Distúrbios circulatórios

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distúrbios circulatóriosdistúrbios circulatórios 
FUNÇÃO DA CIRCULAÇÃOFUNÇÃO DA CIRCULAÇÃOFUNÇÃO DA CIRCULAÇÃO
Responsável pelo aporte de nutrientes -
O2, H2O, eletrólitos, glicose, etc;
Remoção de catabólitos - CO2, ácido
lático, calor, etc;
Condução hormonal;
Homeostasia;
Artérias: aporte de nutrientes;
Veias: remoção e de catabólitos;
A pequena circulação transporta
sangue do coração aos pulmões e,
destes, novamente ao coração (coração
➔ pulmão ➔ coração);
A grande circulação conduz o sangue
do coração a todos os órgãos do corpo
e é responsável pelo seu retorno ao
coração (coração ➔ corpo ➔ coração). 
Corpo
CorpoPulmão
Pulmão
ALTERAÇÕESALTERAÇÕESALTERAÇÕES
Isquemia;
Hiperemia;
Estase;
Hemorragia;
Trombose;
Embolia.
HIPEREMIAHIPEREMIAHIPEREMIA
HIPEREMIA ATIVA
Ou hiperemia arterial;
Aumento do fluxo de sangue no órgão
ou parte dele, causado pelo maior fluxo
de forma controlada por vasodilatação;
HIPEREMIA PASSIVA
Ou hiperemia venosa, congestão;
Sangue com dificuldade na drenagem ou
passagem por obstrução;
Proveniente de uma inflamação.
QUANTO AO MECANISMO
Ativa;
Passiva.
QUANTO A DURAÇÃO 
Aguda;
Crônica.
QUANTO A EXTENSÃO
Localizada; 
Generalizada.
 classificação
NORMAL
HIPEREMIA ATIVA
CONGESTÃO
Arteríola Vênula
As consequências da congestão ou
hiperemia passiva dependem de sua
duração, instalação (rápida ou lenta) e
da causa. Instalação lenta permite
anastomoses entrarem em
funcionamento dilatando-se.
Características macroscópicas: Área
ou órgão hiperemiado encontra-se
vermelho azulado devido a hemoglobina
reduzida, temperatura preservada ou
diminuída e volume aumentado. Aspecto
de noz moscada; 
Características microscópicas: Veias e
capilares dilatados cheios de sangue;
Etiologia: são frequentemente
relatadas em ICC, em que o sangue por
insuficiência do miocárdio é retido nos
pulmões, cavidades cardíacas á direita,
veias cavas e demais veias;
As causas locais podem ser oclusão da
luz venosa por trombo, fibrose da
parede do vaso, torção da alça
intestinal, ovário ou testículo,
compressão venosa por massa tumoral;
ANASTOMOSE: Comunicação normal
entre dois vasos, dois nervos, dois
espaços ou dois órgãos. Formação
cirúrgica ou patológica dessa
comunicação.
Patogênese: altera o metabolismo
celular gerando uma deficiência no
aporte nutricional, associada a uma
anoxia; esteatose, atrofia e necrose
celular;
HIPEREMIA: ingurgitamento ativo (leito
vascular arterial);
CONGESTÃO: ingurgitamento passivo
(leito vascular venoso);
HIPEREMIA ATIVA: muito sangue
trazido pelas arteríolas; 
CONGESTÃO OU HIPEREMIA PASSIVA:
pouco sangue e é escoado pelas
vênulas.
Aparece fisiologicamente nos órgãos em
funcionamento, de forma que há um
recrutamento capilar maior;
Características macroscópicas: a área 
é rósea ou vermelho-clara, a
temperatura é mais elevada e o volume
normal ou levemente aumentado;
Características microscópicas: as
arteríolas, vênulas e capilares estão
dilatados e cheios de sangue, maior
número capilares permeáveis;
Etiologia: podem ser fisiológicas - nos
órgãos em funcionamento, circulação
colateral, como em exercícios e
emoções; mecânicos: pancada na pele;
físicos: calor, raios solares; biológicos:
bactérias; 
Patogênese: estímulos de nervos
vasodilatadores (neurotônicos);
estímulos de nervos vasoconstritores (
neuroparalítico); através das
substâncias vasoativas do próprio
sangue (inflamação) sem estímulo
nervoso.
 hiperemia ativa
 hiperemia passiva
ESTASEESTASEESTASE
Parada de sangue corrente com
modificação na sua composição;
Apenas as hemácias permaneçam nos
vasos;
Extravasamento do plasma e glóbulos
brancos;
Etiologia: Hiperemia venosa,
substâncias desidratantes ou causticas;
calor ou frio intenso; ação das
bactérias;
Patogênese: Por intermédio dos nervos
vasomotores ou por ação direta de
substâncias sobre as paredes
vasculares lesando-as; Produção
vasoconstricção até o fechamento da
luz do vaso, acompanhado de uma
hiperemia passiva e estase no segmento
venoso do capilar; Lesão da parede
vascular com saída do plasma e
consequente aumento da viscosidade do
sangue e dificuldade na circulação
capilar até a estase completa, nesses
casos os nervos vasomotores agem no
sentido de favorecer o fluxo sanguíneo.
