de alimentos ricos em Ca e Na durante o uso do medicamento (MARTINS, C.; SAEKI, S. L, 2013).
10.3 ESPIRONOLACTONA
· O alimento favorece sua absorção, ou seja, o fármaco pode ser administrado juntamente com a alimentação (MARTINS, C.; SAEKI, S. L, 2013).
· Depleta Na, Cl e Mg e aumenta a concentração sérica de K (BERBEL, M. B. F.; BERBEL, L. C. L.; MORI, A. C. M.; NEVES-SOUZA, R. D., 2014).
10.4 FUROSEMIDA
· Depleta Zn, Na, K, Ca, Mg, Cl, Vit B1 e água (BERBEL, M. B. F.; BERBEL, L. C. L.; MORI, A. C. M.; NEVES-SOUZA, R. D., 2014).
· Coadministrar com alimento para diminuir a irritação no TGI (SANTOS, L.; TORRIANI, M. S; BARROS, E., 2013).
10.5 LOSARTANA
· O alimento não afeta os níveis séricos do fármaco. Sendo assim, o fármaco pode ser administrado com ou sem alimentos (SANTOS, L.; TORRIANI, M. S; BARROS, E., 2013).
· Em curto prazo, pode induzir depleção urinária de Zn, assim como a redução do seu nível sérico (BRAUN, L. A.; ROSENFELDT, F., 2013).
10.6 RANITIDINA
· O alimento não afeta a absorção do medicamento (SANTOS, L.; TORRIANI, M. S; BARROS, E., 2013).
· Diminui a absorção de Vit B12 10 e Fe (MARTINS, C.; SAEKI, S. L, 2013) 
· Suplementos de Mg, Fe, Al e folato, polivitamínicos contendo minerais ou antiácidos contendo Al e Mg podem diminuir a absorção do fármaco (MARTINS, C.; SAEKI, S. L, 2013).
10.7 DIMETICONA
· Não interage com alimentos (MARTINS, C.; SAEKI, S. L, 2013).
10.8 DIPIRONA
· Não interage com alimentos (SANTOS, L.; TORRIANI, M. S; BARROS, E., 2013).
10.9 BROMOPRIDA
· Não há dados disponíveis sobre a interação droga-nutriente deste medicamento.
11 INGESTÃO HÍDRICA DIÁRIA E COLORAÇÃO DA URINA
Paciente relatou beber bastante água, chegando a beber de 8 a 10 copos de água por dia. Diurese presente com hematúria.
12 DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
	Na avaliação antropométrica do paciente foi avaliado o peso, altura, IMC, circunferência do braço (CB) e altura do joelho (AJ) e, como já foi visto anteriormente, o paciente classificou-se como eutrófico.
	Diante do que foi exposto na avaliação antropométrica, o paciente encontra-se em eutrofia, porém, no que se diz respeito aos exames físicos e laboratoriais, o resultado é outro.
	Os exames laboratoriais do paciente mostraram que ele tem anemia, além de hipoalbuminemia, leucocitose, hiponaltremina e deficiência de magnésio. 
A hipoalbuminemia pode ocorrer em casos de doença hepática, causando edema periférico, o que explica o edema dos membros inferiores do paciente. A leucocitose ocorre quando há processos inflamatórios ou infecciosos ocorrendo no paciente e, nesse caso, a leucocitose pode ter sido decorrência da infecção presente no coto de amputação do paciente. A hiponaltremia pode ocorrer quando o paciente tem edema periférico, insuficiência cardíaca congestiva e em casos de hiperglicemia. Já a deficiência de magnésio pode ocorrer em casos de alcoolismo e cirrose hepática.
Desde modo, observa-se que o paciente precisa de um acompanhamento nutricional adequado, já que alguns de seus exames, físicos e laboratoriais, mostraram-se alterados, evidenciando comprometimento nutricional.
13 OBJETIVOS DIETOTERÁPICOS
· Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes administrados;
· Suprir substratos energéticos suficientes para atender às necessidades orgânicas;
· Garantir o aporte adequado de aminoácidos para manter o balanço nitrogenado, a síntese de proteínas da fase aguda, a regeneração hepática e controlar o catabolismo proteico muscular e visceral;
· Favorecer um melhor controle glicêmico;
· Evitar a sobrecarga cardíaca;
14 CONDUTA DIETOTERÁPICA
A adequada determinação das necessidades energéticas e proteicas é fundamental para a tentativa de evitar ou reverter a Desnutrição Energética Proteica (DEP). Para tanto, recomenda-se estimar as necessidades energéticas nas DHC utilizando-se 25 a 40 kcal/kg de peso corporal/dia de acordo com o objetivo de manter ou restaurar o estado nutricional do paciente (JESUS et al, 2014).
O valor energético total (VET) deve ser distribuído normalmente entre os macronutrientes. Recomenda-se que os lipídios não sejam ofertados acima de 30% do VET, para que seja evitado desconforto abdominal, retardo no esvaziamento gástrico e hiperlipidemias. Os carboidratos podem compor 50 a 60% do VET, dando-se preferência aos açucares complexos, para que possa ter um melhor controle glicêmico (JESUS et al, 2014).
