Acidente vascular encefálico

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Definição 
Déficit neurológico focal agudo que persiste, no mínimo 24h, resultante de doença vascular isquêmica (80-85%) ou 
hemorrágico (15-20%) 
Perguntas a se fazer/ pensar 
 Isso, é realmente, um AVC? 
 Como reconhecer um AVC? 
 Quais são os diagnósticos diferenciais? 
 Quais os exames necessários na fase aguda? 
 Ressonância, a TC pode não mostrar 
 Será que não é um ataque isquêmico transitório? 
 Por que acontece um AIT e AVC? 
 Como tratar? 
Frequência relativa dos tipos de AVC 
Acidentes isquêmicos – 85% 
 Infartos – 75% 
 Acidentes isquêmicos transitórios – 10% 
Acidentes hemorrágicos – 15% 
 Hemorragias subaracnóideas – 10% 
 Hemorragias intracerebrais – 5% 
Acidentes fatais 
 Infartos – 60% 
 Hemorragias intracerebrais – 30% 
 Hemorragias subaracnóideas – 10% 
Fatores de risco 
Modificáveis 
 Hipertensão 
 Diabetes 
 Fumo 
 Fibrilação atrial (principalmente isquêmico) 
 Outras doenças cardíacas 
 Hiperlipidemias 
Acidente vascular 
encefálico 
Acidente vascular 
encefálico 
Acidentes isquêmicos – 85% 
Acidentes hemorrágicos – 15% 
Acidentes fatais 
Modificáveis 
 Sedentarismo, obesidade 
 Estenose de carótida assintomática 
 Ataques isquêmicos transitórios 
Não modificáveis 
 Idade: > 55 anos 
 Sexo: masculino 
 Hemorragias: incidência semelhante 
 Infartos: sexo masculino, principalmente com infarto do miocárdio 
 Pacientes que tem IAM tem grande probabilidade de ter AVC e vice versa 
 Isso se deve ao fato de as artérias do polígono de Willis e artérias coronárias são semelhantes 
anatomicamente 
 Raça: negros e asiáticos 
 Etnia 
 Hereditariedade 
Outros 
 Álcool 
 Processos infecciosos 
 Processos inflamatórios 
Acidente vascular encefálico isquêmico 
Principais causas 
 Fibrilação atrial (causa principal) 
 Essa alteração elétrica do átrio em um paciente previamente com uma lesão do endocárdio que pode ter um 
trombo mural pode provocar o rompimento desse trombo, gerando um trombo sistêmico, podendo causar a 
oclusão de uma das artérias do polígono de Willis 
 DM 
 As complicações da diabetes que causam o AVC, como a aterosclerose 
 Hipertensão 
 As complicações da hipertensão que causam (como as placas de ateroma) 
Isquemia regional 
 Única distribuição vascular 
 A artéria ocluída irá provocar infarto em uma única área anatômica que corresponde a área de distribuição 
vascular 
 Trombose 
 Embolia: aterosclerose, fibrilação atrial 
 Achados clínicos refletem a região afetada 
 Cápsula interna: hemiparesia, hemiplegia 
 Córtex parietal: déficits motores, sensoriais 
 Doença tromboembólica: evolução lenta, progressiva 
 Paciente pode apresentar anteriormente ao quadro cefaleia ou algum quadro de manifestação neurológica que 
foi piorando com o tempo 
 Doença embólica: súbito, evento de instalação rápida 
 Compressão vascular contra dobras inflexíveis da dura-máter (edema de outra causa) 
 Estenose extensa das artérias (massa tumoral do compartimento meníngeo) 
 Redução localizada acentuada da perfusão cerebral 
Não modificáveis 
Outros 
Principais causas 
Isquemia regional 
 Infarto cerebral: 15-45% evoluem para óbito em 30 dias 
A lesão em si, decorrente do infarto cerebral não é possível de recuperar 
 Deve-se salvar a zona de penumbra, área do encéfalo que está acometida pelo edema cerebral e tentar recuperar, caso 
contrário a extensão da lesão será maior 
Infartos anêmicos (isquêmicos) 
24horas 
 Morte recente (infarto e morte em menos de 24h) 
 Não há alterações morfológicas 
 Alterações bioquímicas e moleculares 
 Sulcos apagados, circunvoluções aplanadas, edema cerebral na substância branca 
Estágio agudo 
 < 1 semana 
 Óbito em menos de 7 dias após infarto cerebral 
 Edema 
 Perda da relação substância branca/ cinzenta 
 Substância branca perde seu aspecto normal de grãos finos 
 Inflamação: neutrófilos, neurônios vermelhos 
Estágio intermediário 
 1 – 4 semanas (morte entre 1 – 4 semanas pós infarto) 
 Tecido friável, amolecido 
 Necrose liquefativa 
 Áreas císticas ocupadas por material necrótico 
 Leptomeninges espessadas 
 Edema cerebral e hérnia 
Estágio tardio 
 > 4 semanas 
 Remoção total do conteúdo liquefeito 
 Cavidades vazias 
 Lesão permanente 
AVC isquêmico de artéria cerebral média acomete tálamo, cápsula interna e núcleos da base, causando hemiplegia 
 A oclusão da artéria cerebral média é a principal causa de AVC isquêmico 
Transformação hemorrágica 
Os infartos anêmicos são suaves, brancos 
Podem se transformar em infartos hemorrágicos 
 Infarto isquêmico é tão grande e tão importante que causa rompimento de vasos intraparenquimatosos, causando uma 
hemorragia associada a esse infarto 
 Complicação grave 
 Aumenta o volume do infarto 
 Aumenta o edema 
 Hérnias 
24horas 
Estágio agudo 
Estágio intermediário 
Estágio tardio 
Infartos hemorrágicos 
Hemorragias limitadas ao córtex 
 Limitada até a área de transição substância cinzenta – substância branca 
Necrose de liquefação com macrófagos carregados de hemossiderina 
 O infarto causa acúmulo de sangue na área, gerando necrose liquefativa 
 A hemossiderina formada pelas hemácias dá um aspecto mais escuro à área, sendo denominado infarto hemorrágico 
Etiologia 
 Infartos embólicos 
 Compressão do parênquima 
 Trombose venosa 
 Hipotensão arterial 
Infartos lacunares 
Porções profundas do encéfalo: putâmen, tálamo, cápsula interna, base da ponte, substância branca hemisférica 
Pequenas lesões geralmente provocadas por hipertensão arterial 
 A HA provoca uma aterosclerose hialina dos vasos do encéfalo, espessamento da parede dos vasos por depósito de 
substância hialina, causando a oclusão das pequenas artérias do parênquima 
Pequenos êmbolos podem gerar a oclusão das artérias também 
Uma das lesões mais caracateristicas da hipertensão de longa data 
Todo infarto cerebral tem necrose de liquefação (liquefativa) 
 
