AVC e AVE INTERCORRENCIAS

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Laíza Brindo Enfermagem 7º semestre 
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AVC e AVE 
Instalação súbita de déficit neurológico focal que 
decorre da obstrução ou extravasamento do 
fluxo de sangue, causando a morte de várias 
células cerebrais. 
 
→ Não modificáveis: 
• Idosos; 
• Sexo masculino; 
• Baixo peso ao nascimento; 
• Negro (por associação com a hipertensão 
arterial maligna); 
• História familiar de ocorrência de AVC 
• História pregressa de AIT (ataque 
isquêmico transitório); 
• Condições genéticas como a anemia 
falciforme. 
 
→ Modificáveis: 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Tabagismo; 
• Diabetes mellitus; 
• Dislipidemia; 
• Fibrilação atrial; 
• Outras doenças cardiovasculares. 
 
→ Potencial: 
• Sedentarismo; 
• Obesidade; 
• Uso de contraceptivos orais; 
• Terapia de reposição hormonal pós-
menopausa; 
• Alcoolismo; 
• Síndrome metabólica por aumento da 
gordura abdominal; 
• Uso de cocaína e anfetaminas. 
 
Quanto a topografia: 
 AVC do sistema carotídeo: artérias 
carótidas internas- maior porcentagem 
de AVC (maior porcentagem de 
ocorrência); 
 AVC do sistema vértebro-basilar: artérias 
vertebrais. 
 
 
 
 
Quanto a evolução da doença: 
 Ataque isquêmico transitório: déficit 
neurológico focal durando menos que 24 
horas. Paciente apresenta os sintomas 
característico, porem os mesmos 
melhoram em 24 horas. (associado a 
angina do coração, ocorre em 
vasoespasmos na artéria cerebral mais 
não ocorre a morte das células). 
 Déficit neurológico isquêmico reversível 
(DNIR): para sintomas que 
ultrapassagem 24 horas e se resolvam 
em 3 semanas. 
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 Acidente vascular cerebral concluído: o 
AVC propriamente dito. Paciente 
apresenta todos os sinais e sintomas, 
caráter evolutivo da doença, morte 
celular cerebral, ... 
 
Quanto ao mecanismo de produção da lesão: 
 Isquêmico 80 a 85% 
- AVC isquêmico trombolítico-34% 
-AVC isquêmico Embolitico- 
-AVC isquêmico Lacunar-19% 
 
 Hemorrágico 15-20% 
- Hemorragia intraparenquimatosa-10% 
-Hemorragia Subaracnoídea-6% 
 
 
 
Resulta da obstrução de vasos sanguíneos 
localizados nas proximidades ou dentro do 
parênquima cerebral. A obstrução não deixa 
haver a chegada de sangue nas células 
cerebrais. 
A tomografia mostra a parte hipodensa na parte 
escura do cérebro (hipodensidade) que ocorre 
pela falta do sangue em determinada área do 
cérebro. 
 
No AVC Trombolítico: um coagulo (trombo) 
forma-se no interior de uma das artérias 
cerebrais, que já se encontra estreitada pela 
aterosclerose, que consiste no acumulo de 
gorduras na parede dos vasos sanguíneos, com 
isso há um bloqueio do fluxo de sangue para o 
locas que está sendo irrigado. 
Outra causa possível é a embolia que é a 
obstrução de um vaso por fragmentos de 
trombos ou gordura que se deslocam de outras 
partes do corpo. Geralmente é ocasionado por 
causas cardiovasculares, que de deslocam a 
caminham ate a área cerebral. 
O AVC Lacunar ocorre a oclusão dos pequenos 
ramos penetrantes das artérias cerebrais. Estes 
podem ser tão pequenos ou localizados de modo 
a não causarem qualquer sintoma. 
 
