Resumo - Acidente Vascular Cerebral (AVC)

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Acidente Vascular Cerebral (AVC) 1
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Acidente Vascular Cerebral 
(AVC)
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Tags D Deusimar Siqueira
Introdução
Definição: é um quadro de lesão encefálica de origem vascular e que se manifesta 
subitamente. 
Pré-requisitos: 
Ter uma lesão de causa vascular. Pois, diferente do AIT.
Classificação:
Isquêmico;
Hemorrágico:
Intraparenquimatoso;
Subaracnoide.
AVC Isquêmico
Conceito
É uma obstrução do fluxo sanguíneo cerebral, levando a morte tecidual → Isquemia
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Duração < 24 h, geralmente com duração de 2 h;
Não apresenta isquemia no exame de imagem;
Risco → Escala de ABCD2 0-3: baixo risco - ambulatorial;
@November 25, 2021 12:57 PM
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Idade;
PA;
Clínica;
Duração dos sintomas;
DM
4-5/6-7: alto risco - Interna
Epidemiologia
1º causa morte no Br.;
Grande causa de incapacidade em adultos;
Risco aumenta com a idade:
2/3 >65 anos;
Discreto predomínio em homens;
Podem desenvolver AVC até 85 anos (1/4H e 1/5M);
Fatores de Risco
É algo prevenível, mas em geral deve-se a fatores vasculares;
Modificáveis:
HAS;
DM;
Dislipdemia;
Obesidade;
Doença cardíacas;
Obesidade;
Dieta/sedentarismo;
Tabagismo.
Não modificáveis 
Idade;
Sexo;
Raça (negos e hispânicos);
Genética.
Etiologia
A obstrução do fluxo que causa uma isquemia, leva a um déficit neurológico de 
início agudo.
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Processos ateroscleróticos nos grandes vasos (a. carótida interna, média e 
comum);
Doença aterosclerótica propriamente dita;
Placa de gordura → baixo fluxo sanguíneo → formação de trombo entre 
as placas → instabilidade pode levar a soltura de um pedaço do trombo 
→ oclusão
Pode ser: aterotrombótico ou ateroembólico ou hemodinâmico
Êmbolos cardíacos: podem soltar do coração ou do arco aórtico obstruindo 
vasos intracranianos (cardioembolia);
Mais comum: FA - surge um trombo no apêndice atrial, no próprio átrio, 
trombo intracraniano, doença de valva mitral/aórtica, D. Forame oval, 
etc.
Baixa fração de ejeção.
Doença de pequenos vasos;
Artérias perfurantes → a difrença de pressão vai causando uma 
lipohialinose, que é um machucado na parede do vaso, obstruindo-o e 
levando a uma isquemia → infator/AVC lacunar.
Causa incomuns;
Dissecação Arterial:
Causa incomum mais comum;
20% dos AVC em jovens;
O sangue "machuca"/corta a parede da artéria, cisalhando (acumulo 
de sangue) dentro do corte.
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Vasculites;
Trombofilias;
D. Genéticas;
Hemoglobinopatias;
Procedimento.
Quadro Clínico
Déficit focal de início agudo;
Hemiparesia;
Hemi-hipoestesia;
Disartria (dific. do aparelho fono-
articular);
Afasia (dific. linguagem);
Ataxia;
Alterações de nervos cranianos;
Alterações de campo visual.
Alguns sintomas vão depender da área afetada → Polígono de Wills.
Amaurose Fugaz: Perda rápida da visão - trombo solto da carótida interna 
indo para a artéria central da retina.
A. C. Anterior: Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral - afeta MMII;
A.C. Média: Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral - afeta tronco/ 
MMSS;
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A.C. Posterior: Hemianopsia homônima contralateral - causa déficit 
visual/memória;
Sist. Vertebro-basilar:
Irriga tronco e cerebelo;
Circulação + posterior;
Alteração de nervos cranianos;
Alteração de nervos cranianos;
Ataxia ipsilateral;
Vertigem;
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia (ipsilateral ou contralateral);
Coma.