 
 
 
Acidente vascular encefálico hemorrágico 
Hemorragia dentro do crânio, no cérebro ou envolta dele 
 Dentro do encéfalo = hemorragia intraparenquimatosa 
 Ao redor do encéfalo: localizada no espaço epidural, subdural ou subaracnóide 
Extrema urgência/ urgência 
 Geralmente as hemorragias intracranianas vão a óbito (> 90% dos casos), principalmente a hemorragia 
intraparenquimatosa em menos de 24h 
 60% das mortes por AVE 
Características 
 Causa rebaixamento súbito do nível de consciência, associado a cefaleia e déficit motor 
Parênquima normal 
Parênquima necrosado 
Etiologia 
Características 
 Coma + hemorragia 
 Alterações pupilares 
 Crises epiléticas 
 Hematoma crescente e edema secundário geram crises epiléticas pelo dano neurológico 
Classificação 
 Hemorragias subaracnóideas: 20% 
 Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: 80% 
 Hemorragia epidural 
 Geralmente provocada por trauma 
 Hemorragia subdural 
 Geralmente provocadas por trauma 
Hemorragia subaracnóidea 
Manifestações clínicas 
 Ruptura 
 Súbita, sem aviso, durante vigília ou atividade física 
 Cefaleia 
 Generalizado, muito intensa (thunderclap headache), com 
perda rápida de consciência 
 Recuperação da consciência 
 Após algumas horas, permanecendo com cefaleia, rigidez 
de nuca, confusão mental 
 Irritação meníngea causa cefaleia e rigidez de 
nuca 
 Líquido cefalorraquidiano 
 Hemorrágico, pressão elevada, após centrifugação torna-
se xantocrômico (líquido que apresenta hemácias e 
quando é centrifugado tem aspecto laranja) 
 Paciente pode ter espasmo vascular da área do sangramento, causando 
secundariamente um infarto cerebral 
 Paciente com maior complicação neurológica que começa a presentar uma 
maior deficiência motora 
 20-30% dos casos 
Diagnóstico 
 TC de crânio 
 Primeiro estudo diagnóstico executado para avaliar a possibilidade de HSA 
 Escala de FISHER (classificação da hemorragia subaracnóidea por imagem) 
 Grau I:ausência desangramento, mas paciente apresenta clinicamente a hemorragia, sendo a 
confirmação feia por punção liquórica 
 Grau II: lâmina fina de sangramento <1mm 
 Grau III: sangramento mais extenso – lâmina de sangramento >1mm 
 Grau IV: hemorragia intracerebral, hemorragia intraventricular com ou sem sangramento difuso 
 Hemorragia invade espaço subaracnóide, parênquima e intraventricular 
Classificação 
Manifestações clínicas 
Diagnóstico 
 