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e 
hemorragia subaracnóidea (HSA) 
A hemorragia intraparenquimatosa (HIP)- 
intracerebral é o sangramento espontâneo, 
usualmente decorrente da ruptura de pequenas 
artérias, dentro do parênquima cerebral e que 
pode se difundir para os espaços ventriculares e 
subaracnóideos. 
Na hemorragia subaracnóidea (HSA) ocorre o 
sangramento no espaço subaracnóideo onde há 
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a elevação abrupta da pressão intracraniana e a 
redução da pressão de perfusão cerebral com 
importante redução do fluxo sanguíneo cerebral, 
diminuição da autorregulação cerebral e 
isquemia pela vasoconstrição aguda e 
agregação plaquetária microvascular. 
No AVC hemorrágico a área característica 
mostrada nas tomografias em regiões com 
sangramentos é branca (hiperdensidades). 
 
 
: 
• Traumas; 
• Ruptura de aneurismas; 
• Tumores; 
• Malformação arteriovenosas; 
• HAS; 
• Doenças hematológicas; 
• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos. 
• Náuseas e vômitos 
• Rigidez de nuca; 
• PA eleva; 
• Déficit neurológico variam de acordo com 
a artéria acometida (igual ao AVCI). 
 
Os sinais e sintomas iniciais são: 
• Desvios de rima labial; 
• Dificuldade para falar ou entender 
comandos simples (dislalia); 
• Confusão mental; 
• Perda visual em um ou ambos os olhos; 
• Crise convulsiva; 
• Paresia (diminuição da força muscular) 
ou parestesia (formigamento) em um ou 
ambos os lados do corpo; 
• Perda de equilíbrio, coordenação ou 
dificuldade para andar; 
• Cefaleia. 
Podem apresentam um ou mais sintomas acima. 
 
Cruzamento dos nervos tricúspide- decussação 
das pirâmides: se o paciente tem AV do lado 
direito, ele vai apresentar sintomas do lado 
esquerdo como também a paralisia ou o 
formigamento, tudo devido a essa decussação 
piramidal. 
 
De acordo com a artéria cerebral os sintomas 
clínicos se diferenciam: 
 
Cerebral anterior: Hemiplasia contralateral 
mais acentuada no MI, perda sensorial 
contralateral, alteração no funcionamento 
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esfincteriano anal e vesical, manifestações 
mentais que são mais presentes se o AVC for 
bilateral. 
Cerebral média: afasia, hemiparesia ou 
hemiplegia contralateral mais acentuada na 
face e nos MS, hemianopsia homônima (perda 
visual de metade do campo visual), apraxia 
(perda da habilidade em executar gestos 
precisos), alexia (perda da capacidade leitora), 
agnosia (perda da capacidade de reconhecer 
objetos, pessoas, sons e formas). 
Cerebral posterior: alteração de memoria 
(lesão bilateral), hemianopsia homônima, 
cegueira, dislexia (dificuldade de ler, escrever 
e soletrar) sem agrafia (destreza), 
hemiparesia ou hemiplegia hemicorpo 
contralateral, ataxia (marcha instável) e 
agnosia. 
Carótida interna: hemiplegia contralateral e 
afasia, isquemia retiniana ou perda da visão 
no olho homolateral, inconsciência no 
momento da oclusão. 
Basilar: hemiplegia contralateral ou 
tetraplegia, paralisia facial, disartria 
(dificuldade em articular palavras) e disfagia 
(dificuldades em deglutir), sonolência, 
alucinações visuais, ptose, nistagmo, déficit 
de campo visual, vertigem, inconsciência. 
Vertebral: fenômeno do roubo da subclávia: 
reversão do fluxo da artéria vertebral 
ipsilateral distalmente a uma estenose ou 
oclusão da artéria subclávia proximal. 
Sintomas são distúrbios visuais e da fala, 
ataxia e dor no braço, hemiparesia 
contralateral poupando face, nistagismo, 
vertigem, náuseas, vômitos. 
 
