Equilibrio acido base

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Distúrbio do Equilíbrio Ácido - Básico 
Ácido
Base
Substância capaz de doar 
prótons
Substância capaz de receber 
prótons
• Desse modo: Todo ácido tem necessariamente uma base
conjugada e vice – versa.
HA A- + H+
• HA ácido conjugado da base A-
• A- base conjugada do ácido HA
• H+ é o próton
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❖ Constante de acidez ou constante de dissociação;
❖ Exprime o grau de dissociação para um ácido de Bronsted numa
reação de equilíbrio químico.
HA A- + H+ , onde:
Ka = [ H+] .[ A-] / HA
❖ Ácido e base forte são aqueles que se dissociam completamente
(elevada constante de dissociação, e mais ionizado );
❖ Ácidos e bases fracas não se dissociam completamente, por isso
tem a capacidade de receber ou doar prótons;
❖ A acidez pode também ser expressa pelo pKa ( pKa = -log Ka ).
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❖ Atividade H+ expressa pelo log negativo da concentração de
hidrogênio;
pH = -log [H+]
❖ O pH do sangue, mantém-se entre 7,35 e 7,45;
❖ Queda do pH plasmático denomina-se acidemia;
❖ Elevação do pH plasmático denomina-se alcalemia
www.geocities.ws/carolparada/biofisica/transfusao4.htm
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❖ Produção metabólica de
ácidos orgânicos;
❖ Controle respiratório da
PaCO2 ( pressão de CO2);
❖ Controle do Bicarbonato
plasmático pelos rins;
❖ Além disso os sistemas tampões atuam de forma imprescindível,
minimizando as alterações na concentração de H+.
Mecanismo de controle fisiológico, 
para que o pH se mantenha na 
faixa de 7,35 a 7,45.
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❖ Formado por um ácido fraco e sua base conjugada;
❖ Equação de Henderson – Hasselbalch
pH = pK + log [sal]/ [ácido]
❖ bicarbonato/ácido carbônico
❖ oxiemoglobina/ hemoglobina reduzida
❖ proteinatos/proteínas
❖ Fosfato monopotássico/ fosfato dipotássico
Sistemas tampões 
existentes no 
sangue.
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❖ 75% da capacidade tamponante do plasma sanguíneo e 30% da
capacidade tamponante do glóbulo vermelho;
❖ Aplicando a equação de Henderson – Hasselbach, teremos:
pH = pK + log[ HCO3]/ [H2CO3], onde pK = 6,1
Como a [H2CO3] no plasma é proporcional à pressão parcial do CO2
( PaCO2):
pH = 6,1 + log [HCO3] / a. PaCO2
Distúrbios 
metabólico
Distúrbios 
respiratórios
Alterações na [HCO3]
Alterações na [H2CO3]
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❖ HCO3 + H+ H2CO3 H2O + CO2
Retenção de CO2 e aumento do HCO3-
❖ Esse aumento de HCO3- é decorrente da ação do tampão celular, pela
troca de Cl- por HCO3 nas hemácias;
❖ Quando há uma redução da PaCO2 Troca de H+ (intracelular)
por Na+ ou K+ e aumento na produção de ácido láctico.
Diminuindo a 
alteração do pH
Removido pelo 
sistema pulmonar
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❖ Rim: Responsável pela regeneração dos tampões;
❖ Reabsorção de bicarbonato do
ultrafiltrado glomerular;
❖ Regeneração do bicarbonato consumido
nas reações com ácidos não – voláteis;
❖ Excreção de íons H+
❖ Sistema Respiratório: Responsável Eliminação ou retenção de
CO2 , balanceando o déficit ou excesso de H2CO3 do organismo.
Controle da 
concentração 
plasmática de 
bicarbonato
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Hemoglobina reduzida 
é mais básica que a 
oxidada absorvendo 
melhor H+ .
Hemoglobina em 
meio ácido libera 
melhor o oxigênio.
Hemoglobina em meio 
básico une-se 
fortemente ao 
oxigênio.
Outros :
Bicarbonato
Fosfato
Proteínas celulares 
(ácido ou base fracos)
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❖ Impactos no sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico;
❖ Pressão arterial de CO2 (PaCO2)
❖ Bicarbonato plasmático (HCO3-)
 Temos quatros distúrbios ácido – básicos:
❖ Acidemia respiratória;
❖ Alcalemia respiratória;
❖ Acidemia metabólica;
❖ Alcalemia metabólica;
Mudanças no pH 
sistêmico
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Acidose metabólica
Não há eliminação do excesso de
íons hidrogênio e não recuperação
do bicarbonato,em presença de
uma pCO2 normal.