Para pacientes com doença hepática compensada, a proteína pode ser ofertada de acordo com as quantidades sugeridasà população saudável, ou seja, cerca de 0,8 a 1 g/kg de peso atual, promovendo balanço nitrogenado positivo. No entanto, para melhorar a retenção nitrogenada, é necessário administrar valores de proteína em torno de 1,2 a 1,8 g/kg de peso/dia (JESUS et al, 2014).
Como o paciente apresenta hipertensão arterial, a dietoterapia também se fundamenta em uma dieta hipossódica, tendo como base fundamental a exclusão de alimentos processados, além do controle da adição de sal (COSTA et al, 2014).
Portadores de DM beneficiam-se com o incremento de fibras alimentares na alimentação diária pelo efeito que exercem sobre a glicemia pós-prandial. Deste modo, recomenda-se o consumo de cerca de 20 gramas de fibras a partir de hortaliças, frutas, leguminosas e cereais integrais (VIGGIANO, 2014).
O plano alimentar diário deve conter de 2 a 4 porções de frutas e de 3 a 5 porções de hortaliças cruas e cozidas, além de dar preferência aos cereais integrais (VIGGIANO, 2014).
Deste modo, diante do exposto, a dieta do paciente terá um VET total de 2.073 kcal (peso atual do paciente x 30 kcal), a qual será por via oral, já que ele não tem nenhuma restrição que o impeça de se alimentar por essa via. A prescrição dietoterápica terá características hipossódica, normoglicídica com prevalência de carboidratos complexos, normolipídica, hiperproteica e laxativa, já que o paciente tem problemas de constipação.
15 PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA
CAFÉ DA MANHÃ
· 1 xícara de leite desnatado com café
· 2 fatias de pão de forma integral
· 1 ovo cozido
LANCHE DA MANHÃ
· 1 copo de vitamina de mamão
· 1 colher de sopa de aveia em flocos
ALMOÇO
· 5 colheres de sopa de arroz integral
· 4 colheres de sopa de feijão
· 1 filé de carne bovina cozida
· Salada crua a vontade (alface, tomate, cenoura, beterraba)
· 1 laranja
LANCHE DA TARDE
· 1 copo de suco de acerola
· 3 torradas integrais
· 1 maçã
JANTAR
· 1 prato fundo de cuscuz
· 2 fatias de queijo coalho
CEIA
· Iogurte desnatado
· 4 unidades de biscoito cream cracker
Tabela 15.1 Adequação de macronutrientes
	Macronutrientes
	Planejado
	Ofertado
	
	%
	Calorias
(kcal)
	Gramas (g)
	Calorias
(kcal)
	Gramas(g)
	% de adequação
	Carboidratos
	50
	1036,52
	259,13
	1105,32
	276,33
	106,6%
	Proteínas
	20
	414,6
	103,65
	419,04
	104,76
	101,0%
	Lipídios
	30
	621,9
	69,1
	587,43
	65,27
	94,4%
	TOTAL
	
	2073
	
	2111,79
	
	101,8%
Tabela 15.2 Adequação de micronutrientes
	Micronutrientes
	Ingestão adequada
	Quantidade ingerida
	% de adequação
	Cálcio
	1200 mg
	1745,36 mg
	145,44%
	Ferro
	8 mg
	19,21 mg
	240%
	Fibras
	20 g
	29,17 g
	145,8%
	Magnésio
	420 mg
	292,7 mg
	69,6%
	Potássio
	4700 mg
	3200,8 mg
	68%
	Sódio
	1300 mg
	2112,65 mg
	162%
	Vitamina A
	900 mcg
	1026,07 mcg
	114%
	Vitamina B12
	2,4 mg
	1,98 mg
	82%
	Zinco
	11 mg
	13,4 mg
	121,8%
16 EVOLUÇÃO NUTRICIONAL E DIETOTERÁPICA
15/02
Paciente F. D. N, masculino, 64 anos, deu entrada no Hospital Regional do Cariri no dia 01/02/2018, queixando-se de dor abdominal difusa. Relatou que, no dia na admissão, estava há 20 dias sem evacuar. Paciente tem histórico de hepatopatia, hipertensão, diabetes, cardiopatia e pé diabético, com amputação prévia no membro MID. O paciente segue aceitando bem a dieta ofertada pelo HRC. Diurese presente por SDV, em cor amarela. Evacuações ausentes a 4 dias. O paciente encontra-se com edema em membros inferiores. Avaliação antropométrica: peso estimado = 71,8 kg; altura estimada = 1,67 m; IMC = 26,05 kg/m²; CB = 32 cm; AJ = 52 cm. O paciente está dentro dos parâmetros de eutrofia segundo IMC para idosos. O vet do paciente foi calculado de modo a manter seu estado nutricional: 30 kcal x 71,8 kg = 2.154 kcal. A dieta do paciente se da por via oral e é hipossódica, laxativa, normolipídica, normoglicídica e hiperproteica.