: 
O sucesso do tratamento dependerá de 4 
pontos: 
1. Rápida identificação dos sinais de alerta; 
2. Imediato encaminhamento para o serviço 
de emergência; 
3. Priorização do transporte pré-hospitalar 
para os casos com suspeita de AVC; 
4. Diagnóstico e tratamento rápido através 
de protocolos pré-estabelecidos. 
 
1. CABD: garantir Circulação adequada (PA, 
perfusão), vias Aéreas pérvias, 
Respiração adequada. 
2. Exame físico: atentar a avaliação pupilar, 
motricidade. 
3. Oximetria: se SO2 <92% instalar O2. 
4. Avaliação neurológica: atentar ao 
rebaixamento do nível de consciência 
Glasgow, se <8- IOT e VM- evitar hipóxia 
cerebral. 
5. Controlar temperatura: se >37.8º tratar; 
6. Jejum absoluto: atentar a hipoglicemia. 
(hiperglicemia e hipertermia estão relacionados 
a maior dano celular na isquemia cerebral) 
7. Medicar se glicemia >180 mg/dl; 
8. Monitorização não invasiva da PA- não 
deve ser diminuída abruptamente. 
9. Monitorização cardíaca: avaliar arritmias; 
10. Puncionar acesso venoso calibroso; 
11. Coletar exames laboratoriais: 
hemograma completo, bioquímica sérica 
9eletrolise e função renal), coagulograma 
(principalmente se paciente em usode 
anticoagulantes) marcadores de necrose 
miocárdica (associação de doença 
cerebrovascular com doença 
coronariana). 
12. Realizar ECG; 
13. RX tórax e coluna cervical se coma ou 
suspeita de trauma; 
14. TC de crânio: inicialmente pode estar 
normal, deve-se repeti-la após 24h; 
15. Solicitar avaliação neurológica; 
16. Na história clínica: investigar com 
familiares horário do evento, checar 
eventos recentes (AVC, IAM, traumas, 
cirurgias e sangramentos), comorbidades 
(HAS, diabetes e outros), medicações em 
uso (anticoagulantes, ex: heparina), 
antiagregantes (AAS, clopidogel), insulina 
e anti-hipertensivos. 
17. Investigar: alergias, líquidos ingeridos, 
ambiente. 
 
Trombolíticos: recomenda-se para pacientes 
com até 3 horas do início dos sintomas. 
Antiagregantes plaquetário (AAS):recomendado 
para todos os pacientes desde que não sejam 
propensos a trombólise e não estejam em uso 
de anticoagulantes. 
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Anticoagulação heparina: AVCI em progressão, 
 
Cuidados durante e após o uso da Heparina no 
AVC isquêmico: 
1. Monitorização em UTI por no mínimo 24h 
após a trombólise; 
2. Reconhecer as complicações 
hemorrágicas e os quadros de piora 
neurológico: sangramentos 
intracraniano, cefaleia, hipertensão 
súbita, náuseas e vomito. 
3. Monitorização não invasiva da PA; 
4. Restringir acesso venoso central e 
punção arterial nas primeiras 24h; 
5. Evitar sondagem vesical e passagem de 
SNG por pelo menos 24h; 
6. Solicitar exames de Hemoglobina e 
hematócritos, Topotrombina, plaquetas e 
fibrinogênio. 
 
Manejo da hipertensão arterial na fase aguda do 
AVC isquêmico: 
Não se deve reduzir bruscamente a PA, pois 
pode levar a diminuição da pressão de perfusão, 
piorando a isquemia cerebral. 
 