Redução da razão bicarbonato/
ácido carbônico, ocasionando
uma diminuição do pH.
Causas: 
Aumento na produção de ácido não – volátil;
Redução da excreção de ácidos pelos rins ;
Perda de bases.
Mecanismo compensatório: Hiperventilação
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Função Miocárdica
Prejudica a 
contração do 
miocárdio :
Insuficiência 
cardíaca.
Potássio
Hipercalemia: 
Troca de 
potássio por íon 
hidrogênio.
Metabolismo do 
cálcio
Mobilização do cálcio;
Reduz a ligação do 
cálcio à albumina e 
diminui a reabsorção 
renal do cálcio;
Hipercalciúria.
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Alcalose Metabólica
Presença de bicarbonato em excesso,
por conta do esgotamento de ácido
no organismo ou excesso na ingestão
de álcalis.
Aumento do bicarbonato associado a
uma pCO2 normal resulta: Aumento
na razão bicarbonato/ácido carbônico
e aumento do pH sistêmico.
Causas:
• Depleção de H+; 
• Hiperatividade mineralocorticoide; 
• Depleção grave de potássio; 
•Ingestão excessiva de álcalis.
Mecanismo Compensatório: Inibição da ventilação
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Potássio
Hipocalemia.
Cálcio
Elevação da 
reabsorção renal. 
Glicólise
Aumento da 
glicólise pelo 
aumento do 
pH. 
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Acidose Respiratória
Incapacidade dos pulmões em
eliminar o CO2. A pCO2
aumenta e redução da razão
bicarbonato/ácido carbônico.
Causada por uma redução da 
ventilação alveolar. Aumento do 
CO2 e H2CO3.
Causas:
Enfermidade pulmonar obstrutiva, bronquite 
crônica, enfisema, asma grave, insuficiência 
muscular, anestésicos e barbitúricos.
Mecanismo compensatório: Fase aguda o aumento da 
pCO2 eleva o bicarbonato plasmático.
Fase crônica: O aumento da pCO2 e o pH estimulam o rim 
a secretar íon hidrogênio regenerando o bicarbonato
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Cérebro
Vasodilatação 
cerebral;
Sonolência, dor de 
cabeça e coma.
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Alcalose Respiratória
Eliminação de CO2 pelos pulmões.
Redução da pCO2 com níveis
normais de bicarbonato, aumento da
razão bicarbonato/ácido carbônico e
elevação do pH.
Aumento da ventilação alveolar
com redução da pCO2
Causas: Asma, pneumonia, tumores, encefalites,
meningites, gravidez, intoxicação por salicilatos,
hipertireoidismo...
Mecanismo compensatório: Fase aguda: diminuição da 
pCO2 com queda da concentração de bicarbonato;
Fase crônica: o pH é mantido pela retenção íon hidrogênio 
pelos rins
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Cálcio Potássio Fosfato Glicose Cérebro
Tetania;
Ligação do 
íon cálcio 
a proteína.
Hipocalemia 
moderada
Hipofosfatemia Glicólise
Lactato
Sonolência
Vasoconstrição
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Acidose metabólica Alcalose metabólica
• Respiração rápida;
• Confusão e letargia;
• A acidose metabólica severa
pode causar choque ou morte.
• Confusão ;
• Tremor nas mãos;
• Vertigens;
• Contração muscular espasmódica;
• Náusea e vômitos;
• Dormência ou formigamento na
face, mãos ou pés;
• Espasmos musculares prolongados.
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Acidose respiratória
• Cefaleia;
• Visão borrada;
• Delírio;
• Sonolência;
• Arritmias.
Alcalose respiratória
• alteração da consciência;
• espasmo;
• vertigens,
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❖ Dois ou mais transtornos primário do equilíbrio ácido – básico;
❖ Os efeitos sobre o pH podem ser somatório ou empurrar o pH em 
direções oposta ( neutralização parcial ou completa);
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❖ Exame mais importante para diagnosticar os distúrbios ácido – básico.
Avalia a oxigenação do sangue, a ventilação pulmonar, e o estado ou
equilíbrio ácido – básico.
Valores normais da gasometria arterial
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❖ Leitura e interpretação do pH;
❖ Leitura e interpretação da pCO2;
❖ Leitura e interpretação do HCO3-
Realizada em 3 
etapas
www.google.com/equipamento-de-gasometria
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❖ Diante de um distúrbio ácido - básico, são exames úteis para o
diagnóstico etiológico:
❖ Função renal;
❖ Sódio, potássio e cloro;
❖ Fósforo e albumina;
❖ Lactato arterial;
❖ Glicemia;
❖ Cetoácidos (urina e/ou sangue);
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Punção arterial: Radial, 
femoral ou braquial;
Paciente: sentado e 
reposo de 10 minutos
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Pressionar por 10 
minutos
Fatores pré – analítico: 
Seringa, anticoagulante, 
Bolhas de ar , 
armazenamento (gelo)
Amostra: homogeneizada logo 
após a coleta e antes de sua 
análise.
pH<7,35
Acidose
pH> 7,45
Alcalose
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pCO2 <35 mmHg pCO2 > 45mmHg 
Alcalose respiratória
Retenção de CO2 no 
sangue e elevação do pH. 