 Punção liquórica 
 Realizada entre L3 e L5 
 Usada para confirmação do diagnóstico de AVC hemorrágico 
 Para diferenciar uma punção hemorrágica de uma falsa punção hemorrágica (acidente de punção) deve-se 
coletar 3 frascos 
 Na punção verdadeira os 3 serão hemorrágicos 
 Na falsa o primeiro será hemorrágico, o segundo levemente hemorrágico e o terceiro será transparente 
Hemorragia intraparenquimatosa (hemorragia cerebral) 
Causas 
 Hipertensão arterial: principal causa 
 Provoca alterações dos vasos sanguíneos intraparenquimatosos 
 AVE isquêmico complicado 
 Tumores 
Características 
 Forma comum de hemorragia intracerebral espontânea 
 Pacientes geralmente em meia idade (50 - 60 anos), na vigência de 
hipertensão sistêmica 
 Acomete ambos os sexos 
 Pacientes com anomalias/ malformações vasculares intraparenquimatosas 
 
Fatores de risco 
 Modificáveis 
 DM 
 HA 
 Dislipidemias 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Tratamentos anticoagulantes 
 Não modificáveis 
 Idade 
 Sexo 
Causas 
Características 
Fatores de risco 
 Pacientes negros ou asiáticos 
Características clínicas 
 Menos frequente Hematoma intraparenquimatoso súbito, rápido, na região dos núcleos da base 
 Hematoma lobar 
 Hipertensão intracraniana severa 
 Déficits neurológicos rápidos: coma, hemiplegia 
 50% de letalidade (primeiras 24h) 
 80% evoluem para óbito em um período de 30 dias de evolução 
Manifestações clínicas 
 Cefaleia e vômitos em jato, redução de nível de consciência súbito e rapidamente progressivo (coma de evolução 
rápida) 
 Edema vasogênico, hipertensão intracraniana e hérnias 
 Meningismo 
 Hemorragia invade ventrículos e canal raquidiano provocando meningismo 
 Hemiparesia e/ ou hemiplegia 
 Convulsões 
 Papiledema (hipertensão intracraniana) - mais grave 
Macroscopia 
 Hemorragia unilateral, lobar 
 Hematoma arredondado, alongado (3-7cm de diâmetro) 
 Principais locais 
 Núcleos da base e tálamo (85%) 
 Margem externa do putâmen 
 Cápsula interna 
 Edema cerebral e hérnias 
Diagnóstico 
 Manifestações clínicas 
 TC de crânio (dimensões da lesão) 
 Exame clínico geral, neurológico, fundo de olho 
 Laboratorial: hemograma, coagulograma, glicemia, creatina, ureia, 
eletrólitos 
 TAC: localização e volume da hemorragia 
 ECG: arritmias causadas pela hemorragia cerebral 
 Angiografia 
 Punção lombar 
 
 
Contraste mostrando a 
área hemorrágica e a 
artéria acometida 
Características clínicas 
Manifestações clínicas 
Macroscopia 
Diagnóstico