O tratamento inicial na sala de emergência é 
igual ao do AVCI, além de: 
 Atentar a desidratação devido ao vomito; 
 Manter PAS<150 mmHg (PAM entre 100-
120); 
 Solicitar equipe de neurocirurgia; 
 Encaminhar para o centro cirúrgico caso 
necessário para: 
- Craniectomia descompressiva- usada 
quando a HIC não foi controlada por outras 
medidas. Consiste de retirada de retalho da 
calota craniana (descompressão extrema) ou 
de porções do parênquima cerebral, como as 
porções mais anteriores dos lobos temporais 
e frontais (descompressão interna). 
- Clipagem de aneurisma; 
- Colocação de derivação ventricular 
externa/PIC; 
 Transferir do centro cirúrgico para a UTI 
 
Na craniectomia descompressiva o paciente sai 
da cirurgia ou com um PIC ou com DVE. A PIC é 
um cateter que é introduzido no parênquima 
cerebral, espalho extradural ou subdural com o 
objetivo de monitorizar e controlar a hipertensão 
intracraniana de origem traumática ou não que 
causem edema ou inflamação cerebral, 
hemorragias intracranianas e hérnias cerebrais. 
Acontece bastante em casos em que pacientes 
apresentem traumatismos cranianos. 
 
A PIC vai depender do local onde está o 
sangramento e vai ser monitorizado. 
O DVE- derivação ventricular externa, consiste 
na introdução de cateter no ventrículo cerebral 
para drenagem de liquor e monitoramento da 
pressão intracraniana (PIC). O objetivo da DVE é 
monitorar e controlar a hipertensão 
intracraniana por drenagem liquorica assistida 
dos ventrículos cerebrais. 
 
 
Paciente em decúbito 35º e a medição é feita 
com a régua de PVC na bolsa coletora na altura 
da torneirinha. 
 
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• Posicionar a bolsa coletora do sistema de 
drenagem 15 cm acima do conduto 
auditivo externo (Forame Monro) - está 
altura representa o gradiente hidrostático 
a ser vencido pela pressão 
intraventricular para que ocorra 
drenagem liquorica. 
• Controlar debito, aspecto e cor da 
drenagem do liquor. 
• Comunicar o medico se drenagem 
excessiva 9volume superior a 20 ml/h) 
ou ausência de drenagem em 2h 
repentinamente. 
• Desprezar a bolsa coletora quando atingir 
2/3 de sua capacidade. 
• Ao manipular a via de saída da bolsa, 
manter técnica asséptica. 
• Fechar o cateter de DVE durante o 
transporte ou quando abaixar a 
cabeceira a zero graus, evitando o risco 
de drenagem excessiva do liquor. Nunca 
esquecer de abrir depois dos 
procedimentos. 
 
Drenagem excessiva na DVE: 
A drenagem excessiva ocorre quando há 
alterações da cabeceira sem nivelamento 
simultâneo da DHE ou desnivelamento da DHE 
por bolsa de drenagem cheia. 
A drenagem excessiva pode causar: 
→ Colabamento ventricular com retração do 
tecido cerebral e ruptura dos vasos durais 
com formação de hematomas subdurais. 
→ Alterações do gradiente de pressão 
intracraniana e consequentemente 
herniação transtentorial ou herniação em 
casos de lesões em fossa posterior. 
As manifestações clinicas em pacientes com 
drenagem liquorica excessiva incluem: 
• Cefaleia, vertigem. Hipoacusia, paralisia 
facial, alterações do nível de consciência, 
alteração pupilar (miose). 
 
 IOT+ VM 
 Sedação não barbitúrica: Midazolan+ 
Fentanil- evitam o aumento da PIC. 
 Manter cabeceira elevada a 30º e corpo 
alinhado em relação a cabeça. A rotação 
da cabeça aumento a PIC. 
Monitorar: 
→ PAM; 
→ PPC: manter pressão perfusão capilar 
:70mmHg; 
PPC= PAM-PIC PIC=10-20 mmmHg/ PAM=70-
105 mmHg. 
→ Temperatura; 
→ Controlar a saturação de oxgenio: manter 
Pa0²>90 mmHg; 
→ Controlar extração cerebral de oxigênio: 
ECO² através de cateter bulbo-jugular; 
→ Controlar extração de CO2 expirado- ETCO² 
→ Atentar a glicemia