Acidose respiratória
Excessiva eliminaçãode 
CO2 no sangue, redução 
do pH.
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 A quantidade de base disponível no sangue, indica o componente
metabólico do equilíbrio ácido – base sendo disponível para
neutralização dos ácidos;
 Bicarbonato Equação de Henderson – Hasselbalch);
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pH = pK + log [sal]/ [ácido]
HCO3- < 22mEq/L HCO3- >26mEq/L
Acidose metabólica, 
parte das reserva de 
base foram consumidas, 
reduzindo o Ph.
Alcalose metabólica, 
excesso de base 
disponível no sangue, 
aumentando o Ph.
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❖ Excesso ou déficit de base dissolvidos no plasma sanguíneo
( mEq/L)
❖ Excesso de bases:
❖ Déficit de bases:
❖ Limitações: BE varia de acordo com alterações nos eletrólitos e 
albumina;
Não define se a acidose é causada por lactato, cetoácidos, 
hipercloromia
Alcalose 
metabólica
Acidose 
metabólica
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❖ Permite diferenciar a acidose metabólica ( HCO3-) da acidose que
ocorre por acumulo de anions não mensuráveis;
Cátions Sódio e potássio;
Ânions Cloro, bicarbonato;
❖ Proteínas;
❖ Lactato;
❖ Fosfato;
❖ Sulfato;
Outros ânions
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❖ O ânion gap (AG) é estimado a partir da diferença entre as
concentrações séricas de cátions (Na+ e K+) e ânions (Cl- e HCO3
-)
rotineiramente dosados;
❖ K+ ( baixa concentração no ME) pode ser omitido do cálculo.
❖ Com isso:
AG= (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3
-)
Os valores de referência são 12 ± 4 mEq/L 
(se o K+ é considerado) e 8 ± 4 mEq/L (se 
o K+não é considerado).
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❖ Porem esses valores ditos como referencias só são aceitáveis
quando a albumina e o fósforo estão normais ( indivíduos saudáveis);
❖ AG corrigido ( cAG): quando o lactato também é considerado (
próximo a zero);
AG normal = 2 (albumina g/dL) + 0,5 (fósforo mg/dL)
cAG = (Na+ + K+) – [Cl- + HCO3
- + 2 (albumina) + 0,5 
(fósforo) + lactato]
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❖ Elevado AG: 
❖ AG normal: 
❖ AG normal calcula-se o AG urinário: Para determinar se a perda
de bicarbonato é renal ou extrarrenal, ( valor positivo ou 0);
Acúmulos de ácidos não mensuráveis ( lactato, 
corpos cetônicos e sulfatos). Ex; acidose lática.
por perda de bicarbonato ou acúmulo de cloro.
AGurinário (mEq/L)= Na
+ + K+ - Cl-
AG urinário Positivo: Renal ( acidose tubular renal)
AG urinário Negativo: extrarrenal ( diarreias) .
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❖ Nova maneira de avaliar os distúrbios ácido – básicos;
❖ Em 1981, Peter Stewart, físico canadense, criou um complexo
matemático de fórmulas para descrever o balanço ácido - básico ;
❖ Figge e col., definiram a relação entre fosfato, albumina plasmática
e íons hidrogênio, concluindo que a albumina é o maior contribuinte
dos ácidos fracos;
❖ O método de Stewart-Fencl-Figge: Abordagem mais completa
para avaliação da acidose metabólica, sugerindo seus mecanismos
e orientando a terapêutica. Como alternativa, o anion gap corrigido
pela albumina e lactato parece ser tão eficiente em identificar a
presença de anions não mensurados quanto o método de Stewart.
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❖ Diferença de íons fortes (SID = strong ion
difference);
❖ Concentração total de ácidos fracos não
voláteis, principalmente albumina e fosfato;
❖ Pressão parcial de gás carbônico (PaCO2
[ H+]
SID: SIDa ( diferença de íons aparentes ) 
SIDe ( diferença de íons efetiva).
