Intoxicação por drogas de abuso

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 Intoxicação por drogas de abuso
INTOXICAÇÕES QUE CAUSAM ALTERAÇÕES 
PUPILARES 
Miose: 
• Opioides; 
• Colinérgicos; 
• Carbamatos; 
• Clonidina; 
• Fenotiazidas; 
• Midríase: 
• Simpaticomiméticos; 
• Anticolinérgicos; 
• Síndromes de abstinência. 
DROGAS ASSOCIADAS A ALTERAÇÕES DOS 
SINAIS VITAIS 
Bradicardia: 
• Betabloqueadores; 
• Opioides; 
• Propoxifeno; 
• Fisostigmina; 
• Anticolinesterásicos; 
• Antiarrítmicos; 
• Clonidina; 
• Bloqueadores dos canais de cálcio; 
• Etanol ou outros álcoois; 
• Digitálicos; 
Taquicardia: 
• Cocaína; 
• Feniciclidina (PCP); 
• Anfetaminas e outros agentes psicomiméticos; 
• Anticolinérgicos; 
• Anti-histamínicos; 
• Antipsicóticos; 
• Cafeína; 
• Teofilina; 
• Antidepressivos tricíclicos; 
• Levotiroxina; 
Hipotermia: 
• Monóxido de carbono; 
• Opioides; 
• Hipoglicemiantes orais; 
• Insulina licor; 
• Agentes sedativos-hipnóticos; 
Hipertermia: 
• Neurolépticos (síndrome neuroléptica maligna); 
• Síndrome de abstinência alcoólica ou por sedativos; 
• Salicilatos; 
• Simpatomiméticos; 
• Serotoninérgicos; 
• Anticolinérgicos; 
• Antidepressivos; 
• Antipsicóticos; 
Hipotensão: 
• Clonidina; 
• Bloqueadores dos canais de cálcio; 
• Rodenticidas (contendo arsênico, cianeto); 
• Antidepressivos; 
• Aminofilina; 
• Anti-hipertensivos; 
• Sedativo-hipnóticos; 
• Heroína ou outros opioides; 
Hipertensão: 
• Cocaína; 
• Levotiroxina; 
• Simpaticomiméticos; 
• Cafeína; 
• Anticolinérgicos; 
• Anfetaminas; 
• Nicotina; 
Taquipneia: 
• Paraquat; 
• Feniciclidina (PCP); 
• Pneumonite, fosgênio; 
• Salicilatos; 
• Edema pulmonar não cardiogênico; 
• Agentes nervosos; 
• Acidose metabólica induzida por medicamentos; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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Bradipneia: 
• Hipnóticos sedativos (barbitúricos, 
benzodiazepínicos); 
• Álcool; 
• Opioides; 
• Maconha; 
INTOXICAÇÃO E OVERDOSE 
 