16/02
Paciente evolui consciente, orientado, hipocorado e verbalizando. Relata ótima aceitação da dieta. Segue sem evacuar a 5 dias. Diurese presente em cor amarela. Não relatou nenhuma queixa. Edema em membros inferiores ainda presentes.
19/02
Paciente encontra-se consciente, orientado, hipocorado. Relatou que no sábado (17/02) passou o dia todo evacuando, porém, no domingo e na segunda (hoje), ainda não conseguiu evacuar. Diurese presente em cor amarela. O edema evoluiu também para os membros superiores, caracterizando anasarca. Refere boa aceitação da dieta. Queixou-se de dor no saco escrotal, que também encontra-se edemaciado.
21/02
Paciente encontra-se em dieta zero para realização do desbridamento do coto do ante pé direito. Não apresenta queixas. Evacuações ausentes há 4 dias. Diurese presente em cor avermelhada (hematúria). Edema presente em membros inferiores e ouve regreção no edema dos membros superiores.
22/02
Paciente encontra-se bastante sonolento. Relatou boa aceitação da dieta. Diurese presente com hematúria. Evacuação presente. Avaliação antropométrica: peso estimado = 67,7 kg; altura estimada = 1,66 m; IMC = 24,56 kg/m²; CB = 30,5. O paciente continua dentro dos parâmetros de eutrofia segundo IMC para idosos, porém teve uma perca de peso de 4,1 kg em relação à última avaliação. Seu VET ficou em 2.031 kcal (67,7 kg x 30 kcal). Não houve alteração no tipo de dieta.
23/02
Paciente evolui estável, consciente, orientado. Diurese presente com hematúria. Relatou que sua evacuação veio com aspecto preto e com sangue vivo, caracterizando hematopezia. Refere boa aceitação da dieta. Sem queixas. Continua com edema em membros inferiores.
26/02
Paciente foi transferido da Clínica Médica I para a Clínica Cirúgica II. Evolui estável, consciente, orientado, hipocorado. Diurese (hematúria) e evacuações presentes. Segue aceitando bem a dieta. Não apresenta nenhuma queixa. Edema em membros inferiores.
01/03
Paciente encontra-se consciente, orientado, hipocorado. Relata boa aceitação da dieta. Diurese (hematúria) e evacuações presentes. Avaliação antropométrica: peso estimado = 69,1 kg; altura estimada = 1,66 m; IMC = 25,07 kg/m²; CB = 31 cm. Paciente teve ganho de peso de 1,4 kg desde a última avaliação e continua dentro dos parâmetros de eutrofia segundo IMC para idosos. Seu VET ficou em 2.073 kcal (69,1 kg x 30 kcal). Não houve alteração no tipo de dieta.
02/03
O paciente teve alta a pedido.
17 ORIENTAÇÕES DE ALTA
· Realizar de 5 a 6 refeições por dia;
· Evitar a adição de sal nas refeições;
· Evitar o uso de temperos industrializados, tais como sazon, molhos prontos;
· Preferir temperos naturais como orégano, cominho, alçafrão, cheiro verde, alho, cebola etc;
· Evitar o uso de óleos no preparo das refeições;
· Preparar as carnes/frangos cozidos, assados ou grelhados;
· Retirar a gordura aparente das carnes/frangos;
· Dar preferência aos cereais integrais (pão integral, arroz integral);
· Comer bastante frutas e hortaliças;
· Diminuir ou evitar o consumo de doces e bebidas com açúcar;
· Evitar o consumo de álcool;
· Evitar o consumo de água ou suco durante as principais refeições (almoço e jantar);
· Beber bastante água;
· Comer frutas e hortaliças;
· Ultilizar adoçantes e alimentos diets com moderação;
· De preferência, utilizar o café descafeinado;
18 CONCLUSÃO 
	Durante a estadia do paciente no HRC pode-se observar que ele era um paciente cooperativo, sempre respondia às perguntas feitas, além de aceitar bem a alimentação do hospital. Deste modo, o estado nutricional do paciente foi preservado, pois não houve mudanças drásticas em seu peso. Porém, não houve muitas melhoras no edema em membros inferiores e o coto da amputação ainda estava infeccionado. O paciente teve alta a pedido da família no dia 02 de março.
19 APROVEITAMENTO DO ESTÁGIO
	O estágio em Nutrição Clínica no Hospital Regional do Cariri foi uma experiência bastante enriquecedora, pois tive a oportunidade de pôr em prática a base teórica vista em sala de aula. 
	As atividades do estágio foram realizadas juntamente com a preceptora Rainanda Costa, que estava sempre nos orientando da melhor forma, além de estar disponível para responder quaisquer dúvidas.
Durante o estágiofoi possível perceber que a teoria e a prática são de extrema importância para a efetivação do processo de aprendizagem. Diante disso, pude observar a importância do estágio em nutrição clínica, onde se torna possível adquirir um conhecimento prático nas diversas situações que o profissional nutricionista lida diariamente, estabelecendo uma conduta nutricional para os pacientes a fim de manter ou restaurar um bom estado nutricional.
20 REFERÊNCIAS
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