❖ Diferença de íons forte aparente (SIDa): é a diferença entre os
cátions abundantes no organismo (Na+, K+, Mg2+ e Ca2+) e os
ânions (Cl-, lactato). Todas concentrações em mEq/L), cujo valor
normal varia entre 40 e 42 mEq/L
❖ Aparente: Albumina e fosfato (ácidos fracos);
❖ Diferença de íons forte efetiva (SIDe): Leva em consideração a
participação dos ácidos fracos. Seu valor normal é – 40 mEq/L.
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SIDa = [(Na+ + K+ + Mg2+ + Ca2+) – ( Cl- + lactato)]
SIDe = [2, 46 x 10-8 x PaCO2 (mmHg) /10–pH + (Albumina (g/dL) x 
(0,123 x pH -0,631) + (Fosfato (mg/dL) x (0,309 x pH – 0,469)].
❖ E com isso:
❖ SIG é o Gap da diferença dos ion fortes , onde: Seu valor normal
em pacientes sadios varia de 0 a 2 mEq/L;
❖ SIG > 2, indica que os ânions não mensurados excederam os
cátions;
❖ SIG < 0 sugere que cátions excederam os ânions.
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SIG = SIDa - SIDe
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Objetivo: 
❖ Identificar as alterações do equilíbrio ácido – básico presente nos pacientes
portadores de leishmaniose visceral, já que essa patologia compromete
órgãos importantes da regulação ácido – base ( pulmão e rim), sendo o
curso da doença acompanhada perdas anormais de líquidos e eletrólitos.
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❖ 59 pacientes internados no Hospital São José de Doenças
infecciosas e no Hospital Geral de Fortaleza;
❖ Grupo controle: 20 indivíduos de semelhante faixa etária,
clinicamente normais;
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OBS: Todos os pacientes foram mantidos em dieta geral, e a 
analise do sangue arterial( pH e gases) foi realizada com os 
mesmo em jejum e dosagem de eletrólitos através da urina.
Sódio e o potássio foram dosados
no fotômetro;
Cloro, magnésio, cálcio, fósforo e ácido lático 
por calorimetria. E albumina pelo método de verde 
de bromocresol.
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Grupo 1 Grupo 2 Controle
Albumina 2,6 +/- 0,5 2,4 +/- 0,7 4,6 +/-0,5
sódio 130,0 +/- 4,2 128,2+/-4,3 139,5 +/- 1,6
cloro 97,5 +/- 5,7 99,1 +/- 2,1 100,1+/- 2.3
magnésio 1,8 +/- 0,2 1,9 +/- 0,2 2,2 +/-0,1
cálcio 8,6 +/- 0,7 8,3 +/- 0,8 9,9 +/- 0,3
Diminuição do SIDa por 
conta da 
hiponatremia,hipocalcemia 
e níveis baixos de 
potássio e magnésio. 
Grupo 2 < sódio e cálcio.
Elevação (SIG) em
ambos os grupos, 
principalmente no grupo 2 
que
apresenta os mais baixos 
valores de albumina.
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Acidose metabólica: Deve ser 
dirigido à correção da etiologia. 
Para pacientes com acidemia 
leve ou moderada muitas 
vezes administração de 
bicarbonato de sódio (NaHCO ) 
não é necessária, somente em 
acidose severa a 
administração de bicarbonato 
de sódio pode ser benéfica.
Geralmente o tratamento da 
alcalose metabólica consiste 
na reposição de água e de 
eletrólitos (sódio e potássio) 
enquanto se trata a causa 
base. Por vezes, quando a 
alcalose metabólica é muito 
grave, fornece-se ácido diluído 
por via venosa.
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Acidose respiratória: 
Dirigido à causa da 
hipoventilação alveolar,
mantendo uma oxigenação 
e ventilação adequadas: 
manutenção das vias aéreas 
, correção da hipóxia, 
tratamento das infecções 
respiratórias quando 
presentes.
Alcalose respiratória: É 
dirigido ao distúrbio que 
originou a hiperventilação 
alveolar, reduzindo a 
frequência respiratória. 
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Avaliação da Acidose Metabólica em Pacientes Graves: Método de Stewart-Fencl-Figge
Versus a Abordagem Tradicional de Henderson-Hasselbalch Constable PD - Clinical 
assessment of acid-base status. Strong ion difference theory. Vet Clin North Am Food Anim
Pract, 1999;15:447-471.
Hatherill M, Waggie Z, Purves Let al - Correction of the anion gap for albumin in order to detect 
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Moviat M, van Haren F, van der Hoeven H - Conventional or physicochemical approach in 
intensive care unit patients with metabolic acidosis. Crit Care, 2003;7:R41-R45
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Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. Br J Anaesth, 2004;92:54-60.
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Referências
53
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Gasometria arterial<http://htiweb.com/comparativo/equipamento-de-gaso-
metria>acessoem 27 de abril de 2015