DEPRESSORES DO SNC 
• O efeito mais proeminente dessas drogas é a 
diminuição reversível da atividade excitatória do 
SNC, que pode variar desde letargia leve ou 
sonolência, passando por níveis de anestesia, até a 
morte por depressão cardíaca e respiratória; 
Álcool: 
• Homem de 70 kg metaboliza 15 mg/dL de álcool 
por hora; 
• Dependente de álcool: pode metabolizar até 30 
mg/dL por hora; 
• Pacientes que apresentam alcoolemias acima de 150 
mg/dL sem sinais de intoxicação devem ser 
considerados como prováveis dependentes. 
• Tratamento e conduta: 
o Monitorar sinais vitais e manter hidratação; 
o Realizar exame neurológico cuidadoso 
(pacientes alcoolizados têm maior risco de 
queda, e hematomas subdurais devem ser 
investigados); 
o Pacientes comatosos: descartar hipoglicemia 
e intoxicação por outras substâncias - evita-
se o uso de medicações pela possível ação 
sinérgica; 
o Agitação psicomotora e/ou comportamento 
agressivo: lorazepam, de 1 a 2 mg, via oral, ou 
haloperidol, 5 mg, via oral ou intramuscular; 
Benzodiazepínicos: 
• Causam sonolência, apatia, nistagmo, diminuição 
da PA e depressão respiratória, raramente coma; 
• Tratamento e conduta: 
o Monitorar sinais vitais e manter medidas de 
suporte gerais; 
o Ingesta recente da medicação: indica-
se esvaziamento gástrico seguido pelo uso de 
carvão ativado; 
o Antagonista específico de benzodiazepínicos 
– Flumazenil: 0,2 a 0,3 mg endovenoso, em 
15 segundos, com doses subsequentes de 0,3 
mg a cada minuto até o máximo de 2 mg; 
Barbitúricos: 
• Devido ao seu potencial de abuso e letalidade, seu 
uso vem sendo restrito; 
• Causam vários graus de depressão do nível de 
consciência, desde sonolência, passando por coma 
profundo com arreflexia, até morte por depressão 
respiratória; 
• Tratamento: 
o Paciente em estado de coma: realiza-
se lavagem gástrica até 12 a 24 horas após a 
ingestão, mediante prévia intubação 
endotraqueal; 
o Carvão ativado: 1 g por kg até 30 g por dose 
de quatro em quatro horas por sonda 
nasogástrica; 
o Alcalinização da urina apressa a excreção da 
droga; 
o Hemodiálise pode ser utilizada em casos 
graves em que ocorra depressão respiratória.; 
 Opioides: 
• Tríade: miose, depressão respiratória e coma; 
• Outros sintomas: edema pulmonar, hipoxia, 
bradicardia, hipotermia, hipotonia e hipomotilidade 
gastrintestinal com íleo paralítico; 
• Tratamento: 
o Suporte cardiorrespiratório com intubação e 
ventilação mecânica, em CTI – em quadros de 
overdose.; 
o Antagonista opioide – Naloxona: 0,8 mg para 
70 kg de peso corporal, via intravenosa, 
lentamente; 
▪ Sinais de melhora: aumento da 
frequência respiratória e dilatação das 
pupilas - devem ocorrer prontamente; 
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▪ Se não houver resposta à dose inicial: 
administrar naloxona novamente após 
alguns minutos; 
▪ Em caso de boa resposta: administrar 
dose de 0,4 mg por hora durante 12 horas; 
ESTIMULANTES DO SNC 
• A cocaína e os anfetamínicos possuem ação 
simpaticomimética (↑ da atividade das 
catecolaminas, bloqueio da receptação e ↑ da 
liberação pré-sináptica destes); 
• Infarto agudo do miocárdio em indivíduos menores 
de 40 anos é frequentemente secundário ao abuso 
de cocaína; 
• Pupilas dilatadas, aumento da frequência cardíaca, 
boca seca, hipertermia, sudorese, hiporreflexia e 
alterações comportamentais → suspeitar de abuso 
de estimulantes; 
• Estimulação intensa → depressão do SNC 
→paralisia, arreflexia, estupor e coma; 
• Ansiedade, crises de pânico e quadros psicóticos 
podem ser desencadeadas por estimulantes; 
• Tratamento: 
o Tentar o manejo não farmacológico - mesmo 
para as reações de pânico e para as reações 
psicóticas; 
o Reações de ansiedade muito intensa: 
Diazepam - 10 a 30 mg por via oral ou de 10 a 
12 mg por via intramuscular; 
o Reações psicóticas graves: benzodiazepínicos 
- reservar os antipsicóticos para situações 
resistentes aos benzodiazepínicos 
(antipsicóticos podem piorar os efeitos 
simpaticomiméticos e cardiovasculares da 
cocaína); 
▪ Haloperidol (antipsicótico): 5 a 2 mg 
por via oral ou intramuscular, durante 4 
dias; 
o Convulsões: diademam - 5 a 10 mg, por via 
intravenosa; 
o Convulsão resistente: optar por hidantoína; 
o PA diastólica maior que 120 mmHg: 
nitroprussiato de sódio - 0,5 a 10 mg por 
minuto; 
▪ Propranolol: 1 mg, de 2 em 2 minutos, 
até 8mg, no auxílio do controle de 
taquicardia, hipertensão e complicações 
respiratórias - deve ser utilizado 
concomitantemente com o 
nitroprussiato de sódio (isoladamente, 
pode aumentar a toxicidade 
cardiovascular dos estimulantes); 
o Medidas de desintoxicação: lavagem gástrica 
(quando as drogas foram ingeridas por via 
oral); acidificação da urina; 
PERTURBADORES DO SNC 
Alucinógenos: 
LSD: 
• Dilatação pupilar, hiperreflexia, hipertensão, 
tremor, piloereção, taquicardia e hipertermia; 
convulsões e hipertermia podem ocorrer; 
• Tratamento: 
o O paciente deve ser colocado em um ambiente 
sem muito estímulo, acompanhado por um 
familiar; 
o A contenção mecânica deve ser evitada - pode 
precipitar a ansiedade e a rabdomiólise 
associada com a rigidez e os espasmos 
musculares causados pelo LSD; 
o Benzodiazepínicos – lorazepam: 1 a 2 mg; 
o Pacientes com quadro de agitação 
psicomotora que não respondam aos 
benzodiazepínicos: haloperidol - 2 a 5 mg 
por via oral ou intramuscular; 
Maconha: 
• Reações de ansiedade são as mais comuns, 
acompanhadas por hiperemia conjuntival, 
hiperfagia, boca seca e taquicardia; 
• Tratamento: 
o Os sintomas são limitados; 
o Quando necessário, usar benzodiazepínicos; 
Fenciclidina: 
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Inalantes: 
• Pode causar danos irreversíveis - anosmia, 
síndromes neurológicas e alterações hepáticas e 
renais; 
• Tratamento: 
o Normalmente se resolve espontaneamente; 
o Terapêutica farmacológica para 
pacientecomatoso, com arritmias, 
broncoespasmo, laringoespasmo ou traumas; 
o Confusão, pânico e psicose: haloperidol (5 
mg/70 kg de peso corporal); 
o Evitar uso de sedativos - pode agravar os 
quadros psicóticos; 
 
Ecstasy (MDMA): 
• Efeitos leves: triismo, taquicardia e bruxismo, e 
efeitos tardios, como sintomas depressivos e 
sensação de ressaca; podem durar 5 dias; 
• Efeitos graves: morte súbita, hiperpirexia, 
rabdomiólise, falência de múltiplos órgãos, 
síndrome serotoninérgica, falência hepática, crises 
de pânico e hiponatremia com edema cerebral; 
• Tratamento: 
o Carvão ativado: se a ingestão da substância 
ocorreu na hora anterior ao atendimento; 
o Monitorar os sinais vitais por no mínimo 4 
horas; 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
ASTER, K. A. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo, Patologia. 9. ed. – 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Hall, John E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2017. 
Patologia: processos gerais. 6. ed. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2015. 
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma 
Abordagem Integrada. 7. ed. Artmed, 2017. 
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. Editores Schlioma Zaterka, Jaime Natan 
Eisig. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
Medicina de emergência: abordagem prática. 14. ed. 
Barueri [SP]: Manole, 2020. 
Tratado de medicina de urgência e emergência: 
pronto-socorro e UTI. São Paulo: Editora Atheneu, 
2010.