HEMORRAGIAHEMORRAGIAHEMORRAGIA
Perda e extravasamento do sangue
devido a ruptura de vasos - via capilar,
venosa, arterial e cardíaca;
Hemorragia externa: sangue para o
exterior do corpo; 
Hemorragia interna: sangue não
exterioriza penetrando nos tecidos ou
interior de cavidades;
ARTERIAL VENOSA CAPILAR
Etiologia: Por causas adquiridas:
traumas, septicemias, intoxicação; Por
causas hereditárias: deficiência nos
fatores de coagulação. Ex: hemofilia (
patologia genética que causa
diminuição da atividade dos fatores de
coagulação do plasma sanguíneo);
SISTEMA COMPENSATÓRIO
Resposta inicial: vasoconstrição
cutânea, muscular e visceral; diminuição
do fluxo sanguíneo; aumento da
frequência cardíaca, taquicardia,
choque hipovolêmico.
Sem intervenção para converter o
quadro ocorre morte celular; 
Reposição através de soluções salinas
ou isotônicas (soro fisiológico + solução
de Ringer), ou seja oferta de volume.
mecanismo
Per Rherxis (Rexe): rompimento do vaso
com saída de sangue em jato;
Traumas, enfraquecimento da parede
vascular, aumento de PA; 
Diapedese: atravessam passivamente os
capilares para o tecido endotelial sem
grande solução, com afrouxamento da
membrana basal;
Embolia gordurosa, anóxia e alergia.
aspectos
SINAIS MACROSCÓPICOS
Petéquias: pequena hemorragia na pele
e mucosa, devido o aumento da pressão
intravenosa e diminuição de plaquetas - 
de 1 a 2 mm;
Púrpura: maiores que 3mm - trauma ou
ação inflamatória;
Equimoses: infiltração difusa de sangue
nos tecidos em decorrência de um
trauma, ou extravasamento infiltrado x
hematoma - acúmulo de sangue em
órgãos e tecidos;
Hematomas: acúmulo de sangue dentro
de órgãos ou tecidos - eritrócitos
fagocitados, bilirrubina vermelho
azulada proveniente da destruição das
hemácias.
PETÉQUIAS PÚRPURA
ESQUIMOSE HEMATOMA 
EVOLUÇÃO
Vermelho 1. 2. Preto-arroxeado 
3. Roxo-amarelado 4. Amarelo-esverdeado
Devido ao afrouxamento entre as
células endoteliais formando um espaço
entre si, por conta de um alargamento
da textura fibrilar na membrana basal,
facilita a passagem passiva das
hemácias, uma vez que estas não possui
movimento próprio.
patogenese
classificação
HEMORRAGIA CLASSE I 
Até 15% em um indivíduo de até 70 kg; 
Sinais e sintomas: leve aumento da
frequência cardíaca; 
Reposição: soro fisiológico afim de
evitar acidose hiperclorêmica;
Necessária 3x mais de solução salina
para repor a mesma quantidade de
sangue, cerca de 2000ml.
HEMORRAGIA CLASSE II
De 15 a 30% em um indivíduo de 70 kg; 
Sinais e sintomas: aumento da
frequência cardíaca ( taquicardia) e
diminuição do pulso;
Reposição: soro e alguns casos
reposição com bolsa de sangue.
HEMORRAGIA CLASSE III
30 a 40% em um indivíduo de até 70kg; • 
Sinais e sintomas: os mesmos da classe
II mais rebaixamento do nível de
consciência, palidez e sudorese fria; 
Reposição: solução salinas e transfusão;
HEMORRAGIA CLASSE IV
Mais de 49% em um indivíduo de 70kg;
Sinais e sintomas: exsanguinação,
praticamente sem volume de sangue,
taquicardia extrema, diminuição da
pressão sistólica, perda de pulso e
perda da consciência; 
Reposição: solução salinas + transfusão
e cirurgia urgente.
HOMEOSTASIAHOMEOSTASIAHOMEOSTASIA
Processo regulador que mantém o
sangue em estado líquido, livre de
coágulos nos vasos e que também induz
a tampões hemostáticos rápidos nos
local da lesão vascular (reparo
tecidual);
OCORRE EM 3 FASES: 
Fase vascular: vasoconstrição através
da liberação de fatores que ativam a
contração das paredes vasculares
(fisiológico) - Resposta rápida, aguda e
local;
Fase plaquetária: aderência e
agregação de plaquetas;
 Fase plasmática: coagulação, formação
de trombo, lise de fibrina ( fibrinogênio)
com reparação da parede vascular,
nessa fase que ocorre a liberação de
êmbolo no sangue.
1.
2.
3.