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Diagnóstico
TC s/ contraste;
No AVCi, nas primeiras horas a oclusão não aparece;
Fase aguda:
Hemograma completo;
Marcadores de isquemia miocárdica;
Eletrólitos/marcadores de função renal;
Tempo de protrombina e RNI;
ECG;
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Investigação Etiológica
1. Coração:
a. ECG;
b. ECO transtorácico;
2. Vasos cervicais:
a. USG dopller de 
carótidas/vertebrais;
b. Angio TC ou Angio RM;
3. Vasos Intracranianos;
a. USG dopller transcraniano;
b. Angio TC ou Angio RM.
4. Perfil lipídico;
5. VHS;
6. <45 ou 45 s/ etiologia definida:
a. ECO TE;
b. Holter de 24H;
c. Angio convencional;
d. Doenças autoimunes;
e. Exame toxicológico;
f. Líquor;
g. Pesqueisa de trombofilias.
7. Sorologia:
a. Sífilis;
b. Chagas (região endêmica para 
isso?)
Tratamento
Geral:
PA;
Glicemia (140-180);
Temperatura;
Antiagregação plaquetária (AAS 100-325 mg p/ 48 horas)
Fase Aguda
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1. Fazer ABCDE, se EG < 8 - IOT;
2. Terapia intrarterial:
a. Trombectomia mecânica <6 horas;
b. Trombólise química.
3. Quando trombolisar?
a. T < 4,5 h;
b. ≥ 18 anos;
c. EV → Alteplase 0,9 mg/kg
i. 10% em bolus, 90% em uma hora;
d. NIHSS > 3 ou Déficit c/ prejuízo funcional;
e. TC de Crânio.
i. S/ contraste;
ii. S/ efeito de massa;
iii. S/ aumento da isquemia;
4. Quando Não trombolisar?
a. AVC/TCE/Cir. intracraniana < 3 meses;
b. Histórico AVCh;
c. Hemorragia disgestiva ou do trato urinário < 21 dias;
d. PA sist. > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg;
e. Novos anticoagulantes orais < 48 horas ou uso carfarina c/ INR > 1,7;
f. Plaquetas <100.000/mm3, INR >1,7, TTPa > 40 s ou TP > 15s;
g. Glicemia inicial <59 ou > 400, caso não controlado;
5. Sem trombolise?
a. Internamento em unidade fechado, se indicado;
b. Tolerar níveis pressóricos mais elevados. PA até 220x120 p salvar área de 
penumbra. 
Prevenção Secundária
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Após AVC;
1. Medicamentos: primeiras 48 horas
a. Antiagregante (AAS);
b. Estatina (atorvastatina)
2. Mudança no estilo de vida + Investigação Etiológica;
3. Medicamentos contínuos:
a. AAS + Estatina;
b. AAS + Clopidogrel + Estatina;
c. Anticoagulante + Estatina.
Controle de fatores de risco;
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AVC Hemorrágico
Conceito
Sangramento no interior do parênquima encefálico, sendo uma emergência 
neurológica, podendo causar uma cefaleia que pode levar ao coma
Epidemiologia
15-20% dos AVC's;
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1/3 dos paciente morrem em 30 dias;
Altos custo de internação;
Apenas 20% apresentam independência funcional em 6 meses;
4x10^6 casos por ano, sendo maior em países em desenvolvimento.
Fatores de Risco
1. HAS (mais comum);
2. Baixa escolaridade;
3. Anticoagulantes;
4. Drogas;
5. Idade;
6. Etilismo;
7. Genética.
Fisiopatologia
AVCh:
Primário:
Hipertensivo (60-70&);
Angiopatia amiloide;
Secundário:
Coagulopatia;
Malformação vascular (MAV, aneurisma);
TVC;
Neoplasias;
Endocardites.
AVCh Hipertensivo
A diferença de pressão entre os grandes e pequnos vasos, leva a uma necrose 
fibrinose pelo processo de lipohialinose. Isso torna a parede do vaso fraca, 
causando aneurisma de Chacot-Bouchard;
Localizações Típicas:
ACM;
ACP;
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A. basilar;
NAO TEM PRESSÃO CONTROLADA:
N: Núcleos da bas;
T: Tálamo;
P: Ponte;
C: Cerebelo.
Angiopatia Amiloide
Deposição de proteína beta-amiloide na parede dos vasos. Isso causa 
fragilidade deles, levando ao sangramento;
Ocorre nos vasos que vem das leptomeninges (+ superficiais). Isso gera 
hemorragias lobares, sendo mais comuns em idosos;
RM: presença de micro sangramento que acontece nos vasos superficiais, 
decorrente da deposição do peptídeo.
Discrasias Sanguíneas
12-14% dos caos;
Anticoagulantes/antiplaquetários;
Pode ocorrer por insuficiência renal/hepática.
Aneurisma Micótico:
Êmbolos sépticos que saem do coração p/ endocardite infecciosa, acumulando 
na parede no vaso. Isso leva a fragilidade do vaso e um sangramento.
Quadro Clínico
O mesmo do AVCi;
Mais comum: Sinais de hipertensão intracraniana
Cefealeia;
Náuseas/vômitos;
Alteração do nível de consciência.
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Neuroimagem:
TC de crânio;
RM de crânio - T2.
observar a expansão do hematoma
Diagnóstico
História;
Ex. físico;
Hemograma;
TP (INR), TTPa;
Eletrólitos;
Função Renal;
Ex. toxicológico;
TC de crÂnio.
Estratificação de risco: mortalidade dopaciente em 30 dias.
EG;
Idade;
Local do hematoma;
Volume do hematoma;
Hemoventrículo;
AVCh Subaracnoide
Quadro Clínico
Pior cefaléia da via (80%) - Súbita, ápice até 1 min;
Náuseas, vômitos (77%);
Sinais de irritação meníngea (35%);
Comprometimento da consciência (53%);
Crise epilética (6-18%);
Cefaleia Sentinela (15-37%): 
2-8 semanas anteriores;
Pequeno sangramento;
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Náuseas e vômitos.
Sinais focais - nervos cranianos;
Investigação
Condutas
1. Abordagem Inicial:
a. Dado vitais + Anamnese/Exame Físico
2. Monitoração:
a. UTI;
b. Av. contínua:
i. Escala de coma de Glasgow;
ii. Déficits focais;
iii. PA;
iv. Temperatura.
3. PA:
a. Interromper AHO;
b. Normotensão.
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4. Flúidos/Eletrólitos
a. Acesso Venoso;
i. Normovoleima;
ii. 3 L/dia (salina istônica)
b. Sonda de Foley;
c. Glicemia - <180 mmHg
5. Dor
6. Prevenção de TEV
a. Compressão pneumática intermitente;
b. Meias compressivas.
HBPM: >12H da cirurgia e imediatamente após coli.
Complicações
Hidrocefalia;
Hipertensão Intracraniana;
Vasoespasmo (3-21 dias);
Nimodipina 60mg de 4/4H;
RR 0.81 (95% Cl, 0.72-0.92).
Isquemia Cerebral tardia (20-40%);
Tratamento
1. ABCDE;
2. Mesmo esquema do AVCi;
3. TC:
a. Ver sangramento;
b. Definir local;
c. Volume;
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d. Presença de acometimento vascular.
4. 3 Pilares do Hematoma Intraparenquimatoso:
I. Controle do Sangamento
Reversão da Anticoagulação:
Varfarina: vit. K /plasma fresco congelado;
Dabigatrana: idarucizumab;
Rivaroxabana/Apixabona: s/ antídoto disponível, podendo usar comples 
protombínico;
Alteplase: criopreciptado;
Plaquetopenia: transfusão de plaquetas se <100ml.
II. Controle da PA:
Alvo: < 160;
Ideal: < 140.
III. Tratamento Cirúrgico:
Hemorragia cerebelar, diam > 3cmque causem deteriorização 
neurológica;
Inundação intraventricular, prejudicando a reabsorção do líquor.
Aumento dos ventrículos → hidrocefalia;
Hematoma lobulares volumosas caso estejam amenos de 1 cm de 
profundidade p/ serem drenados;
TTO da causa de base. Ex.: via endovascular - cateterismo.
💡 NUNCA!!: USAR CORTICOIDE + DROGA ANTIEPILÉTICA 
PROFILÁTICA.